Содержание

Полезно знать

Излечим ли рак?

Просмотров: 2113

Можно вылечить рак или это смертельное заболевание, реально ли избавиться от диагноза навсегда?

Подробнее

Рак предстательной железы

Просмотров: 7982

Рак простаты является одним из самых распространённых онкологических заболеваний, и заболеваемость в России с каждым годом увеличивается.

Подробнее

Лимфома Ходжкина

Просмотров: 95939

Это опухолевое заболевание лимфатической системы, которым болеют люди любого возраста. Заболеваемость в России составляет 2,3 на 100 000 населения.

Подробнее

Современная лучевая диагностика. Часть I

Просмотров: 13264

На наиболее часто встречающиеся вопросы пользователей сайта отвечает заведующий отделением лучевой диагностики НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова, д.м.н., профессор Андрей Владимирович Мищенко

Подробнее

Герминогенные опухоли у детей

Просмотров: 27444

Герминогенные опухоли – это типичные новообразования детского возраста. Их источник – первичная половая клетка, т.е. эти опухоли – пороки развития первичной половой клетки.

Подробнее

Осложнения иммунотерапии и их профилактика

Просмотров: 42936

В лечении онкологических заболеваний наибольший интерес представляют препараты, снимающие блок с иммунной системы и позволяющие ей самой работать против опухоли — ингибиторы иммунных контрольных точек.

Подробнее

Современная лучевая диагностика. Часть II

Просмотров: 2590

Продолжение интервью с заведующим отделением лучевой диагностики НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова, д.м.н., профессором А.В. Мищенко о видах лучевых исследований и роли лучевой диагностики в онкологии.

Подробнее


Патоморфологическая диагностика эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита по биопсии слизистой оболочки пищевода

Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) обусловлена ее высокой распространенностью, которая, по данным ряда авторов, среди взрослого населения достигает 20—40% [1]. Особое место среди форм ГЭРБ занимают эрозивно-язвенные поражения, которые могут осложняться перфорацией, рубцовой стриктурой пищевода, приводить к медиастиниту и являться причиной смерти. Для их характеристики обычно используют эндоскопические классификации, учитывающие распространенность поражений к общей площади дистального отдела пищевода. Сведения о гистологической характеристике и морфогенезе острых язв и эрозий слизистой оболочки пищевода (СОП) остаются неполными [2, 3], в то время как аналогичные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке хорошо изучены и подробно описаны [4—6]. В то же время знание особенностей развития и заживления деструктивных поражений СОП под влиянием содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки должно способствовать разработке особых методов лечения, с использованием, помимо антисекреторных, противовоспалительных препаратов и цитопротекторов слизистой оболочки, синергистов или антагонистов факторов роста.

Цель исследования — изучить морфологическую характеристику и морфогенез эрозивно-язвенных поражений при ГЭРБ.

В работе использовали материал 2220 биоптатов слизистой оболочки дистального отдела пищевода и области сквамозно-цилиндроклеточного соединения (СЦС) у 669 пациентов (у 90 больных проводились повторные исследования в динамике лечения ИПП). Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, метиленовым синим по Лефлеру, комбинированным методом — алциановым синим и PAS-реакцией.

Пептические эрозии выявлены в 24% наблюдений, язвы — в 17%. Они, как правило, локализовались в области СЦС или зоны, выстланной многослойным плоским эпителием (МПЭ). При эрозиях дефекты ограничивались слизистой оболочкой до мышечной пластинки, для язв характерно было проникновение в подслизистый и мышечный слои. Микроскопически эрозии в биоптатах не всегда легко выявить в связи с тем, что они маскируются регенерирующим, резко утолщенным МПЭ. Нередко создается впечатление, что биоптат представлен только пластами эпителиоцитов. Лишь его тщательное исследование позволяет обнаружить едва заметные очаги некроза или скопления нейтрофилов рядом с МПЭ, свидетельствующие об остром процессе. Иногда при отслаивании МПЭ зоны некроза располагаются не на поверхности слизистой оболочки, а под эпителиальным пластом.

Отличительный признак острых пептических поражений — возникновение своеобразного некроза коллагеновых и мышечных волокон, который в литературе часто обозначают термином «фибриноидный» некроз. На самом деле в тех единичных случаях, когда удается увидеть начальные стадии повреждения СОП желудочным соком, типичной картины «фибриноида» не наблюдается. Покровный МПЭ обычно некротизируется и отслаивается на значительном протяжении пластами или ограниченно, с образованием узких щелевидных дефектов. В подлежащих слоях межуточное вещество соединительной ткани подвергается мукоидному набуханию, ядра клеток лизируются, в то время как контуры пучков коллагеновых и мышечных клеток сохраняются. Наблюдается резкое расширение сосудов, мультицентрический рост, с повышением проницаемости стенок и пропитыванием их фибрином. В дальнейшем некротические ткани приобретают вид гомогенных эозинофильных PAS-положительных, пикринофильных масс, лишенных клеточных элементов

(рис. 1, а).Рисунок 1. Пептические эрозии и язвы слизистой оболочки пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. а — некротические массы на дне и краях острой пептической язвы слизистой оболочки пищевода; б — грануляционная ткань на дне язвы, богатая сосудами и клетками; в — эпителизация грануляционной ткани; г — полиповидная структура на месте зажившей язвы; д — цилиндроклеточная метаплазия кардиального типа на краях эпителизирующейся эрозии; е — очаги интестинальной метаплазии с бокаловидными клетками на фоне железистого эпителия кардиального типа. Окрашивание: а — PAS-реакция; б—г — гематоксилином и эозином; д, е — PAS-реакция и алциановый синий. ×200. Они могут иметь небольшой размер, занимать лишь поверхностные отделы субэпителиальной зоны или распространяться до наружного слоя стенки пищевода. В некротизированных массах видны расширенные сосуды с гомогенными бесструктурными стенками, в просветах их нередко выявляются тромбы. Эти изменения мы обозначили как стадию некроза.

Возможны два варианта заживления таких эрозий и язв. 

В 27% наблюдений внутри или вокруг очагов некроза отмечалась выраженная лейкоцитарная инфильтрация с расплавлением некротических масс, их секвестрацией и отторжением (II стадия). В области краев или дна дефекта уже ко 2-м суткам можно увидеть новообразование капилляров и формирование грануляционной ткани. В биоптатах редко визуализируются все стадии процесса. Часто рядом с пластами МПЭ или изолированно обнаруживаются лишь очаговые скопления нейтрофилов, фибрина и/или некротических масс, указывающие на наличие острых пептических поражений.

Степень развития грануляционной ткани варьирует от очень мелких очагов в краях до обширных участков, занимающих всю площадь биоптата (рис. 1, б). Новообразованная молодая соединительная ткань представлена многочисленными сосудами капиллярного типа, иногда хорошо различимыми или невидимыми из-за обильной инфильтрации клеточными элементами. На поверхности грануляционной ткани видны скопления фибрина, лейкоцитов, а также микробов (чаще кокков), нити грибов типа Candida. При специальном окрашивании можно выявить характерный вертикальный ход капилляров к поверхности язвы. В глубоких отделах они располагаются параллельно поверхности дефекта и распространяются в мышечные слои. Эндотелий капилляров часто набухший, с крупными гиперхромными ядрами, на обычных препаратах приобретает сходство с опухолевыми клетками. Только использование специального окрашивания для выявления базальных мембран капилляров, а иногда и иммуногистохимических реакций позволяет выявить истинный характер изменений.

С момента повреждения начинается регенерация эпителиоцитов. В МПЭ происходят пролиферация клеток базального слоя (базально-клеточная гиперплазия), удлинение сосочков, что сопровождается значительным утолщением пласта; железистый эпителий в виде пласта смещается на эрозированную поверхность или грануляционную ткань. Нередко в эпителиоцитах желез, непосредственно граничащих с зоной повреждения, появляется смешанная желудочно-кишечная или кишечная слизь, интенсивно окрашивающаяся алциановым синим. Иногда на поверхности грануляционной ткани находятся группы недифференцированных клеток цилиндрического и многослойного плоского эпителия, лежащие изолированно друг от друга (стадия эпителизации; рис. 1, в). На этом фоне могут появляться островки более зрелого многослойного плоского эпителия с погружным ростом в грануляционную ткань или одиночные железы, выстланные цилиндрическими или бокаловидными клетками, содержащими PAS-положительную или смешанную (PAS-положительную и алцианофильную) слизь. Постепенно происходит полное закрытие дефектов сквамозным или цилиндрическим эпителием, которые иногда сосуществуют в виде изолированных островков или наслаиваются друг на друга. Поверхность эпителизированных дефектов ровная или ворсинчатая, с формированием полиповидных структур (рис. 1, г). Постоянно происходит новообразование слизистых оболочек желез. Заживление эрозий и язв занимает 4—8 нед. Таким образом, при эпителизации дефектов в 19% случаев возникает цилиндроклеточная метаплазия (ЦМ) сквамозного эпителия. В 74% наблюдений выявляется ЦМ кардиального типа: столбчатые клетки сходны с покровно-ямочным эпителием слизистой оболочки желудка, содержат в цитоплазме PAS+-слизь (рис. 1, д). В 26% наблюдений ЦМ расценена как кишечная. Во всех случаях она была неполной, сочеталась с ЦМ кардиального типа, имела разную распространенность (от отдельных бокаловидных клеток (БК) до крупных очагов с плоской или ворсинчатой поверхностью), наиболее обширной была в зоне СЦС, в краях глубоких язв (рис. 1, е). Помимо БК, в биоптатах обнаруживались и другие клеточные элементы кишечного типа: цилиндрические абсорбирующие с синей каймой, секретирующие с синей цитоплазмой, промежуточные клетки («тонко-толстокишечные», «желудочно-кишечные», «муцинозно-плоскоклеточные»). Количество БК возрастало с увеличением степени активности воспалительного процесса и снижалось при его затухании на фоне антисекреторной и противовоспалительной терапии. Таким образом формировался пищевод Барретта — участок ЦМ слизистой оболочки с кишечными бокаловидными и цилиндрическими клетками.

При хронизации язв в глубоких отделах отмечается фиброзная ткань, содержащая коллагеновые волокна, фибробласты, лимфоидные и макрофагальные инфильтраты. На вертикальном срезе можно различить три слоя: фибринозно-лейкоцитарный (внутренний), грануляционной и фиброзной ткани с выраженной воспалительной инфильтрацией.

Помимо описанного варианта заживления пептических эрозий и язв возможен второй путь — без развития типичной грануляционной ткани, за счет организации некротических масс, который встречался в 15% наблюдений. Его развитию, на наш взгляд, способствует лейкоцитарно-макрофагальная недостаточность. Плотные гомогенные пикринофильные некротические массы не подвергаются расплавлению и отторжению лейкоцитами, а окружаются фиброзной тканью, инкапсулируются. Со стороны неизмененных тканей в них врастают немногочисленные сосуды и фибробласты, расслаивая на глыбки, которые в дальнейшем подвергаются гиалинозу и окрашиваются фуксином в красный цвет (рис. 2, а).Рисунок 2. Пептические эрозии и язвы слизистой оболочки пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. а — очаги гиалиноза в собственном слое слизистой оболочки при втором варианте заживления; б — пролиферация клеток многослойного плоского эпителия в краях каллезной язвы; в — острые эрозии слизистой оболочки на фоне цилиндроклеточной метаплазии кардиального типа; г — новообразование бокаловидных клеток при регенерации железистого эпителия. Окрашивание: а — пикрофуксином по Ван-Гизону; б, в — гематоксилином и эозином; г — PAS-реакция и алциановый синий. ×200. Эти гиалинизированные участки выявляются на дне эрозий и язв или сохраняются инкапсулированными в толще слизистой оболочки. Отсутствие характерной грануляционной ткани, богатой сосудами и клеточными элементами, являющимися источниками факторов роста, необходимых для регенерации эпителия, препятствует заживлению дефектов. На гиалинизированную соединительную ткань не наползает ни железистый, ни плоский эпителий. Так формируются своеобразные застывшие «каллезные» эрозии и язвы, с гиалинизированными краями и дном, иногда они частично покрыты резко уплощенным атрофированным эпителием. В их краях (в покровном и железистом эпителии соответственно) отмечается резко выраженная пролиферация клеток с признаками атипии, требующая повторных исследований и динамического наблюдения для исключения диспластических изменений (рис. 2, б). Если гиалинизированные очаги некроза сохраняются в толще слизистой оболочки, то вокруг них всегда резко выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация, активно формируются железы разного типа: от простых, трубчатых до альвеолярных, напоминающих дольки поджелудочной железы. В их клетках увеличивается количество слизистого секрета, который становится амфифильным или ярко окрашивается алциановым синим, т.е. приобретает признаки кишечной слизи.

Острые поражения на фоне предсуществующей ЦМ МПЭ СОП поверхностны (рис. 2, в). Это свидетельствует о том, что ЦМ является своеобразной приспособительной реакцией организма в ответ на воздействие кислого желудочного или щелочного дуоденального содержимого. Небольшие очаги некроза слизистой оболочки инфильтрируются нейтрофилами и отторгаются. При регенерации железистого эпителия появляются БК (рис. 2, г), усиливается новообразование желез. Многие из них кистозно расширяются. В их эпителиальной выстилке также появляются элементы с кишечной слизью и типичные БК. При каждом обострении число элементов с кишечной слизью увеличивается. Так расширяется зона пищевода Барретта.

Помимо пептических эрозий и язв, могут возникать деструктивные процессы другого происхождения. Так, при желудочной метаплазии слизистой оболочки часть эрозий связана с повреждением эпителия Helicobacter pylori. Такие изменения характеризуются поверхностным расположением, инфильтрацией нейтрофилами при отсутствии зон некроза. По сравнению с пептическими поражениями слабо выражена реактивная гиперплазия слизистых оболочек желез. Возможно участие и других микроорганизмов. Инфицирование микробами и грибами, как правило, сопровождается выраженным гнойным воспалением, новообразованием лимфоидных фолликулов, HPV и HSV — своеобразными изменениями многослойного плоского эпителия.

Конечной стадией репарации при острых эрозивно-язвенных поражениях является ремоделирование слизистой оболочки и подслизистого слоя в виде формирования на поверхности акантом и папиллом, железистых гиперплазиогенных полипов, репликации мышечной ткани t. muscularis mucosae, склероза, гиалиноза, ангиоматоза.

При развитии рубцовых стенозов в биоптатах выявляется резкое утолщение МПЭ с папилломатозом, гиперкератозом, акантозом, выраженным гиалинозом подлежащей соединительной ткани.

Таким образом, по данным биопсий, эрозивно-язвенные поражения СОП были выявлены в 41% наблюдений, несмотря на то, что эндоскопию и забор материала проводили обычно после курса терапии ИПП. Наиболее тяжелые эрозивно-язвенные формы наблюдаются в области СЦС или в зонах МПЭ. Можно выделить 5 типичных стадий их развития — некроз, лейкоцитарную инфильтрацию и отторжение некротических масс, гранулирование, эпителизацию и ремоделирование тканей после рубцевания. Заживление язв — длительный процесс, занимающий не менее 4—8 нед. 

Помимо классического варианта нами описан второй возможный путь репарации — инкапсуляция и организация некротических масс, превращение их в очаги гиалиноза. В этих случаях слабо выражены лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, резко угнетен ангиогенез, вследствие чего не формируется богато васкуляризированная соединительная (грануляционная) ткань. Нарушается реэпителизация, в краях дефектов отмечается активная пролиферация клеток многослойного плоского и железистого эпителия, в окружающих тканях происходит гиперплазия слизистых оболочек желез. Именно на этом фоне часто регистрируется интестинальная метаплазия и создаются условия для формирования предопухолевых состояний.

При предсуществующей ЦМ острые деструктивные поражения СОП поверхностны. В процессе регенерации эпителия происходит кишечная метаплазия покровного и железистого эпителия. Так постепенно формируется пищевод Барретта.

Следовательно, острые эрозии и язвы, возникающие в зонах многослойного плоского и цилиндрического эпителия, представляют собой закономерный этап в цепи изменений, предшествующих развитию пищевода Барретта и способствующих его прогрессированию.

Учитывая частоту пептических поражений СОП, длительность заживления, возникающие грубые морфологические изменения, в комплекс лечебных мероприятий помимо антисекреторной терапии следует, по-видимому, включать противовоспалительные и цитопротекторные препараты.

Все стадии развития пептических эрозий и язв должны найти отражение в гистологических заключениях по биоптатам СОП, и их необходимо учитывать при назначении местного и общего лечения.

лечение и диагностика в Минске

Что такое рак тела матки?

Рак тела матки (рак эндометрия) – это злокачественная опухоль слизистой оболочки (эндометрия), изнутри выстилающей тело матки (со стороны полости матки).

Чаще всего рак тела матки возникает у женщин в постменопаузе (в постклимактерическом периоде), однако в последнее время имеется тенденция к его «омоложению». Все чаще рак тела матки встречается у женщин фертильного возраста до наступления климакса.

У большинства пациенток рак тела матки диагностируется в I стадии заболевания (72 %), на долю II стадии приходится 12 %, III стадии – 13 %, IV стадии – 3 %.

Что является причиной рака тела матки?

Причины возникновения рака тела матки (этиология) до конца не изучены. В большинстве случаев он развивается на фоне эстрогенизации организма женщины, т.е. на фоне избытка женских половых гормонов – эстрогенов. Это 1-й патогенетический тип рака тела матки. На его долю приходится 75 % всех случаев рака эндометрия.

Избыток эстрогенов является, с одной стороны, результатом гормональных нарушений, с другой, сам приводит к усугублению этих гормональных нарушений. На избыток эстрогенов слизистая матки реагирует определенным образом, развивается гиперплазия эндометрия.

Выделяют следующие варианты гиперплазии эндометрия:

  1. простая гиперплазия эндометрия без атипии;
  2. сложная (аденоматозная) гиперплазия эндометрия без атипии;
  3. простая атипическая гиперплазия эндометрия;
  4. сложная (аденоматозная) атипическая гиперплазия эндометрия.

Два первых варианта относят к фоновым заболеваниям тела матки (эндометрия), 3 и 4 – к предраковым. Причем особого внимания заслуживает сложная атипическая гиперплазия эндометрия, так как вероятность ее перерождения в рак составляет более 80 %.

Указанные варианты гиперплазии эндометрия и рак эндометрия представляют собой разные фазы процесса изменения эндометрия под влиянием избытка эстрогенов.

Таким образом, возможна такая цепь изменений:

  1. сложная (аденоматозная) гиперплазия эндометрия без атипии;
  2. сложная (аденоматозная) атипическая гиперплазия эндометрия;
  3. рак тела матки (эндометрия).

Помимо изменений в слизистой тела матки, 1-й патогенетический тип рак эндометрия характеризуется обменными нарушениями (метаболическим синдромом). Для него характерны:

  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия.

В жировой ткани женщины происходит образование эстрогенов, избыток жировой ткани приводит к избытку эстрогенов. Патологический круг замыкается.

Рак тела матки 1-го патогенетического типа

Рак тела матки, развивающийся по 1-му патогенетическому типу, как правило, выявляется на ранних стадиях и характеризуется благоприятным прогнозом.

Рак тела матки 2-го патогенетического типа

Второй патогенетический тип рака тела матки развивается на фоне нормального эндометрия без каких либо обменных и гормональных нарушений. На его долю приходится 25 % всех случаев рака тела матки. Опухоли при этом типе имеют высокий злокачественный потенциал. Этот тип рака характеризуется менее благоприятным прогнозом.

Рак тела матки 3-го патогенетического типа

В настоящее время описывают третий патогенетический тип рака эндометрия, который относится к генетически наследуемым формам. Такой рак передается по наследству и сочетается с неполипозным раком толстой кишки.

Симптомы рака тела матки?

Основными симптомами, которые вынуждают женщину обратиться к врачу-гинекологу, являются патологические выделения из половых путей.

Наиболее часто при раке тела матки – это кровянистые выделения различной интенсивности.

При наличии таких жалоб назначается раздельное диагностическое выскабливание слизистой тела и шейки матки или гистероскопия с биопсией патологического очага. Удаленный материал подвергается цитологическому и гистологическому исследованиям.

В большинстве случаев диагноз рака тела матки после указанных манипуляций трудностей не вызывает. После установления диагноза рака эндометрия пациентка должна быть направлена в специализированное онкологическое учреждение.

Если не обращаться за помощью, может ли рак тела матки пройти самостоятельно?

Нет. Самоизлечения от этой болезни не наступает. При отсутствии лечения болезнь будет прогрессировать, разовьются метастазы, которые будут поражать все большее число органов.

Лечение подавляющего большинства больных раком тела матки на ранних стадиях заболевания позволяет добиться полного излечения. И наоборот, затягивание с началом специального лечения сокращает шансы на полное выздоровление.

Что такое стадии рака тела матки?

В нашей стране общепринятыми для формулировки диагноза рака тела матки являются классификации Международного Противоракового Союза по системе TNM и классификация Международной Федерации акушеров и гинекологов (FIGO) по стадиям (см. раздел: алгоритмы диагностики и лечения больных злокачественными опухолями).

Стадирование осуществляется только во время хирургического вмешательства. До операции выставляется только предполагаемая стадия заболевания. После операции она может измениться. Окончательной является та стадия, которая выставлена после операции и получения планового морфологического ответа.

Диагностика рака тела матки

Стандартным набором исследований перед началом лечения являются:

  1. гинекологический осмотр;
  2. раздельное диагностическое выскабливание слизистой тела и шейки матки или гистероскопия с прицельной биопсией с последующим цитологическим и гистологическим исследованием полученного материала;
  3. ультразвуковое исследование органов малого таза и брюшной полости;
  4. рентгенография органов грудной клетки;
  5. общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма.

Остальные исследования назначаются при наличии на это показаний:

  • при наличии увеличенного надключичного лимфатического узла назначается ультразвуковое исследование шеи и надключичных областей и пункция увеличенного лимфоузла;
  • при жалобах на наличие крови при мочеиспускании назначается цистоскопия (визуальное исследование слизистой мочевого пузыря при помощи оптических систем) и т.д.

Так как чаще рак тела матки встречается у женщин в постменопаузе и чаще это 1-й патогенетический тип, то у женщин могут быть сопутствующие, а иногда и конкурирующие заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, ишемическая болезнь сердца) – очень важно провести коррекцию этих заболеваний до начала лечения по поводу рака тела матки.

Перед оперативным вмешательством пациентка обязательно осматривается и консультируется терапевтом, при необходимости кардиологом, а также врачом-анестезиологом. Эти специалисты оценивают функциональное состояние пациентки и риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

В том случае, если риск развития осложнений во время операции и после нее превышает риск самого рака эндометрия, пациенты направляются для лечения сопутствующей патологии и предоперационной подготовки в лечебные учреждения Республики.

Симультанные операции

Иногда у пациентки может быть два угрожающих жизни серьезных заболевания: рак тела матки и заболевание сердечно-сосудистой системы, требующее хирургической коррекции.

В такой ситуации онкологи не могут выполнить оперативное лечение онкологической патологии, так как возможны фатальные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Кардиохирурги не могут выполнить хирургическое лечение своей профильной патологии, так как во время операции и после нее они назначают таким больным антикоагулянтные препараты (препараты, предотвращающие свертывание крови и образование тромбов). При этом возможно развитие маточного, не поддающегося коррекции кровотечения из опухоли.

В этих случаях мы совместно с кардиохирургами прибегаем к симультанным операциям, то есть одновременно выполняем операцию по поводу рака тела матки и заболевания сердечно-сосудистой системы.

Полностью обследованная пациентка госпитализируется в Республиканский научно-практический центр «Кардиология», где назначается дата симультанной операции. В назначенный день онкологи своей операционной бригадой и хирургическим инструментарием прибывают в РНПЦ «Кардиология», выполняется симультанная операция. Послеоперационный период проходит в РНПЦ «Кардиология», затем пациентки направляются на раннюю реабилитацию.

После окончания периода лечения и реабилитации по поводу сердечной патологии больная должна обязательно прибыть в РНПЦ ОМР им. Н.Н. Александрова для рекомендаций по наблюдению или послеоперационному лечению.

Лечение рака тела матки

Лечение больных зависит от стадии заболевания и морфологической формы опухоли и проводится в соответствии с приказом № 258 Министра Здравоохранения Республики Беларусь от 2012 года об утверждении некоторых клинических протоколов: «Алгоритмы диагностики и лечения злокачественных новообразований» (см. соответствующий раздел).

Операция начинается с хирургического стадирования. В начале операции проводится тщательная ревизия органов брюшной полости и малого таза на предмет отсутствия или наличия метастазов.

Выполняются:

  1. смыв из брюшной полости;
  2. биопсия тазовых и забрюшинных лимфатических узлов.

Это необходимо для окончательного установления стадии заболевания и определения объема операции. После чего выполняется операция, включающая в себя удаление матки и придатков, по показаниям удаляются тазовые и забрюшинные лимфатические узлы, большой сальник. При наличии метастазов в брюшной полости по возможности все они удаляются.

Необходимость послеоперационного лечения зависит от окончательного гистологического ответа и распространенности опухолевого процесса.

Какие осложнения могут быть во время и после операции?

1. Одним из самых грозных осложнений послеоперационного периода является тромбоэмболия легочной артерии.

Наличие у больной онкологической патологии, оперативное вмешательство на органах малого таза, сопутствующая сердечно-сосудистая патология являются факторами, усугубляющими этот риск. Поэтому накануне операции больной начинается профилактика трмобэмболических осложнений (медикаментозная тромбопрофилактика). Она заключается в подкожном введении антикоагулянтов прямого действия (гепарин, низкомолекулярные гепарины). Тромбопрофилактика продолжается до периода активизации больной, но не менее 7 суток после операции.

2. Профилактика тромбов — использование противоэмболических чулков

Важным элементом тромбопрофилактики является использование противоэмболических чулков либо бинтование нижних конечностей эластическими бинтами непосредственно перед операцией, особенно у больных с варикозной болезнью сосудов нижних конечностей. Одним из элементов тромбопрофилактики является ранняя активизация больной. Мы разрешаем вставать больным уже на следующий день или через 1 день после операции.

3. Лимфокисты

После удаления тазовых или забрюшинных лимфатических узлов могут возникать лимфокисты. Как правило, они либо проходят самостоятельно, либо требуют проведения консервативной противовоспалительной терапии. Если консервативная терапия неэффективна, то под контролем ультразвукового исследования выполняется пункция, опорожнение и дренирование лимфокисты.

4. Кровянистые выделения

После операции могут быть кровянистые выделения из культи влагалища. Обычно это связано с образованием в области культи влагалища гематомы (скопления крови) и ее опорожнением. Раневая поверхность во время операции и после нее какое-то время незначительно кровоточит. Формируется гематома.

Ее формирование может сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 градусов по шкале Цельсия. После адекватного дренирования гематомы температура снижается до нормальных цифр.

Повышение температуры тела в первые 5 дней после операции связано с реакцией организма больной на хирургическое вмешательство и не является признаком воспалительного процесса.

5. Нарушения мочеиспускания

Нарушения мочеиспускания (недержание мочи, неполное опорожнение мочевого пузыря – атоничный мочевой пузырь) в послеоперационном периоде связаны с тем, что во время операции, особенно при расширенных вмешательствах, когда необходимо вместе с маткой удалять рядом расположенные ткани (параметрии), приходится выделять мочеточники и отделять от шейки матки мочевой пузырь.

При этом нарушается иннервация мочевого пузыря и мочеточников, часть нервных волокон пересекается. Эти нарушения носят обратимый характер и проходят после восстановления иннервации. Длительное стояние катетера в мочевом пузыре после операции также способствуют развитию атонии мочевого пузыря. И в данном случае ранняя активизация пациентки является профилактикой нарушений мочеиспускания.

Вопросы пациентов

1. Если назначена после операции лучевая терапия, то каких осложнений от нее можно ожидать?

В настоящее время для проведения лучевой терапии в Центре используется новейшее оборудование, которое позволяет минимизировать лучевые реакции и осложнения.

Как правило, назначается дистанционная лучевая терапия на малый таз. Следовательно, возможны лучевые реакции и осложнения со стороны тех органов, которые попадают в зону облучения:

  • мочевой пузырь;
  • влагалище;
  • прямая кишка.

При появлении неприятных ощущений, нарушении функций указанных органов необходимо обратиться к специалисту нашего отделения.

2. Можно ли во время операции не удалять яичники?

Нельзя. Яичники в обязательном порядке удаляют вместе с маткой. Это гормональный орган, который участвует в патологическом обмене веществ, приводящем к раку эндометрия. Помимо этого, яичники являются одним из основных органов-мишеней, в которые метастазирует рак эндометрия в первую очередь.

Иногда пациентки переживают из-за того, что они после удаления яичников «перестанут быть женщинами». Это не так. Вторичные половые признаки после удаления яичников не исчезнут. Женские половые гормоны все равно будут синтезироваться в организме, но не в таких количествах. Эту функцию на себя берут другие органы внутренней секреции, например, надпочечники.

После удаления яичников у женщин до наступления менопаузы развивается в той или иной степени климактерический (кастрационный) синдром. Как показывает практика, в большинстве случаев он переносится достаточно легко и через определенное время (1-2 месяца) проходит.

Проявляется он в виде вегетативных реакций:

  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • потливости;
  • появления чувства жара или озноба, иногда страха;
  • повышения артериального давления.

Эти реакции не несут никакой серьезной угрозы организму, но если они «не дают покоя», приводят к различным невротическим состояниям и снижению трудоспособности, то возможно назначение негормональных препаратов, какие обычно применяются при наступлении физиологического климакса. В таких случаях нужно посоветоваться и получить рекомендации онкогинеколога.

3. Можно ли жить половой жизнью при таком диагнозе?

Можно. В большинстве случаев такой вопрос волнует женщину после операции. Если в послеоперационном периоде не назначается лучевая терапия, то половой жизнью можно жить не ранее, чем через 1,5-2 месяца после операции. Перед этим желательно проконсультироваться у гинеколога.

Если в послеоперационном периоде назначена лучевая терапия, то половую жизнь следует начинать не ранее, чем утихнут лучевые реакции. Точных сроков назвать невозможно из-за того, что у организма каждой женщины свой порог переносимости лучевой терапии.

Перед началом половой жизни также необходимо проконсультироваться у гинеколога.

Доброкачественные опухоли желудка — Клиника 29

Доброкачественные опухоли желудка – группа новообразований эпителиального и неэпителиального гистогенеза, исходящих из разных слоев желудочной стенки, характеризующихся медленным развитием и относительно благоприятным прогнозом. Опухоли могут проявляться болями в эпигастрии, симптомами желудочного кровотечения, тошнотой, рвотой. Основными методами диагностики доброкачественных опухолей являются рентгенография желудка и фиброгастроскопия, гистологическое исследование опухолевой ткани. Лечение доброкачественных опухолей желудка заключается в их удалении эндоскопическим методом или хирургическим путем.

В зависимости от происхождения доброкачественные опухоли желудка разделяются на эпителиальные и неэпителиальные.
Среди эпителиальных опухолей встречаются единичные или множественные аденоматозные и гиперпластические полипы, диффузный полипоз. Полипы представляют собой опухолевидные эпителиальные выросты в просвете желудка с ножкой или широким основанием, шаровидной и овальной формы, с гладкой или грануляционной поверхностью, плотной или мягкой консистенцией. Полипы желудка чаще всего возникают у лиц мужского пола в возрасте 40-60 лет, обычно располагаются в пилороантральном отделе. Ткани полипа представлены разросшимся покровным эпителием желудка, железистыми элементами и соединительной тканью, богатой сосудами.
Аденоматозные полипы желудка — истинные доброкачественные опухоли из железистого эпителия состоят из папиллярных и/или тубулярных структур с выраженной клеточной дисплазией и метаплазией. Аденомы опасны в плане малигнизации и часто приводят к развитию рака желудка. До 75% доброкачественных эпителиальных опухолей желудка составляют гиперпластические (опухолеподобные) полипы, возникающие вследствие очаговой гиперплазии покровного эпителия, имеющие относительно низкий риск озлокачествления (около 3%). При диффузном полипозе желудка выявляются и гиперпластические, и аденоматозные полипы.

Редко встречающиеся неэпителиальные доброкачественные опухоли желудка формируются внутри желудочной стенки — в ее подслизистом, мышечном или подсерозном слое из различных элементов (мышечной, жировой, соединительной тканей, нервов и сосудов). К ним относятся миомы, невриномы, фибромы, липомы, лимфангиомы, гемангиомы, эндотелиомы и их смешанные варианты. Также в желудке могут наблюдаться дермоиды, остеомы, хондромы, гамартомы и гетеротопии из тканей поджелудочной железы, дуоденальных желез. Неэпителиальные доброкачественные опухоли желудка чаще возникают у женщин и иногда могут достигать значительных размеров. Они имеют четкие контуры, обычно округлую форму, гладкую поверхность.
Лейомиомы – наиболее часто встречающиеся доброкачественные неэпителиальные опухоли желудка могут оставаться в мышечном слое, расти в направлении серозной оболочки или прорастать сквозь слизистую желудка, приводя к изъязвлению и желудочному кровотечению. Доброкачественные неэпителиальные опухоли желудка предрасположены к малигнизации.

Причины развития доброкачественных опухолей желудка окончательно не выяснены. Развитие полипов может быть связано с нарушением регенерации слизистой оболочки желудка, дискоординацией процессов пролиферации и дифференцировки ее клеток при хроническом гастрите. Аденомы желудка возникают на фоне атрофического гастрита в результате перестройки желез и покровного эпителия, появления кишечной метаплазии. Гиперпластические полипы развиваются при нарушении обновления и увеличения продолжительности жизни клеток, из-за избыточной регенерации покровно-ямочного эпителия. Также отмечено, что чаще всего полипы желудка возникают в зонах со сниженной секрецией соляной кислоты (нижняя треть желудка), у больных с гипо- и ахлоргидрией.

Источником неэпителиальных доброкачественных опухолей желудка может быть гетеротопированная эмбриональная ткань, сохранившаяся в слизистой оболочке при нарушении внутриутробного развития.

Симптомы доброкачественных опухолей желудка 

В половине случаев полипы желудка протекают без клинических проявлений. Симптомы полипов желудка в основном определяются фоновым заболеванием (хроническим гастритом) и осложнениями (изъязвлением верхушки полипа, кровотечением, пролапсом полипа в двенадцатиперстную кишку и непроходимостью привратника).
Боли при полипах желудка обусловлены воспалительным процессом в окружающей его слизистой оболочке, локализуются в эпигастральной области и имеют тупой, ноющий характер. Сначала они возникают после приема пищи, затем становятся постоянными. Могут наблюдаться жалобы на горечь во рту, тошноту и отрыжку. При развитии непроходимости привратника — появляется рвота, при ущемлении полипа – начинаются схваткообразные боли в подложечной области и по всему животу. Изъязвление полипа приводит к умеренному желудочному кровотечению; при этом может выявляться кровь в рвотной массе, дегтеобразный стул, недомогание, бледность кожных покровов, анемия. Малигнизация полипов, как правило, происходит незаметно, поэтому подозрение должны вызвать отсутствие аппетита, похудание, нарастание общей слабости, диспепсические расстройства.
Клинические признаки неэпителиальных доброкачественных опухолей желудка зависят от их локализации, характера и скорости роста, наличия изъязвления поверхности. Чаще всего неэпителиальные опухоли желудка сопровождаются кратковременными и постоянными болями, возникающими натощак, после приема пищи, при изменении положения тела. При невриномах болевой синдром сильный, жгучего характера. Изъязвление опухоли (особенно, гемангиомы) может вызывать скрытые или обильные желудочные кровотечения с угрозой для жизни больного.
При большом размере опухоли могут пальпироваться через переднюю брюшную стенку. Доброкачественные неэпителиальные опухоли желудка могут осложняться перитонитом при некрозе новообразований; острой или хронической непроходимостью привратника в случае ущемления в нем опухоли и ее злокачественным перерождением.

Диагностика доброкачественных опухолей желудка 

Диагностировать опухоли желудка позволяют данные анамнеза, рентгенологического и эндоскопического исследований.
На наличие полипов при рентгенографии желудка может указывать дефект наполнения, повторяющий очертания опухоли: четкие, ровные контуры, круглую или овальную форму, его смещаемость при наличии ножки или неподвижность – при полипе с широким основанием.

В случае полипоза желудка выявляют большое число разных по величине дефектов наполнения. Перистальтика стенок желудка при этом сохраняется. Признаки отсутствия перистальтики, увеличение размера, изменение формы, появление нечеткости контуров дефекта наполнения при динамическом наблюдении могут говорить о малигнизации полипа.
Диагноз уточняется при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), которая позволяет провести визуальный осмотр состояния слизистой оболочки желудка, распознавание и дифференциацию полипов от других заболеваний. Визуальная дифференциация доброкачественного полипа от малигнизированного затруднена. Обычно об озлокачествлении могут свидетельствовать наличие полипа размером более 2 см, с бугристой дольчатой поверхностью, неправильными изъеденными контурами. Для точного определения характера полипа во время ФГДС выполняется биопсия подозрительных участков с морфологическим исследованием биоптатов.
Диагноз неэпителиальной доброкачественной опухоли желудка в большинстве случаев можно установить только после операции и морфологического исследования данного новообразования. Наличие клинических проявлений (например, кровотечения) указывает на возможность опухолевого процесса. ФГДС более информативна при эндогастральном росте неэпителиальных опухолей желудка. При интрамурально или экзогастрально расположенных опухолях при эндоскопическом исследовании определяется сдавление желудка извне.
Рентгенография желудка при неэпителиальных доброкачественных опухолях помогает обнаружить округлые или неправильные контуры дефекта наполнения с сохранением перистальтики и складок на подслизистом слое; экзогастральный рост новообразования с оттягиванием стенки желудка; изъязвление с образованием ниши на верхушке опухоли и др. Для обнаружения экзогастральных опухолей желудка могут быть использованы УЗИ и КТ брюшной полости.

Лечение доброкачественных опухолей желудка 

Лечение доброкачественных опухолей желудка — только хирургическое; метод оперативного вмешательства зависит от вида, характера опухоли и ее локализации.
В отсутствии надежных критериев малигнизации доброкачественных опухолей желудка, необходимо проводить удаление всех выявленных новообразований.
Основными методами удаления доброкачественных опухолей желудка в настоящее время являются малоинвазивная эндоскопическая электроэксцизия (или электрокоагуляция), энуклеация, резекция желудка, редко – гастрэктомия.
Эндоскопическая полипэктомия проводится при небольших одиночных полипах, локализующихся в различных отделах желудка: при размере менее 0,5 см — прижиганием с помощью точечного коагулятора, при размере от 0,5 до 3 см — методом электроэксцизии.

При крупных одиночных полипах желудка на широком основании выполняют хирургическую полипэктомию (иссечение в пределах слизистой оболочки или со всеми слоями стенки желудка) с предварительной гастротомией и ревизией желудка.
При множественных полипах или подозрении на малигнизацию выполняют ограниченную или субтотальную резекцию желудка. После полипэктомии и резекции существует риск неполного удаления, рецидива и малигнизации опухоли, возможно развитие послеоперационных осложнений и функциональных расстройств. Гастрэктомия может быть показана при диффузном полипозе желудка.
Во время удаления неэпителиальных опухолей желудка проводится срочное гистологическое исследование опухолевых тканей. Небольшие доброкачественные новообразования, растущие в направлении просвета желудка, удаляют эндоскопически; инкапсулированные опухоли вылущивают методом энуклеации. Большие, труднодоступные эндо- и экзогастральные доброкачественные опухоли желудка удаляют методом клиновидной или парциальной резекции, при подозрении на малигнизацию — резекцию производят с соблюдением онкологических принципов.
После удаления доброкачественных опухолей желудка показано динамическое диспансерное наблюдение гастроэнтеролога с обязательным эндоскопическим и рентгенологическим контролем.

Опасность онкологии в период менопаузы: чего нужно опасаться

Очередным этапом в жизни женщины является наступление менопаузы (климакса). Менопауза – это последняя менструация, которая была год назад. Дальше следует период постменопаузы, то есть полное отсутствие менструаций. Опасность развития онкологических заболеваний в период менопаузы возрастает, что связано не только с гормональной перестройкой организма и возрастом женщины, но и с приемом заместительной гормонотерапии.

Чаще всего различные доброкачественные и злокачественные процессы развиваются в возрасте 40-60 лет. Именно в этот период женщина должна уделять повышенное внимание своему здоровью, обязательно дважды в год посещать гинеколога и проходить дополнительное обследование (УЗИ органов малого таза, маммографию молочных желез и прочее).

Гиперплазия эндометрия

Гиперплазия эндометрия – это патологическое разрастание слизистой оболочки полости матки. Очень часто гиперплазия эндометрия развивается в период менопаузы, что связано с постоянными колебаниями уровней половых гормонов и истощением функции яичников. Дополнительными факторами риска развития гиперплазии эндометрия являются сахарный диабет, гипертоническая болезнь и избыточная масса тела.

Выделяют две основных формы гиперплазии эндометрия: типичную и атипичную (аденоматоз). В случае отсутствия лечения гиперплазия эндометрия может переродиться в рак эндометрия (особенно атипичная форма). Проявляется заболевание нерегулярными менструациями и постоянными маточными кровотечениями. Лечение гиперплазии эндометрия заключается в раздельном диагностическом выскабливании шейки и полости матки с последующим назначением гормонотерапии (гестагенов: норколут, Депо-Провера, 17-ОПК).

Миома матки

В климактерический период возрастает риск развития миомы матки или ее быстрого роста. Это заболевание также связано с гормональными сбоями в менопаузу. Проявляется миома матки ациклическими кровотечениями, болями внизу живота и в пояснице, синдромом сдавления соседних органов (кишечника и мочевого пузыря).

В случае быстрого роста миомы матки и увеличения ее размеров больше 12 недель беременности, проводят оперативное лечение. Миома является одним из факторов риска развития рака тела матки. Миомы небольших размеров также лечат гормонами (гестагенами). Положительный момент – это обратное развитие миомы матки в период постменопаузы (яичники практически не функционируют и уровень гормонов нормализуется).

Рак эндометрия

Рак эндометрия представляет собой злокачественную опухоль слизистой оболочки полости матки. Рак эндометрия стоит на первом месте среди всех видов рака органов женской половой сферы. Возникает рак эндометрия в результате действия эстрогенов. К основным причинам развития этого заболевания относятся: поздняя менопауза (60 лет и позже), раннее начало менструаций, отсутствие родов, множественные аборты, ожирение, гипертоническая болезнь и сахарный диабет.

Основными проявлениями рака эндометрия являются: маточные кровотечения, возникновение белей (с примесью крови и неприятным запахом), боли внизу живота (в запущенных случаях) и раковая кахексия (истощение). Лечение заключается в хирургическом удалении матки с последующим назначением препаратов прогестерона и тамоксифена (обладает антиэстрогенными свойствами). Лучевую терапию и радиотерапию назначают в случае наличия противопоказаний к операции и повышенном риске развития рецидивов заболевания.

Рак молочной железы

Развитие рака молочной железы связано не с менопаузой, а с длительным применением заместительной гормонотерапии. Дополнительными факторами, влияющие на развитие заболевания, являются: наследственность, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, частые аборты, курение, ожирение и отсутствие родов. При пальпации в молочной железе обнаруживается плотное, бугристое безболезненное образование, а также увеличение подмышечных лимфоузлов. Возможно наличие выделений (часто с кровью) из соска, а сам сосок втянут.

Дополнительными признаками рака молочной железы являются наличие сыпи и так называемой лимонной корочки. Лечение заболевания заключается в хирургическом удалении молочной железы.

ФГДС, гастроскопия платно под наркозом и без в Санкт-Петербурге (СПб) Гастроэнтерологический центр Эксперт

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) − это современное диагностическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Во время исследования врач-эндоскопист с помощью специального прибора-эндоскопа внимательно осмотрит пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку и сделает фотографии или видеозапись измененных участков слизистой, а затем, при необходимости, для уточнения диагноза и выполнения гистологического исследования возьмет кусочек тканей слизистой размером до 2 мм (биопсию).

В нашем центре  вы можете пройти гастроскопию (ФГДС, ВГДС) с помощью видеоэндоскопической системы японской компании PENTAX Medical, позволяющей получать цифровое изображение с разрешением более 1 млн. пикселей. Для диагностики используется эндоскоп, оснащенный технологией цифрового улучшения изображения i-Scan, помогающей обнаружить и распознать воспаление или атрофию слизистой на самых ранних стадиях.

Обследование проходит в комфортных условиях, соблюдаются все требования безопасности пациентов — проводится стерилизация эндоскопа на высококачественном автоматическом оборудовании, используются одноразовые костюмы и щипцы для биопсии.

Данная процедура совершенно безболезненна и занимает по продолжительности в среднем 5-10 минут, во время обследования возможны, ввиду физиологических особенностей, неприятные ощущения в виде тошноты и рвотных позывов, которые каждый человек переносит по-разному. Поэтому по желанию пациента возможно проведение гастроскопии (видеогастроскопии, ФГДС) под медикаментозным сном (седацией).

Для получения качественного результата гастроскопии необходима правильная подготовка к исследованию, подробнее о подготовке к ФГДС

Диагностика целиакии

Во время ФГДС с помощью биопсии можно получить образцы слизистой двенадцатиперстной кишки для гистологического исследования, используемого для диагностики целиакии – наследственного заболевания тонкой кишки, связанного с непереносимостью глютена (клейковины злаков) и характеризующегося специфическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. 

Дагностика панкреатита

ФГДС (Цифровая видеогастроскопия) используется  для дополнительной диагностики желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки при подозрении на хронический панкреатит, а также для обнаружения воспаления или патологии, мешающей поступлению панкреатического секрета поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку.

Пациент в результате обследования получит

Профессиональное заключение врача о наличии или отсутствии заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, фото или видеозапись (при необходимости), результаты теста на Helicobacter Pylori.

Заключение врача-морфолога о результатах  проведенного гистологического исследования полученных во время биопсии образцов слизистой. Результаты гистологического исследования обычно готовы в течение 7 – 10 дней.

диалог клинициста и морфолога uMEDp

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) наиболее распространена среди всех кислотозависимых заболеваний и признана ведущей причиной развития аденокарциномы пищевода. Естественный фактор защиты от агрессивных компонентов рефлюктата – целостность слизистой оболочки пищевода, выполняющей барьерную функцию при участии ряда механических, химических и иммунологических механизмов. Их повреждение при регулярном воздействии кислого или смешанного по составу рефлюкса вызывает развитие патологического процесса.
Обзор подготовлен с целью систематизации знаний об основных составляющих мукозального барьера пищевода, обеспечивающих резистентность слизистой оболочки в условиях ГЭРБ. Поиск литературы проводился в системах Embase, PubMed и Google Scholar по ключевым словам: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, мукозальная защита, слизистая оболочка эпителия пищевода, белки плотных контактов, эпителиальная защита, эзофагопротекция. Акцент сделан на основных структурных и функциональных компонентах защиты слизистой оболочки пищевода.

Рис. 1. Этапы формирования пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода (адаптировано из [20])

Рис. 2. Морфология слизистой оболочки пищевода у пациентов с эрозивным эзофагитом степеней C, D по Лос-Анджелесской классификации до начала лечения. Окраска гематоксилином и эозином. Отмечено расстояние между эпителиоцитами

Рис. 3. Экспрессия клаудина 1 у пациентов с эрозивным эзофагитом степеней C, D по Лос-Анджелесской классификации до начала лечения (А – объединенные индекс-метки). Увеличение межклеточных пространств

Рис. 4. Экспрессия клаудина 1 у пациентов в группе Альфазокса и пантопразола после лечения (А – нормализация индекс-меток с повышением экспрессии белка клаудина 1 (коричневая метка))

Рис. 5. Экспрессия клаудина 1 у пациентов в группе пантопразола после лечения (А – индекс-метки увеличены, но не достигают уровня основной группы (Альфазокс и пантопразол))

Рост заболеваемости гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), занимающей одну из лидирующих позиций по распространенности среди кислотозависимых заболеваний пищеварительного тракта, следует признать современной общемировой тенденцией [1]. Заболеваемость ГЭРБ среди всего взрослого населения составляет в Северной Америке 18,1–27,8%, в Южной Америке 23,0%, в Европе 8,8–25,9%. По данным эпидемиологических исследований, в России распространенность ГЭРБ во всей взрослой популяции оценивается от 11,3 до 23,6%, среди которых у 45–80% больных обнаруживают эзофагит, при этом распространенность факторов риска заболевания не отличается от общемировой [2–4].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь манифестирует пищеводными и внепищеводными симптомами. Важные морфологические изменения с развитием рефлюкс-эзофагита различной степени тяжести, формированием пищевода Барретта и ассоциированной с ним аденокарциномы проявляются на уровне мукозального барьера пищевода [1, 5]. Важное значение в диалоге клинициста и морфолога приобретает понимание молекулярно-клеточных механизмов обеспечения резистентности слизистой оболочки пищевода в условиях патологии при воздействии факторов риска ГЭРБ. На этой теоретической основе строится подбор схем индивидуализированной и персонифицированной терапии.

Настоящая публикация подготовлена с целью систематизации знаний об основных составляющих мукозального барьера пищевода, обеспечивающих резистентность слизистой оболочки в условиях ГЭРБ.

Механизмы резистентности слизистой оболочки при ГЭРБ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – кислотозависимое заболевание, которое возникает и прогрессирует при первичном нарушении моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта [1, 6]. Основными компонентами в патогенезе ГЭРБ признаны частота возникновения, а также продолжительность рефлюкса содержимого желудка, когда рефлюктат, включающий соляную кислоту, пепсин, а также дополнительно желчные кислоты и лизолецитин (в случае сопутствующего дуоденогастрального рефлюкса), забрасывается в вышележащие отделы пищеварительного тракта и оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода [1, 7, 8].

Рассмотрим основные компоненты мукозального барьера, обеспечивающие резистентность слизистой оболочки пищевода в условиях ГЭРБ. Наиболее поверхностный, предэпителиальный уровень защиты образован слоем слизи, который нейтрализует поступившую кислоту и защищает плоскоклеточный эпителий пищевода от контакта с агрессивным рефлюктатом [9]. Его основными компонентами являются муцины, немуциновые протеины, бикарбонаты и небикарбонатные буферы, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста, трансформирующий фактор роста альфа [7]. Предэпителиальный слой слизи отвечает за восстановление рН в просвете пищевода до нормальных показателей, что способствует защите пищевода от поступающего рефлюктата [1].

Основные защитные гликопротеины – муцины поступают в пищевод со слюной и секретируются собственными железами пищевода. Муцины присутствуют в секретируемой форме, образующей защитный слой над эпителием, и в мембранно-связанной форме, которая представляет собой часть гликокаликса и локализуется на поверхности клеток эпителия. Установлено, что агрессивные молекулы в составе рефлюктата, прежде всего соляная кислота, стимулируют секрецию муцинов MUC3 и MUC5AC. При этом повышение секреции муцинов ассоциировано с восстановлением протекторных свойств слизистой оболочки и, наоборот, существенно снижено в условиях прогрессирования эзофагита [9]. В связи с этим дополнительное повышение защитных характеристик предэпителиального барьера, например при помощи эзофагопротектора, может служить важным компонентом в терапии ГЭРБ.

К факторам предэпителиальной защиты также принято относить резидентную микробиоту, при том что ее популяция существенно меньше в сравнении с другими отделами пищеварительного тракта [10]. Данные о доминировании стрептококков и частом присутствии других таксонов, типичных для микробиоты ротоглотки, свидетельствуют о том, что микробиота пищевода в основном имеет оральное происхождение. В составе микрофлоры полости рта и глотки обнаруживается высокая распространенность стрептококков наряду с такими таксономическими единицами, как Veillonella, Fusobacterium, Gemella, Granulicatella и Rothia [11, 12]. В то же время не все бактерии, ассоциированные со слизистой оболочкой полости рта, могут колонизировать слизистую пищевода. Некоторые члены микробиоты пищевода отсутствуют или представлены в небольшом количестве в составе типичной микрофлоры полости рта. Таким образом, микрофлора пищевода существует как отдельная микробиологическая экосистема [10].

Следующей ступенью защиты выступает собственно слизистая оболочка пищевода, сформированная многослойным плоским неороговевающим эпителием. Он образован тремя слоями: поверхностным слоем клеток плоского эпителия, шиповатым слоем и слоем базальных клеток [13]. Базальный слой обычно представлен одним – тремя слоями клеток и состоит из незрелых клеток со сравнительно крупными ядрами и относительно небольшим объемом цитоплазмы. Эти клетки выполняют функцию источника обновления эпителиального пласта как единственные в пищеводном эпителии способные к делению с последующей миграцией дочерних клеток по направлению к его верхним слоям. Во время миграции ядра уменьшаются, после чего клетка попадает в слой поверхностно расположенных зрелых клеток [5].

В дополнение к компактному расположению клеток наличие слоя межклеточного гликокаликса также обеспечивает дополнительную защиту от проникновения компонентов агрессивного рефлюктата. Наиболее важный механизм формирования целостности эпителиального пласта включает особый молекулярный комплекс, который обеспечивает формирование клеточных контактов в поверхностном и шиповатом слоях. Подобная структура известна как апикальный соединительный комплекс. Он образует межклеточные контакты и регулирует диаметр межклеточного пространства, включая три основных компонента: белки плотных контактов, белки межклеточной адгезии и десмосомы [5, 9, 14].

В образовании межклеточных комплексов плотных контактов важную роль играют такие белки плотных контактов, как окклюдин (OCLN), зонулин и клаудины (преимущественно клаудин 1 (CLDN1), клаудин 2 (CLDN2), клаудин 4 (CLDN4)). Белки межклеточной адгезии представлены в основном Е-кадгерином и обеспечивают структурную целостность ткани. В многослойном плоском эпителии десмосомы не только изолируют клетки, но и выполняют белковый и ионный транспорт через межклеточные пространства. Десмосомы представлены десмосомными кадгеринами с межклеточными и внеклеточными доменами, которые регулируют скорость ионного обмена [9, 15].

Биопсийное исследование назначается нечасто при диагностике рефлюкс-эзофагита, но характерные гистологические признаки позволяют лучше понять суть изменений, происходящих в слизистой оболочке пищевода.

По данным исследования [16], гистологические изменения слизистой оболочки больных ГЭРБ связаны не только с повреждением ткани агрессивным рефлюктатом, но и с формированием в ней воспалительного инфильтрата. С одной стороны, повреждение, возникшее вследствие контакта слизистой оболочки с кислотой, стимулирует пролиферацию клеток базального слоя с увеличением числа его слоев (базальноклеточная гиперплазия). С другой стороны, воздействие кислоты и желчных солей стимулирует секрецию эпителиальными клетками провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкинов 1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухолей альфа, приводя к появлению Т-лимфоцитов и нейтрофилов в ткани. Провоспалительные цитокины, выделяемые эпителиоцитами, не только усиливают их повреждение, но и активируют мезенхимальные (в том числе фибробласты, миофибробласты, тучные клетки) и эндотелиальные клетки. При этом стимулируется выработка еще большего количества медиаторов воспаления с привлечением иммунных клеток, образуется замкнутый круг [5, 17].

Высвобождаемые иммунными клетками активные формы кислорода вступают в реакцию с окружающими белками и жирными кислотами мембран клеток, вызывая перекисное окисление липидов с развитием окислительного стресса. Повреждение апикальных соединительных комплексов и связанное с этим процессом снижение экспрессии белков плотных контактов и белков клеточной адгезии приводят к расширению межклеточных промежутков у пациентов с ГЭРБ. Этот дополнительный фактор снижения протективных свойств эпителиального барьера позволяет проникать агрессивным молекулам рефлюктата в более глубокие слои слизистой оболочки [5, 18]. Кроме того, в результате повреждения ДНК, РНК и липидов, вероятных специфических изменений генов и аберрантного метилирования промоторных участков генов изменяются функции ферментов и других белков, в том числе могут активироваться онкогенные белки и (или) ингибироваться белки-супрессоры опухоли [19]. Высокая пролиферативная активность эпителия сопровождается увеличением частоты ошибок репликации и способствует закреплению и распространению мутаций в клеточной популяции [5, 17].

Таким образом, совокупность воспалительных процессов, окислительного стресса и повышенной пролиферативной активности может создавать благоприятный фон для прогрессирования диспластических и неопластических изменений в слизистой оболочке, в том числе пищевода Барретта и аденокарциномы (рис. 1) [17, 20].

Согласно действующим клиническим рекомендациям, пациентам с ГЭРБ, рефрактерной к лечению ингибиторами протонной помпы (ИПП), необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии с биопсией и гистологическим исследованием биоптатов [1]. Для описания морфологических изменений биоптата, в том числе качественной оценки межклеточных расстояний, может быть использована световая микроскопия. Надежная верификация феномена расширенных межклеточных пространств возможна при использовании метода электронной микроскопии [5]. Применение иммуногистохимических методов позволяет оценить состояние белков межклеточных контактов [5].

Постэпителиальный уровень защиты обеспечивается кровоснабжением слизистой оболочки и механизмами поддержания кислотно-основного состояния ткани [7]. Ионные Н+-транспортеры располагаются базолатерально в клеточных мембранах эпителия пищевода и способны удалять избыток ионов водорода, повышая клеточный pH до нормальных значений [9]. Кровоток слизистой оболочки помимо обеспечения питательными веществами и кислородом доставляет бикарбонаты в ткань и удаляет побочные продукты метаболизма, в том числе ионы водорода, молочную кислоту и CO2. В ряде исследований показано компенсаторное увеличение кровоснабжения слизистой оболочки пищевода при воздействии на нее соляной кислоты [5, 21].

Современные принципы терапии ГЭРБ

Биопсийное исследование проводится в ограниченном числе случаев, в связи с чем правомерен вопрос о необходимости клиницисту данных о снижении резистентности слизистой оболочки при ГЭРБ. Если рассматривать в качестве целей терапии не только купирование симптомов, но и восстановление целостности слизистой оболочки, профилактику рецидивов заболевания, формирования пищевода Барретта и ассоциированной с ним аденокарциномы, требуется соблюдение минимально необходимого по длительности и основным компонентам курса лечения.

Назначение ИПП в качестве препаратов первой линии в лечении ГЭРБ не вызывает сомнений [1, 22, 23]. Эти препараты снижают агрессивность желудочного содержимого и уменьшают его объем, что способствует контролю симптомов заболевания, восстановлению резистентности слизистой оболочки пищевода и профилактике осложнений заболевания [23–25].

Вместе с тем монотерапия ИПП оказывается недостаточно эффективной у части пациентов, поэтому в схему терапии требуется включать дополнительные средства [26, 27]. Так, альгинаты необходимы для нейтрализации «кислотного кармана» при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, а прокинетики – для восстановления моторики верхних отделов пищеварительного тракта [28–30].

К прорывам в лечении рефлюкс-эзофагита следует отнести появление нового класса средств терапии ГЭРБ – эзофагопротектора (Альфазокс). Препарат состоит из смеси низкомолекулярной гиалуроновой кислоты и низкомолекулярного хондроитина сульфата, которые растворены в биоадгезивном носителе (полоксамере 407) [1, 15, 31]. Эзофагопротектор обволакивает слизистую оболочку пищевода и ограничивает ее контакт с агрессивными молекулами рефлюктата [15, 31].

Помимо механической защиты компоненты Альфазокса – гиалуроновая кислота и хондроитина сульфат, являющиеся многофункциональными гликозаминогликанами, ускоряют репарацию и регенерацию эпителия слизистой оболочки пищевода, участвуя в процессах пролиферации, дифференциации и миграции клеток эпителия [31–33]. Гиалуроновая кислота также обладает ангиогенным действием и индуцирует экспрессию белков плотных контактов, повышая интенсивность восстановления молекулярно-клеточной структуры и барьерной функции эпителия пищевода, а хондроитина сульфат специфически связывается с биоактивными веществами, например пепсином, и ингибирует их активность [15, 32, 34].

Биоадгезивный носитель полоксамер 407 – гидрофильное поверхностно активное вещество с адгезивными свойствами доставляет действующие лекарственные вещества на поверхность слизистой оболочки пищевода и обеспечивает их пролонгированное высвобождение [35].

Клиническая эффективность Альфазокса при эрозивной и неэрозивной формах ГЭРБ была установлена в ряде клинических проспективных плацебоконтролируемых исследований [36, 37]. В 2017 г. были опубликованы результаты мультицентрового двойного слепого плацебоконтролируемого исследования, подтвердившие более высокую эффективность применения терапии ИПП в сочетании с эзофагопротектором, чем монотерапии ИПП, у пациентов с неэрозивной формой ГЭРБ [38].

Клинический опыт

В ходе нашего клинического исследования получен опыт эффективной терапии ГЭРБ с применением комбинации ИПП и Альфазокса. В исследовании приняли участие 60 пациентов с эрозивным эзофагитом степеней C, D по Лос-Анджелесской классификации. Пациентов рандомно распределили по двум группам: основная группа принимала пантопразол и Альфазокс в течение четырех недель, а группа сравнения – только пантопразол в течение того же времени. Анализ морфологии слизистой оболочки пищевода (рис. 2) и уровня экспрессии клаудина 1 (рис. 3) подтвердил отсутствие различий в основной и контрольной группах до начала лечения.

На контрольном визите, согласно предварительным данным исследования, у получавших Альфазокс пациентов выявлено более быстрое купирование клинических симптомов по сравнению с группой сравнения. Кроме того, в основной группе значимо более часто определялась фиксация положительной динамики с наступлением ремиссии по данным эндоскопии и наступала гистологическая ремиссия с увеличением индекса метки клаудина 1 (рис. 4 и 5).

Таким образом, эзофагопротектор Альфазокс как компонент комплексной терапии позволяет достичь клинической (купирование симптомов у большинства пациентов в первую неделю терапии), эндоскопической и гистологической ремиссии заболевания (на 50% чаще к окончанию четвертой недели терапии) у большинства пациентов с ГЭРБ, способствуя более быстрому и полному восстановлению мукозального барьера пищевода.

Накопленный опыт применения комбинированной терапии ИПП с включением эзофагопротектора позволит в будущем применять индивидуальный подход к пациенту и повысить эффективность лечения. Будет реализовываться принцип превенции, способствующий снижению рисков формирования пищевода Барретта и ассоциированной с ним аденокарциномы [31].

Заключение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – распространенное, хорошо изученное заболевание. В литературе подробно описаны причины возникновения и патогенез патологических рефлюксов кислого и слабощелочного характера с учетом морфологических особенностей строения слизистой оболочки пищевода.

Вместе с тем установлено, что широко применяемая при ГЭРБ терапия ИПП в ряде случаев оказывается недостаточно эффективной. Морфологические изменения слизистой оболочки пищевода, приводящие к нарушению ее барьерной функции, служат одной из частых причин рефрактерности к терапии ИПП. Повысить эффективность терапии возможно с применением эзофагопротектора. 

Информация о финансовой поддержке.

Грант Президента РФ для государственной поддержки ведущих научных школ (НШ-2558.2020.7) (соглашение № 075-15-2020-036 от 17 марта 2020 г.) «Разработка технологии здоровьесбережения коморбидного больного гастроэнтерологического профиля на основе контроля приверженности».

Пищевод с реактивными или рефлюксными изменениями, не включая пищевод Барретта

При биопсии пищевода с помощью эндоскопа взятые образцы были изучены под микроскопом врачом-специалистом с многолетней подготовкой по имени патологоанатом . Патологоанатом отправляет вашему врачу отчет, в котором ставится диагноз для каждого взятого образца. Информация в этом отчете будет использоваться для управления вашим обслуживанием. Следующие вопросы и ответы призваны помочь вам понять медицинский язык, который вы можете найти в отчете о патологии вашей биопсии.

Что означает GEJ?

Пищевод представляет собой трубчатый орган, соединяющий ротовую полость с желудком. Место, где пищевод встречается с желудком, называется желудочно-пищеводным соединением , или GEJ .

Что означает плоскоклеточная слизистая оболочка?

Внутренняя оболочка пищевода известна как слизистая оболочка . Он называется плоскоклеточной слизистой оболочкой , когда верхний слой состоит из плоскоклеточных клеток. Плоскоклеточные клетки представляют собой плоские клетки, похожие на рыбью чешую под микроскопом.Большая часть пищевода выстлана плоскоклеточной слизистой оболочкой.

Что такое реактивные изменения?

Ряд причин, в том числе хронический рефлюкс (регургитация) содержимого желудка в пищевод, травма от приема лекарств и инфекции, могут повредить чешуйчатую оболочку пищевода. Пищевод реагирует на травму и пытается восстановиться. Это создает изменения, которые можно увидеть под микроскопом, называемые реактивными изменениями . (Рефлюкс содержимого желудка в пищевод иногда называют гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или ГЭРБ .Это может вызвать изжогу.)

Повышают ли реактивные изменения в моем пищеводе риск развития рака?

Нет. Реактивные изменения не означают, что вы заболеете раком. Тем не менее, процесс, который вызывает реактивные изменения, необходимо лечить, чтобы пищевод мог зажить, а его слизистая оболочка могла вернуться в нормальное состояние.

Что такое рефлюксные изменения?

Рефлюкс означает заброс содержимого желудка в пищевод. Это может вызвать изжогу. Содержимое желудка содержит кислоту, и когда пищевод подвергается воздействию кислоты в течение длительного времени, это может повредить его чешуйчатую оболочку.Это вызывает определенные изменения, которые патологоанатом может увидеть под микроскопом.

Вызывает ли рефлюкс рак?

Сам по себе рефлюкс не вызывает рака. Рефлюкс чаще всего вызывает реактивные изменения слизистой оболочки пищевода. Однако, если рефлюкс происходит в течение длительного времени, это также может привести к другим изменениям в слизистой оболочке пищевода, которые могут увеличить риск развития рака. Именно поэтому рефлюкс считается фактором риска рака пищевода. Ваш врач будет работать с вами над лечением вашего рефлюкса, что может помочь предотвратить развитие других проблем в вашем пищеводе.

Что делать, если в отчете упоминается слизистая желудка кардиального типа?

Кардия – это часть желудка, расположенная рядом с местом впадения пищевода в желудок. Иногда эта область берется при биопсии пищевода.

Что значит, если там также написано, что слизистая кардиального типа имеет воспаление?

Воспаление может быть вызвано кислотой из желудка или инфекцией. Наиболее частой причиной инфекции являются бактерии Helicobacter pylori (также известные как H.pylori ). Когда желудок заражается этими бактериями, это может вызвать такие проблемы, как гастрит (раздражение желудка) и язву желудка.

Пищевод Барретта — лечение в клинике Майо

Лечение пищевода Барретта в клинике Мейо

Бригада медицинской помощи вашей клиники Мейо

В клинике Мейо специалисты различных специальностей, включая заболевания органов пищеварения, заболевания горла и хирургию, образуют междисциплинарную команду для оказания помощи людям с пищеводом Барретта.Работая в команде, врачи могут предоставить комплексные планы диагностики и лечения, адаптированные к вашим потребностям.

Усовершенствованная диагностика и лечение

Исследователи клиники Мэйо работают над улучшением диагностики и лечения пищевода Барретта. Конкретные усилия включают:

  • Новые методы визуализации для выявления предраковых изменений, которые могут указывать на ранние раковые изменения в пищеводе Барретта
  • Усовершенствованная эндоскопия для лечения пищевода Барретта и ранних форм рака
  • Лекарства, которые могут снизить риск развития рака
  • Генетические факторы, которые могут быть связаны с пищеводом Барретта

Клиника Мэйо предлагает ряд вариантов нехирургического лечения пищевода Барретта.Для многих людей эти минимально инвазивные методы лечения могут устранить заболевание без необходимости хирургического вмешательства. Если вам нужна операция, специалисты Mayo используют минимально инвазивный подход.

Экспертиза и рейтинги

Опыт

Врачи клиники Майо ежегодно лечат более 4000 человек с пищеводом Барретта.

Руководители исследований

Клиника Мэйо Регистр аденокарциномы пищевода и пищевода Барретта собирает информацию от людей, получающих лечение в больнице Мэйо.Исследователи надеются, что эта информация поможет им лучше понять генетические основы пищевода Барретта и разработать генетический анализ крови, с помощью которого можно будет легко выявить заболевание. Специалисты Mayo изучают использование генетической информации, чтобы определить, какие методы лечения могут дать наилучшие результаты для людей с пищеводом Барретта.

Специалисты клиники Мэйо входят в состав группы по написанию рекомендаций Барретта по пищеводу Американской гастроэнтерологической ассоциации. Узнайте больше об исследованиях в лаборатории пищевода Барретта.

Национальная экспертиза

Клиника Майо в Рочестере, штат Миннесота, занимает первое место по расстройствам пищеварения в рейтинге лучших больниц U.S. News & World Report. Клиника Мэйо в Фениксе/Скоттсдейле, штат Аризона, и клиника Мэйо в Джексонвилле, штат Флорида, входят в число лучших больниц для лечения расстройств пищеварения по версии US News & World Report. По данным U.Рейтинг S. News & World Report «Лучшие детские больницы» за 2021-2022 гг.

Местоположение, проезд и проживание

Клиника Мэйо имеет основные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Майо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страховка

Клиника Мэйо сотрудничает с сотнями страховых компаний и является сетевым поставщиком медицинских услуг для миллионов людей.

В большинстве случаев Клиника Мэйо не требует направления врача. Некоторые страховщики требуют направлений или могут иметь дополнительные требования к определенному медицинскому обслуживанию. Все назначения назначаются в соответствии с медицинской необходимостью.

Узнайте больше о приемах в клинике Майо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы проверить медицинское страхование и получить все необходимые разрешения до вашего визита. Часто номер службы поддержки клиентов вашей страховой компании указан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Часто задаваемые вопросы: Пищевод Барретта

С 1970-х годов частота рака пищевода в США выросла в шесть раз, что выше, чем частота меланомы, рака молочной железы и рака предстательной железы. В 2012 году примерно у 17 460 американцев был диагностирован рак пищевода.К сожалению, несмотря на успехи в лечении, только каждый пятый пациент с раком пищевода выживает более пяти лет, и практически у всех этих выживших диагноз был поставлен на ранней стадии.

Рак пищевода имеет две распространенные формы: плоскоклеточную и аденокарциному. В США плоскоклеточный рак является менее распространенным типом, поражающим людей, злоупотребляющих алкоголем и табаком в анамнезе. Нет никакой связи между плоскоклеточным раком и пищеводом Барретта.

Аденокарцинома является наиболее частым вариантом в U.Пищевод С. Барретта является важнейшим фактором риска развития аденокарциномы пищевода. Пациенты с пищеводом Барретта имеют гораздо более высокий риск развития аденокарциномы пищевода по сравнению с пациентами без пищевода Барретта. По оценкам, этот риск в 30 раз выше, чем у населения в целом. Несмотря на это, важно помнить, что индивидуальный общий риск довольно низок и что у подавляющего большинства людей с пищеводом Барретта никогда не разовьется рак пищевода.Ежегодно только у одного из каждых 200 пациентов с пищеводом Барретта диагностируется рак пищевода.

Этот повышенный риск рака пищевода является одной из важных причин, по которым пациенты с пищеводом Барретта нуждаются в постоянном наблюдении гастроэнтеролога. В дополнение к лечению симптомов ГЭРБ (основной причины пищевода Барретта) гастроэнтеролог порекомендует контролировать пищевод Барретта с помощью эндоскопии. Это обследование направлено на оценку слизистой оболочки пищевода на наличие новообразований и позволяет взять образцы тканей.

Патологоанатомы изучают эти биоптаты в поисках каких-либо признаков дисплазии. На основании этого микроскопического исследования патолог может классифицировать пищевод Барретта на три типа:

    • Недиспластический (NDBE)
    • Дисплазия низкой степени (LGD)
    • Дисплазия высокой степени (HGD)
    • Чем выше степень пищевода Барретта, тем больше изменений происходит на клеточном уровне и выше вероятность развития рака.

NDBE имеет лососево-розовую окраску слизистой оболочки кишечника, но без тревожных клеточных изменений.Дисплазия прогрессирует или ухудшается с течением времени, когда накапливаются генетические изменения в ткани.

Важно отметить, что у любого пациента может быть обнаружен один тип или сочетание типов, обнаруженных в этих биоптатах. По этой причине важно сделать несколько биопсий во время эндоскопического исследования, и эти биопсии должны быть тщательно проверены экспертами-патологами. В состав Центра лечения пищевода Барретта Массачусетской больницы общего профиля входят патологи желудочно-кишечного тракта, обладающие специальными знаниями в диагностике и определении стадии пищевода Барретта.

LGD имеет черты слегка атипичных клеток (крупные клетки с некоторым искажением). Клетки HGD больше и имеют тенденцию казаться более дезорганизованными. Таким образом, имеет много тревожных особенностей, которые считаются гораздо более вероятными для развития рака.

Без лечения у пациентов с любой формой дисплазии повышен риск диагностирования аденокарциномы пищевода в течение пяти лет. У 40% пациентов с HGD будет диагностирована аденокарцинома в течение двух лет.Пациентам с HGD рекомендуется пройти лечение после постановки диагноза, а не только наблюдение.

Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – гастроэнтерология и гепатология

Ронда Ф. Соуза, доктор медицины, AGAF, FASGE

Профессор медицины
Юго-западный медицинский центр UT
VA North Texas Health Care System
Даллас, Техас

G&H Каково традиционное понимание патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни?

RFS Традиционный патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — объяснение, которое преподают в медицинских школах и которое, вероятно, существует уже 100 лет — заключается в том, что рефлюкс-эзофагит развивается, когда желудочный сок забрасывается из желудка в пищевод, а желудочная кислота вызывает химический ожог слизистой оболочки пищевода.Ряд исследований показал, что рефлюксные ионы водорода непосредственно повреждают эпителиальные клетки пищевода. Модели на животных также продемонстрировали, что кислая среда и пепсины атакуют плотные соединения между клетками, которые поддерживают эпителиальный барьер, вызывая расширение промежутков между клетками. Это расширение позволяет кислоте и пепсину получить доступ к более глубоким слоям эпителия. При продолжающемся рефлюксном поражении поверхностные клетки пищевода гибнут, что вызывает как воспалительную реакцию (инфильтрация нейтрофилов), так и пролиферативную реакцию (базально-клеточная и папиллярная гиперплазия).Этот патогенез получил соответствующее подтверждение в нескольких исследованиях биопсии человека.  

G&H Что вы и ваши коллеги обнаружили в своем исследовании патогенеза рефлюкса?

RFS Мы начали использовать крысиную модель рефлюкс-эзофагита, в которой мы создавали рефлюкс путем хирургического прикрепления пищевода к двенадцатиперстной кишке, что приводило к свободному поступлению содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод. Как и ожидалось, у крыс развился тяжелый рефлюкс-эзофагит.Однако мы были очень удивлены, узнав, что при использовании этой модели развитие эзофагита может занять несколько недель. Если рефлюкс — это просто химический ожог поверхности — как указано в традиционном понимании этого заболевания — не имеет смысла, что для развития рефлюкс-эзофагита потребуются недели. Химические ожоги возникают очень быстро. Например, случайное попадание аккумуляторной кислоты на руку приведет к немедленному ожогу; не потребовались бы недели, чтобы повреждение развилось.

Чтобы исследовать этот парадокс, мы провели систематическое исследование ранних гистологических событий при развитии рефлюкс-эзофагита в нашей модели крыс после выполнения эзофагодуоденостомии.Как обсуждалось выше, если рефлюкс-эзофагит вызван прямым, едким действием рефлюксированной желудочной кислоты, можно ожидать, что повреждение начнется с гибели поверхностных эпителиальных клеток пищевода. Это острое химическое ожоговое повреждение может вызвать острую воспалительную реакцию с инфильтрацией нейтрофилами, которые обычно реагируют на острые повреждения. Смерть поверхностных клеток в конечном счете вызовет пролиферацию базальных клеток, поскольку они попытаются заменить мертвые поверхностные клетки, и эта пролиферация базальных клеток будет проявляться гиперплазией базальных клеток.Базально-клеточная гиперплазия является характерным гистологическим признаком рефлюкс-эзофагита, который всегда считался пролиферативной реакцией, вызванной гибелью поверхностных клеток.

В нашей животной модели мы обнаружили прямо противоположную последовательность событий. На 3-и сутки после эзофагодуоденостомии не было выраженного повреждения клеток поверхностного эпителия, а единственным признаком воспаления пищевода было появление Т-лимфоцитов в подслизистой оболочке. Воспаление, проявляющееся преимущественно появлением Т-лимфоцитов, увеличилось до значительно повышенного уровня в собственной пластинке под эпителием к 1-й неделе, а Т-лимфоциты не достигли эпителиального слоя до 3-й недели.Нейтрофилы не обнаруживались ни в одном слое пищевода до 7-го дня. Кроме того, мы обнаружили, что базально-клеточная гиперплазия уже была очевидна к 1-й неделе, хотя мы не видели эрозии поверхностных клеток до 4-й недели.

Эти результаты были прямо противоположны тому, что нас учили ожидать при развитии рефлюкс-эзофагита. Можно ожидать, что в модели ожога кислотой повреждение будет прогрессировать с поверхности в подслизистую оболочку и начинаться с инфильтрации нейтрофилами. Вместо этого в нашей модели на животных мы обнаружили, что рефлюкс-эзофагит начинался как лимфоцитарная инфильтрация в подслизистой оболочке, которая прогрессировала до поверхности слизистой оболочки.Мы не наблюдали никакой потери поверхностных клеток до 4 недель после эзофагодуоденостомии, но мы наблюдали гиперплазию базальных клеток в течение 1 недели. Таким образом, в этой животной модели не потеря поверхностных клеток вызывала гиперплазию базальных клеток.

Если каустическое повреждение не является основным механизмом, лежащим в основе рефлюкс-эзофагита, то одна альтернативная гипотеза состоит в том, что гастроэзофагеальный рефлюкс запускает опосредованный цитокинами иммунный ответ, и именно этот иммунный ответ вызывает повреждение пищевода.

G&H Как вы проверили эту гипотезу?

RFS Мы провели ряд экспериментов in vitro, чтобы проверить эту альтернативную гипотезу. Мы использовали нормальные клетки плоского эпителия пищевода, полученные в нашей лаборатории, и подвергали их воздействию кислого раствора желчных солей. Эти клетки начали секретировать большое количество воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-8, в течение 2 дней. Затем мы взяли кондиционированную среду из этих клеток, которая содержала цитокины, которые они секретировали при воздействии солей кислоты и желчных кислот, и обнаружили, что кондиционированная среда вызывает значительное увеличение скорости миграции Т-клеток и нейтрофилов.Таким образом, наши исследования in vitro показали, что воздействие кислот и солей желчных кислот на клетки плоского эпителия пищевода заставляло эти клетки секретировать цитокины, которые могут вызывать миграцию воспалительных клеток.

Другие исследователи также продемонстрировали секрецию провоспалительных цитокинов эпителиальными клетками пищевода при рефлюкс-эзофагите, но в большинстве этих исследований было неясно, была ли эта секреция цитокинов причиной или следствием эзофагита. Другими словами, было неясно, заставляют ли воспалительные клетки секретировать цитокины эпителиальными клетками.Поскольку наши культуры эпителиальных клеток не содержали воспалительных клеток, ясно, что кислоты и соли желчных кислот сами по себе могут вызывать секрецию эпителиальными клетками воспалительных цитокинов. Таким образом, наши исследования подтверждают новое понимание развития рефлюкс-эзофагита, при котором рефлюкс желудочного сока стимулирует клетки плоского эпителия пищевода к секреции хемокинов, привлекающих воспалительные клетки, и именно воспалительные клетки, а не кислота, в конечном итоге повреждают пищевод. слизистая пищевода.

G&H Каковы ограничения вашего исследования?

RFS Как и в случае со всеми моделями на животных, неясно, насколько точно наша крысиная модель воспроизводит болезнь человека.Тем не менее, мы очень взволнованы этими выводами и считаем, что это плодотворная область для будущих исследований.

G&H Может ли патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни включать как традиционное понимание, так и ваши новые открытия?

RFS Мы не занимались этим вопросом напрямую, поэтому могу только строить догадки. Наши результаты на животных моделях позволяют предположить, что самым ранним признаком воспаления в пищеводе является инфильтрация подслизистой оболочки лимфоцитами, которая только позже прогрессирует, включая нейтрофилы и эпителиальную поверхность.Мы также обнаружили, что начальным событием, по-видимому, является рефлюкс-индуцированная стимуляция плоскоклеточных клеток пищевода, что приводит к секреции воспалительных цитокинов. Мы действительно наблюдали потерю поверхностных клеток через 4 недели после начала рефлюкса, предполагая, что могут иметь место последствия продолжающегося каустического повреждения, а также опосредованного цитокинами воспалительного повреждения. Однако это всего лишь предположение и требует подтверждения дальнейшими исследованиями.

G&H Сообщалось ли о подобных результатах в других исследованиях?

RFS Мне неизвестно, проводились ли какие-либо другие систематические оценки этого вопроса.Ранее исследователи уже использовали животных моделей и сообщали о развитии эзофагита. Однако эти отчеты всегда давали в 6 или 8 недель. В нашей модели мы сообщали о том, что произошло через 3 дня, а затем каждую неделю до 8 недель. Ключевой особенностью нашей альтернативной концепции развития рефлюкс-эзофагита является то, что рефлюкс стимулирует клетки плоского эпителия пищевода к секреции хемокинов, которые привлекают воспалительные клетки, и именно воспалительные клетки в конечном итоге повреждают слизистую оболочку пищевода.В поддержку этой гипотезы Yamaguchi и коллеги использовали крысиную модель рефлюкс-эзофагита и обнаружили, что введение антинейтрофильной сыворотки может блокировать развитие острого рефлюкс-эзофагита, предполагая, что иммунно-опосредованный механизм может лежать в основе начального развития рефлюкс-эзофагита.

G&H Каковы следующие шаги для изучения предложенного вами патогенеза рефлюкса?

RFS Мы планируем исследования на людях, чтобы выяснить, применимы ли наши результаты к заболеваниям человека.

G&H На данный момент, имеет ли предлагаемый патогенез рефлюкса какое-либо терапевтическое значение для клиницистов?

RFS Немедленных терапевтических последствий пока нет. Большинство гастроэнтерологов, вероятно, даже не знают о результатах нашего исследования. Новой мишенью в будущих методах лечения и, вероятно, в методах лечения, направленных на развитие, может быть лекарство, которое нацелено на рецепторы цитокинов или нижестоящую мишень рецепторов. Примерно 40% пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью не поддаются терапии ингибиторами протонной помпы и все еще испытывают симптомы.Новые подходы к терапии рефлюкса, включающие мишени цитокиновых рецепторов, могут, наконец, устранить симптомы у этих рефрактерных пациентов.

G&H Существуют ли какие-либо лекарства, используемые в настоящее время для воздействия на рецепторы цитокинов при других заболеваниях, которые клиницисты могли бы использовать для лечения рефлюкса?

RFS Исследования были нацелены на цитокины и их рецепторы при других заболеваниях, но я думаю, что риски и токсичность этих методов лечения перевешивают их преимущества при использовании у пациентов с рефлюксом, потому что у большинства пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью действительно улучшается ингибитор протонной помпы. терапия.Однако альтернативные методы лечения все еще находятся в стадии доклинической разработки и еще не применимы в клинической практике.

G&H Если исследования на людях покажут, что рефлюкс не вызывается химическими ожогами, будут ли пациенты с рефлюксом продолжать принимать ингибиторы протонной помпы или другие типы лекарств станут терапией первой линии?

RFS  Как уже упоминалось, большинство пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью реагируют на ингибиторы протонной помпы, поэтому кислотосупрессивная терапия, вероятно, останется основным направлением медикаментозной терапии в течение некоторого времени.Наше исследование предполагает, что кислота является основным стимулом для эзофагита, даже если механизм, посредством которого она вызывает эзофагит, отличается от ранее предполагаемого.

С другой стороны, знание того, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может быть цитокин-опосредованным заболеванием, открывает двери для разработки других методов лечения, которые могут быть полезны для контроля симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которые плохо контролируются только подавлением кислотности.

Рекомендуемое чтение

Souza RF, Huo X, Mittal V и др.Гастроэзофагеальный рефлюкс может вызывать эзофагит посредством цитокин-опосредованного механизма, а не повреждения едкой кислотой. Гастроэнтерология . 2009; 137:1776-1784.

Ямагучи Т., Йошида Н., Томацури Н. и др. Цитокин-индуцированное накопление нейтрофилов в патогенезе острого рефлюкс-эзофагита у крыс. Int J Mol Med . 2005;16:71-77.

Кахрилас П.Дж., Ли Т.Дж. Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клиника торакальной хирургии . 2005; 15:323-333.

Тоби Н.А., Хоссейни С.С., Каймаз-Бор С. и др. Роль пепсина в кислотном повреждении эпителия пищевода. Am J Гастроэнтерол . 2001;96:3062-3070.

Рихтер Дж. Э. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Best Pract Res Clin Gastroenterol . 2007; 21:609-631.

Эндоскопическое лечение пациентов со стриктурами пищевода в онкологической практике: описательный обзор — Yano

Введение

В нашей онкологической практике стриктуры пищевода обычно подразделяются на злокачественные и доброкачественные стриктуры.Вмешательства при стриктурах пищевода должны применяться надлежащим образом в зависимости от этиологии стриктуры. Хирургическое вмешательство является мощным инструментом, с помощью которого можно добиться быстрого улучшения тяжелых симптомов в случае успеха. Однако показания к хирургическому вмешательству ограничены из-за его инвазивности, и менее инвазивные альтернативы оправданы, особенно для пожилых или ослабленных пациентов. Эндоскопические процедуры являются менее инвазивными альтернативами хирургическому вмешательству, которые могут сыграть важную роль в улучшении качества жизни пациента.В этой обзорной статье мы стремились представить важные исследования, описывающие несколько эндоскопических процедур у пациентов со злокачественными или доброкачественными стриктурами пищевода, которые используются в нашей онкологической практике, и профилактическое лечение для предотвращения стриктур после эндоскопической резекции (ЭР) раннего рака пищевода.

Мы представляем следующую статью в соответствии с контрольным перечнем отчетов для описательного обзора (доступен по адресу http://dx.doi.org/10.21037/aoe-20-91).


Методы

Мы использовали PubMed для поиска литературы по ключевым словам рака пищевода, стриктуры пищевода, эндоскопического лечения в период с 2005 по 2020 год.Мы исключили только реферативные и неанглоязычные статьи и выбрали статьи, имеющие отношение к теме этой обзорной статьи. Мы также добавили важные исследования, которые были собраны вручную.


Повествовательное обсуждение

Эндоскопическое вмешательство при злокачественной стриктуре пищевода

Злокачественные стриктуры пищевода обычно возникают из-за местно-распространенного рака пищевода или обструкции просвета пищевода из-за метастазов других видов рака в лимфатические узлы средостения и вызывают дисфагию, что является серьезной проблемой.В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) установка саморасширяющегося металлического стента (SEMS) показала значительно благоприятный исход по сравнению с пластиковым стентом старого типа (1).

Соответственно, SEMS стала стандартом паллиативного вмешательства, предлагая быстрое облегчение симптомов в нашей практике. Поскольку установка стента является эндоскопической процедурой при распространенном раке пищевода, мы оцениваем следующие моменты с помощью эндоскопии под рентгеноскопическим контролем перед процедурой: (I) ширину и длину стриктуры, (II) расположение и расстояние от глоточно-пищеводного или желудочно-кишечного тракта. пищеводного перехода и (III) наличие свища.Мы обычно используем антирефлюксный стент для нижнего отдела пищевода или желудочно-пищеводного перехода и отказываемся от верхнего отдела пищевода, когда проксимальный конец стриктуры находится на расстоянии менее 2 см от устья. При размещении мы обычно выбираем частично закрытую СЭМС с дистальным высвобождением 18 мм, независимо от наличия свища. Мы помещаем клипсу для эндоскопической маркировки на проксимальный конец и рентгеноскопический маркер на дистальный конец стриктуры. СЭМС осторожно вводят через стриктуру и корректируют соответствующее положение под рентгеноскопическим контролем.Основным недостатком размещения SEMS является его несовместимость с лучевой терапией; текущие рекомендации Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE) не рекомендуют использовать SEMS одновременно с или до внешней лучевой терапии рака пищевода из-за высокой частоты побочных эффектов, включая перфорацию и сильную боль (2). Тяжелые побочные эффекты, связанные с размещением SEMS, также были зарегистрированы у пациентов с локальной недостаточностью после лучевой терапии (3), и показания к SEMS после лучевой терапии остаются спорными.

Другим эндоскопическим вмешательством при злокачественных стриктурах пищевода вместо установки стента является метод абляции. Эндоскопическая абляция может повредить и уменьшить объем обструктивной опухоли с помощью различных устройств. Фотодинамическая терапия (ФДТ), включающая введение фотосенсибилизатора с последующим облучением лазером с определенной длиной волны, была первоначально одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в качестве паллиативного лечения пациентов с симптоматическим обструктивным раком пищевода в 1990-х годах.Согласно предыдущему исследованию паллиативной ФДТ у 215 пациентов с симптоматическим прогрессирующим или рецидивирующим раком пищевода, дисфагия улучшилась примерно у 85% пациентов (4), при медиане выживаемости без дисфагии 2 месяца и общей выживаемости 4,8 месяца (4). ОПЕРАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ). Другое ретроспективное исследование, сравнивающее мультимодальные паллиативные методы лечения, включая ФДТ, установку стента и брахитерапию, показало, что наиболее благоприятный результат выживаемости был достигнут, когда ФДТ использовалась в качестве начального внутрипросветного паллиативного лечения (5).Однако фотосенсибилизатор, используемый при ФДТ, требует пребывания в тени более месяца, а продолжительность облегчения дисфагии при ФДТ аналогична продолжительности периода нахождения в тени. Поэтому, учитывая качество жизни пациента, показания к ФДТ в качестве паллиативного лечения могут быть весьма ограниченными.

Криотерапия спреем жидким азотом является еще одним паллиативным эндоскопическим методом лечения пациентов с симптоматической стриктурой вследствие распространенного рака пищевода (6). В предварительных отчетах криотерапия значительно улучшала показатель дисфагии, не вызывая серьезных побочных эффектов, в случаях неоперабельного рака пищевода и не приводила к серьезной токсичности в сочетании с химиолучевой терапией (ХЛТ) (6,7).Однако два исследования, в которых это оценивалось, носили ретроспективный характер и имели небольшие размеры выборки; поэтому необходимы более масштабные исследования для выяснения эффективности и безопасности криоаблации у пациентов с симптоматическим распространенным раком пищевода в паллиативных условиях. Таким образом, метод абляции в настоящее время не играет значительной роли в нашей онкологической практике.

Эндоскопические вмешательства при доброкачественных стриктурах пищевода после лечения рака пищевода

Мы использовали несколько вариантов лечения, включая эзофагэктомию, лучевую терапию и эндоскопическое лечение, для лечения пациентов с раком пищевода; все эти методы лечения связаны с потенциальным риском развития тяжелой стриктуры пищевода, даже если рак пищевода можно вылечить.Согласно предыдущим сообщениям, примерно у 30% пациентов развивается стриктура анастомоза после эзофагэктомии (8), до лечения и у 50% пациентов со злокачественной стриктурой пищевода и у 10% пациентов без злокачественной стриктуры пищевода до лечения развивается доброкачественная стриктура пищевода после лучевой терапии по поводу поздних стадий. плоскоклеточный рак пищевода (ESCC) (9). Что касается эндоскопического лечения рака пищевода, частота стриктур после вмешательства составляет примерно 15% для ЭР при ESCC и 25% для ФДТ при дисплазии высокой степени в пищеводе Барретта; риск стриктуры связан с размером поражения или наличием в анамнезе других эндоскопических вмешательств (10–12).

Терапией первой линии у пациентов с доброкачественной стриктурой пищевода является механическая дилатация с использованием расширителей бужевого или баллонного типа (13). Сообщается, что саморасширение с использованием перорального поливинилового расширителя является альтернативным методом при рефрактерных стриктурах верхнего и среднего отделов пищевода после операции или лучевой терапии рака пищевода (14). Первичная эндоскопическая процедура для механического устранения доброкачественных стриктур пищевода использует расширители баллонного типа через эндоскоп (13).Эндоскопическая баллонная дилатация (ЭБД) является простой техникой и может применяться к различным типам доброкачественных стриктур после любого лечения рака пищевода; Было доказано, что EBD является более безопасным методом, чем слепое проведение бужа в случаях с доброкачественными стриктурами пищевода (15). EBD обычно показан пациентам, которые жалуются на дисфагию из-за доброкачественной стриктуры, через которую не может пройти эндоскоп стандартного размера (≥9 мм) (, рис. 1, ). Тем не менее, у некоторых пациентов дисфагия не улучшалась даже после повторной ЭБД, а неспособность успешно поддерживать состояние без дисфагии при более чем пяти дилатациях в течение 2-недельного интервала ранее определялась как рефрактерная доброкачественная стриктура (16).В то время как клинические результаты EBD при доброкачественных стриктурах анастомоза оценивались в нескольких отчетах (17-19), мало что известно о безопасности и эффективности EBD при доброкачественных стриктурах после нехирургического лечения, включая CRT и ER, у пациентов с ESCC. . Основываясь на этом определении, мы ретроспективно сравнили эффективность и безопасность EBD между стриктурами анастомоза и стриктурами после нехирургического лечения (20). В нашем исследовании частота перфораций EBD среди всех пациентов составила 0,3% (3/1077), и не было различий в безопасности между послеоперационным и пост-нехирургическим лечением, включая CRT и ER.Что касается эффективности лечения EBD, EBD после нехирургического лечения, включая CRT и ER, как правило, требует значительно большей продолжительности и большего количества процедур EBD для достижения состояния без дисфагии. Таким образом, нехирургическая группа включала значительно большую долю рефрактерных случаев по сравнению с группой послеоперационных стриктур (75% против ,45%, P<0,01), а стриктуры после CRT составляли наибольшую долю рефрактерных случаев, с тенденцией к более высокому, чем у пост-ER стриктуры (86% против .66%, р=0,12). Лучевая терапия обычно охватывает широкий спектр первичных раков пищевода и местно-регионарных лимфатических узлов и вызывает острое, а также позднее воспаление просвета и средостения, которое может привести к тяжелому трансмуральному фиброзу пищевода (21). Хотя мы не смогли подробно проанализировать различия в эффективности лечения ДЭП, другая исследовательская группа сообщила, что длина и узость стриктуры влияют на эффективность ДЭП при доброкачественных стриктурах пищевода (22). Что касается рефрактерных случаев доброкачественной стриктуры пищевода, было доказано, что инъекции стероидов являются эффективным дополнительным методом лечения БЭБ, основываясь на результатах РКИ у пациентов с рефрактерной пептической стриктурой (22) или стриктурой анастомоза после эзофагэктомии (23).Кроме того, в РКИ с участием пациентов со стриктурой анастомоза после эзофагэктомии группа, получавшая инъекции стероидов, получала инъекции триамцинолона ацетонида во все видимые рваные раны в общей дозе 50 мг сразу после ДЭП (23). Инцизионная терапия рекомендуется в британских руководствах по дилатации пищевода в качестве еще одной интервенционной эндоскопической процедуры для рефрактерных случаев БЭБ (24). Было показано, что метод радиального разреза и рассечения (RIC) с использованием ножа с изолированным наконечником, разработанного для эндоскопической диссекции подслизистого слоя (ESD), является эффективной процедурой при рефрактерных анатомических стриктурах EBD (25).Процедура RIC включает радиальный разрез стриктуры и срез фиброзной ткани между продольными разрезами и применение электростатического разряда. В настоящее время в Японии проводится РКИ, сравнивающее EBD и RIC для пациентов с рефрактерной анатомической стриктурой EBD 2 см или меньше (26). Кроме того, сообщалось, что RIC является технически осуществимой процедурой при стриктурах вследствие нехирургического лечения, включая CRT и ESD (, рис. 2, ) (27,28). Однако длительность проходимости просвета при методе RIC ограничена, особенно при длинных анатомических стриктурах или стриктурах после нехирургического лечения, включая ESD и CRT, при раке пищевода (25,28).

Рисунок 1 Эндоскопическая баллонная дилатация и инъекция стероидов при стриктурах анастомоза после эзофагэктомии. (А) Эндоскопическая картина стриктуры пищеводно-желудочного анастомоза после эзофагэктомии. Диаметр стриктуры был около 5 мм. (B) Расширение с помощью EBD (12–15 мм E-dive TM NIPRO, Япония). (C) Эндоскопическая картина стриктур анастомоза сразу после EBD. (D) Инъекция стероида в рваные раны. (E, F) Подтверждение положения и формы баллона при рентгеноскопии во время EBD (E: до BD, F: после BD).Желтый позволяет: талия воздушного шара.

Рисунок 2 Метод радиального разреза и рассечения (РИК) при рефрактерной доброкачественной стриктуре пищевода после эндоскопической диссекции подслизистого слоя (ЭСД) плоскоклеточного рака пищевода. (A) Эндоскопическая картина рефрактерной стриктуры после электростатического разряда. Диаметр стриктуры был менее 5 мм, а длина более 3 см. (B) Первоначальный радиальный разрез с использованием электрического ножа для электростатического разряда (IT-нож-2, Olympus, Токио) в области стриктуры.(C) Нарезка продольного разреза фиброзной ткани. (D) Эндоскопическая картина после завершения метода RIC для стриктур.

Установка стента при рефрактерных доброкачественных стриктурах пищевода

Руководящие принципы ESGE не рекомендуют использовать SEMS в качестве терапии первой линии при рефрактерной стриктуре пищевода из-за возможности побочных эффектов (2). Кроме того, установку SEMS следует рассматривать, когда другие методы лечения, в том числе дилатация с инъекцией стероидов или без нее и инцизионная терапия, оказались неэффективными, и стенты обычно следует удалять максимум через 3 месяца.Однако не существует критериев показаний для установки стента при рефрактерных доброкачественных стриктурах. Была разработана полностью покрытая SEMS, которая предпочтительнее для доброкачественных стриктур из-за ее улучшенной удаляемости из-за уменьшения индуцированной стентом гиперпластической грануляции внедренной слизистой оболочки в сетку стента. По результатам ретроспективного исследования, у большинства пациентов установка полностью покрытого стента была успешной, а удаление проводилось легко (29). Однако скорость миграции полностью покрытых SEMS составляет примерно 30%, что является одним из наиболее важных недостатков этого типа стента (, рис. 3, ) (30).Биоразлагаемый стент (SX-ELLA Stent Esophageal Degradable BD; ELLA-CS, Градец Кралове, Чехия), изготовленный из полидиоксанона, разрушается путем гидролиза; поэтому нет необходимости удалять его у пациентов с доброкачественными стриктурами. Этот биоразлагаемый стент сохраняет свою радиальную силу в течение 6–8 недель и разрушается в течение 8–12 недель в случае стриктуры пищевода (31). Уменьшение дисфагии у пациентов с рефрактерной доброкачественной стриктурой пищевода вследствие эзофагэктомии или ЭСД по поводу рака пищевода составляет примерно 40–60% через 12 недель после установки (32,33).Согласно результатам многоцентрового РКИ, в котором сравнивали стандартную дилатацию, включая бужирование или ЭБД, с биоразлагаемыми стентами у пациентов с рецидивирующей доброкачественной стриктурой пищевода, у пациентов, получавших биоразлагаемые стенты, потребовалось значительно меньше дилатаций в течение 3 месяцев, а среднее время до первой дилатации рецидива стриктуры было значительно дольше, чем при обычной дилатации (34). Тем не менее, не было различий в количестве эндоскопических дилатаций при рецидивирующей стриктуре через 6 месяцев, а долгосрочные преимущества лечения биодеградируемым стентом не были выяснены у пациентов с рефрактерной доброкачественной стриктурой пищевода.Кроме того, сообщалось о частоте возникновения пищеводно-респираторных фистул с размещением биодеградируемого стента у пациентов после лучевой терапии рака пищевода (32,33). Таким образом, необходим тщательный отбор пациентов, а также лучшее понимание преимуществ временного снижения частоты повторных БЭ и риска перфорации у пациентов после лучевой терапии.

Рис. 3 Установка полностью закрытого саморасширяющегося металлического стента (SEMS) при рефрактерных доброкачественных стриктурах после эзофагэктомии и лучевой терапии.(A) Эндоскопическая картина рефрактерной доброкачественной стриктуры после эзофагэктомии и лучевой терапии. (B) Рентгеноскопическое изображение стриктуры диаметром менее 3 мм и длиной 4 см (указаны желтыми стрелками). Больной не мог плавно пить воду. (C) Рентгеноскопическое изображение стриктуры после размещения полностью покрытого SEMS (пищеводный стент с покрытием Niti-S Slicone CONIO 12 мм, TaeWoong Medical Co., Ltd., Корея). (D) Эндоскопический вид стриктуры после размещения полностью закрытого SEMS. Дисфагия у пациента резко улучшилась после установки стента, и он мог спокойно принимать полутвердую пищу.(E) Полностью покрытый SEMS был перенесен в реконструктивный валик желудка через неделю после установки.


Методы профилактики стриктур после неотложной помощи при распространенном поверхностном раке пищевода

ER в настоящее время принят в качестве стандарта лечения пациентов с поверхностным раком пищевода во всем мире. Инновации в области ESD позволили устранить технические ограничения эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) и позволили удалять очаги целиком единым блоком , независимо от размера или наличия фиброза (35).Однако известно, что послеоперационная стриктура является побочным эффектом ЭСД, а дефект слизистой оболочки с расширением по окружности на три четверти или более сообщается как прогностический фактор стриктуры пищевода после ЭСД (36). Следовательно, пациенту необходимо предоставить достаточное объяснение риска тяжелой стриктуры с такими поражениями до проведения ЭСД. Кроме того, рекомендации по лечению рака пищевода, выпущенные Японским обществом пищевода, рекомендуют профилактическое лечение стриктур (37).Сообщалось, что превентивный EBD является эффективным подходом к предотвращению стриктур после ESD для дефектов с распространением по окружности на три четверти или более после ESD по поводу рака пищевода (38). Тем не менее, после сообщения о благоприятных результатах превентивного введения стероидов после ЭСР пищевода, вмешательства с использованием стероидов стали стандартом лечения стриктур. Пероральное введение стероидов, локальная инъекция в дефект слизистой оболочки после ЭСР или комбинация обоих способов подтверждаются несколькими опубликованными статьями (, рис. 4, ) (39-42), а РКИ, проведенное в Японии, сравнило пероральное введение с местная инъекция стероидов (43).В проспективном исследовании, проведенном Hanaoka et al. , однократная инъекция стероидов проводилась сразу после ESD, для инъекции использовался раствор триамцинолона ацетонида и физиологический раствор в соотношении 1:1. Для каждой пункции использовали 0,5 мл раствора, а общее количество 5 мл вводили в остаточный тонкий подслизистый слой на краю или дне язвы после ЭСД. Более того, не было случаев перфорации из-за местного введения стероида (41).

Рис. 4 Случай, перенесший эндоскопическую резекцию крупного поверхностного плоскоклеточного рака пищевода.(А) Эндоскопический вид опухоли после окрашивания Люголем. Опухоль распространилась примерно на 3/5 окружности просвета пищевода. (B) Эндоскопический вид ложа язвы сразу после ЭСД. Дефект слизистой оболочки после ЭСД составил около 3/4 окружности просвета пищевода. (C) Эндоскопическая картина ложа язвы сразу после инъекции стероида. (D) Эндоскопическая картина через 6 месяцев после ЭСД. Показана полная эпителизация, стриктур пищевода не возникало. ESD, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Хотя профилактическое лечение стероидами дает благоприятные результаты в случаях с субтотальным дефектом слизистой оболочки после ЭСД, предотвращение стриктур в настоящее время затруднено в случаях с тотальным дефектом слизистой оболочки по окружности, особенно длиной 5 см и более, даже при комбинированном пероральном и местном применении стероидов. 44,45).

Сообщалось о нескольких других интересных методах профилактического лечения для предотвращения серьезных стриктур после ESD.Например, экранирование листами полигликолевой кислоты, нанесенными на дефекты слизистой оболочки сразу после ЭСД, дает такой же благоприятный результат, как и при введении стероидов, с точки зрения предотвращения стриктур (46). Кроме того, комбинированное лечение пластинами из полигликолевой кислоты, инъекцией стероидов и установкой временного стента показало сопоставимую благоприятную эффективность (47, 48). Патологический механизм и процесс развития стриктур после ЭСД изучались на моделях крупных животных; инвазия воспалительных клеток в ложе язвы происходит в острой фазе через несколько дней после ЭСД, за которой следует гиперплазия фиброзной ткани, сопровождающаяся ангиогенезом через одну неделю после ЭСД (49).Более того, во время полной эпителизации изъязвления через месяц после ЭСД сохраняется атрофия и фиброз собственной мышечной оболочки, вызывающие тяжелую стриктуру с фиброзным рубцеванием после ЭСД (49,50). Введение стероидов может играть важную роль в этом процессе модификации после ЭСР, уменьшая острое воспаление (50). Кроме того, профилактические подходы с использованием тканевой инженерии и регенеративной медицины или молекулярного нацеливания на фиброз применялись на животных моделях (51-53), некоторые из которых дополнительно оценивались в клинических исследованиях.Например, эндоскопическая трансплантация тканевой инженерии аутологичных слоев эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта после ESD при раке пищевода оценивалась в клинических исследованиях (54). Показана целесообразность методики эндоскопической трансплантации в постэзофагеальную язву, реэпителизация подтверждена в течение месяца, дисфагии и стриктур не было ни у одного больного, за исключением случаев с дефектом слизистой оболочки по всей окружности. Интересно, что другой метод трансплантации слизистой оболочки желудка в язву пищевода после ЭСД после циркулярной ЭСД по поводу ESCC был клинически успешным в предотвращении стриктур и описан в отчете о клиническом случае (55).Однако в настоящее время вмешательства с использованием тканевой инженерии и регенеративной медицины не внедрены в нашу практику в качестве профилактических мероприятий по предупреждению стриктур пищевода в настоящее время из-за их недостаточного эффекта при дефектах всей окружности слизистой оболочки и неудобной сложности процедурных этапов, высокой стоимости. Кроме того, экранирование дефектов слизистой оболочки специальными материалами технически сложно, поэтому необходимы инновационные устройства, которые могут легко проникать в просвет и накладывать листы на стенку пищевода.


Резюме, будущие перспективы и выводы

В настоящее время эндоскопическое лечение является методом первого выбора при лечении пациентов со стриктурой пищевода, независимо от ее этиологии; тем не менее, есть несколько новых методов (помимо установки стента), которые мы использовали в нашей практике. Для расширения применения эндоскопических доступов при лечении стриктур пищевода в нашей онкологической практике существует ряд нерешенных вопросов, которые необходимо решить с дальнейшим развитием.Во-первых, не решена проблема плохой совместимости между лучевой терапией и стентированием у пациентов со злокачественными и доброкачественными стриктурами пищевода. Из-за болей в пищеводе из-за жесткости стента и высокого риска перфорации трудно определить критерии показаний для установки стента в качестве паллиативного лечения пациентов после лучевой терапии. Во-вторых, не было определено окончательного профилактического лечения для предотвращения стриктур после ОЭД общей окружности при раннем раке пищевода.Таким образом, в то время как ESD может менее инвазивно контролировать онкологический исход у пациентов с внутрислизистым раком пищевода, остаются разногласия относительно показаний для пациентов с ESD полной окружности для лечения рака пищевода из-за риска стриктуры пищевода. Наконец, имеется лишь несколько высококачественных клинических исследований, подтверждающих полезность паллиативного эндоскопического лечения пациентов со стриктурой пищевода. В настоящее время необходимо показать, что новые методы лечения превосходят традиционные методы лечения в РКИ, чтобы быть принятыми в руководства по лечению.Хотя трудно определить жесткие конечные точки, которые могут быть объективно определены в клинических исследованиях для оценки качества жизни пациента, необходимо постоянно предпринимать инновационные усилия для эффективного и безопасного эндоскопического лечения пациентов со стриктурой пищевода, а также следует проводить высококачественные клинические исследования. для выяснения его полезности в онкологической практике.

Таким образом, эндоскопическое вмешательство является весьма предпочтительной альтернативой хирургическому вмешательству для пациентов со злокачественными и доброкачественными стриктурами пищевода.Однако остается ряд нерешенных вопросов эндоскопического лечения стриктур пищевода в онкологической практике; поэтому необходимы новые методы лечения и лечения, особенно у пациентов со стриктурой пищевода после лучевой терапии.


Благодарности

Финансирование: Нет.


Контрольный список отчетности: Авторы заполнили контрольный список отчетности описательного обзора.Доступно на http://dx.doi.org/10.21037/aoe-20-91

Конфликт интересов: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE (доступна по адресу http://dx.doi.org/10.21037/aoe-20-91). TY является неоплачиваемым членом редакционной коллегии Annals of Esophagus с апреля 2020 г. по март 2022 г. и сообщает о грантах и ​​личных гонорарах от Olympus, грантах от FUJIFILM, грантах от HOYA PENTAX, грантах от SHIMADZU, грантах от RAKUTEN Medical, персональные гонорары от Meiji Saika Pharma, помимо представленной работы.Другие авторы не имеют конфликта интересов, о котором следует заявить.

Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), что разрешает некоммерческое тиражирование и распространение статьи при строгом условии, что не вносятся никакие изменения или правки, а исходная работа правильно цитируется (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию). См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


Каталожные номера

  1. Knyrim K, Wagner HJ, Bethge N, et al. Контролируемое испытание расширяющегося металлического стента для паллиативного лечения непроходимости пищевода из-за неоперабельного рака.N Engl J Med 1993;329:1302-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  2. Spaander MCW, Baron TH, Siersema PD, et al. Стентирование пищевода при доброкачественных и злокачественных заболеваниях: Клинические рекомендации Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE). Эндоскопия 2016;48:939-48. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  3. Муто М., Оцу А., Мията Ю. и др. Саморасширяющиеся металлические стенты для пациентов с рецидивом рака пищевода после неэффективности первичной химиолучевой терапии. Jpn J Clin Oncol 2001; 31: 270-4.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  4. Литл В.Р., Лукетич Ю.Д., Кристи Н.А. и др. Фотодинамическая терапия как паллиативная помощь при раке пищевода: опыт лечения 215 пациентов. Энн Торак Сург 2003; 76: 1687-92. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  5. Lindenmann J, Matzi V, Neuboeck N, et al. Индивидуальное мультимодальное паллиативное лечение неоперабельного рака пищевода: клиническое воздействие фотодинамической терапии, приводящее к увеличению выживаемости. Lasers Surg Med 2012;44:189-98. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  6. Качаами Т., Пракаш Р., Кундранда М. и др.Криотерапия спреем жидкого азота для паллиативного лечения дисфагии у пациентов с неоперабельным раком пищевода. Gastrointest Endosc 2018;88:447-55. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  7. Шах Т., Кушнир В., Мута П. и др. Неоадъювантная криотерапия улучшает дисфагию и может влиять на частоту ремиссии при распространенном раке пищевода. Endosc Int Open 2019; 7: E1522-E1527. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  8. Honkoop P, Siersema PD, Tilanus HW, et al. Доброкачественная стриктура анастомоза после трансхиатальной эзофагоэктомии и шейной эзофагогастромии: факторы риска и лечение.J Thorac Cardiovasc Surg 1996;111:1141-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  9. Newaishy GA, Read GA, Duncan W, et al. Результаты радикальной лучевой терапии плоскоклеточного рака пищевода. Клин Радиол 1982; 33:347-52. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  10. Мизута Х., Нисимори И., Куратани Ю. и др. Прогностические факторы стеноза пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции при поверхностном раке пищевода. Dis Esophagus 2009;22:626-31. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  11. Катада С., Муто М., Манабе Т. и др.Стеноз пищевода после эндоскопической резекции слизистой поверхностных поражений пищевода Gastrointest Endosc 2003;57:165-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  12. Прасад Г.А., Ван К.К., Буттар Н.С. и др. Предикторы формирования стриктур после фотодинамической терапии дисплазии высокой степени пищевода Барретта. Gastrointest Endosc 2007;65:60-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  13. Siersema PD, де Вийкерслут ЛРХ. Расширение рефрактерных доброкачественных стриктур пищевода. Gastrointest Endosc 2009;70:1000-12.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  14. Qin Y, Sunjaya DB, Myburgh S, et al. Результаты самостоятельного расширения пищевода у пациентов с рефрактерными доброкачественными стриктурами пищевода. Aliment Pharmacol Ther 2018;48:87-94. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  15. Эрнандес Л.В., Джейкобсон Дж.В., Харрис М.С. Сравнение частоты перфорации стриктуры пищевода по Мэлони, баллонной дилатации и дилатации Савари. Gastrointest Endosc 2000;51:460-2. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  16. Кохман М.Л., Макклэйв С.А., Бойс Х.В.Рефрактерная и рецидивирующая стриктура пищевода: определение. Gastrointest Endosc 2005;62:474-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  17. Шпехлер С.Дж. Технический обзор AGA по лечению пациентов с дисфагией, вызванной доброкачественными заболеваниями дистального отдела пищевода. Гастроэнтерология 1999;117:233-54. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  18. Икея Т., Овада С., Огава Т. и др. Эндоскопическая баллонная дилатация при доброкачественной стриктуре анастомоза пищевода: факторы, влияющие на ее эффективность.Гепатогастроэнтерология 1999;46:959-66. [ПубМед]
  19. Chiu YC, Hsu CC, Chiu KW и др. Факторы, влияющие на клиническое применение эндоскопической баллонной дилатации при доброкачественных стриктурах пищевода. Эндоскопия 2004;36:595-600. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  20. Йода Ю., Яно Т., Канеко К. и др. Эндоскопическая баллонная дилатация доброкачественных фиброзных стриктур после радикального нехирургического лечения рака пищевода. Surg Endosc 2012;26:2877-83. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  21. Ляо З., Кокс Дж. Д., Комаки Р.Радиохимиотерапия рака пищевода. J Thorac Oncol 2007; 2:553-68. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  22. Ramage JI Jr, Rumalla A, Baron TH, et al. Проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование эндоскопической инъекционной терапии стероидными препаратами при резистентных пептических стриктурах пищевода. Am J Gastroenterol 2005;100:2419-25. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  23. Ханаока Н., Исихара Р., Мотоори М. и др. Эндоскопическая баллонная дилатация с последующей внутриочаговой инъекцией стероидов при стриктурах анастомоза после эзофагэктомии: рандомизированное контролируемое исследование.Am J Gastroenterol 2018;113:1468-74. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  24. Сами С.С., Хабуби Х.Н., Анг Ю. и др. Рекомендации Великобритании по дилатации пищевода в клинической практике. Гут 2018;67:1000-23. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  25. Муто М., Эзоэ Ю., Яно Т. и др. Полезность метода эндоскопического радиального разреза и рассечения при рефрактерной стриктуре пищеводно-желудочного анастомоза (с видео). Gastrointest Endosc 2012;75:965-72. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  26. Катаока К., Аояма И., Мидзусава Дж. и др.Рандомизированное контролируемое исследование фазы II/III, сравнивающее эндоскопическую баллонную дилатацию в сочетании с инъекцией стероидов с радиальным разрезом и рассечением в сочетании с инъекцией стероидов при рефрактерной стриктуре анастомоза после эзофагэктомии: Японское клиническое онкологическое групповое исследование JCOG1207. Jpn J Clin Oncol 2015;45:385-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  27. Накаджо К., Йода Ю., Кадота Т. и др. Радиальный разрез и рассечение для расширения перед эндоскопической подслизистой диссекцией у пациентов с раком пищевода на дистальной стороне тяжелых доброкачественных стриктур пищевода.Dis Esophagus 2021;34:doaa092.
  28. Яно Т., Йода Ю., Сатакэ Х. и др. Метод радиального разреза и резания при рефрактерной стриктуре после консервативного лечения рака пищевода. Эндоскопия 2013;45:316-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  29. Bakken JC, Wong Kee Song LC, et al. Использование полностью покрытого саморасширяющегося металлического стента для лечения доброкачественных заболеваний пищевода. Gastrointest Endosc 2010;72:712-20. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  30. Фуччио Л., Хассан С., Фраццони Л. и др.Клинические результаты после установки стента при рефрактерной доброкачественной стриктуре пищевода: систематический обзор и метаанализ. Эндоскопия 2016;48:141-8. [ПубМед]
  31. Полиция Сиерсема. Как подходить к пациенту с рефрактерной или рецидивирующей доброкачественной стриктурой пищевода. Гастроэнтерология 2019;156:7-10. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  32. Репичи А., Влеггаар Ф.П., Хассан С. и др. Эффективность и безопасность биоразлагаемых стентов при рефрактерных доброкачественных стриктурах пищевода: исследование BEST (Biodegradable Esophageal Stent).Gastrointest Endosc 2010;72:927-34. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  33. Яно Т., Йода Ю., Номура С. и др. Проспективное исследование биоразлагаемых стентов при рефрактерных доброкачественных стриктурах пищевода после радикального лечения рака пищевода. Gastrointest Endosc 2017;86:492-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  34. Уолтер Д., ван ден Берг М.В., Хирдес М.М. и др. Расширение или установка биоразлагаемого стента при рецидивирующих доброкачественных стриктурах пищевода: рандомизированное контролируемое исследование. Эндоскопия 2018;50:1146-55.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  35. Фудзиширо М., Кодашима С., Гото О. и др. Эндоскопическая диссекция подслизистой оболочки при плоскоклеточных новообразованиях пищевода. Dig Endosc 2009; 21:109-15. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  36. Оно С., Фудзиширо М., Ниими К. и др. Предикторы послеоперационных стриктур после эндоскопической подслизистой диссекции пищевода по поводу поверхностных плоскоклеточных новообразований. Эндоскопия 2009;41:661-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  37. Китагава Ю., Уно Т., Ояма Т. и др.Практические рекомендации по лечению рака пищевода 2017 г., отредактированные Японским обществом пищевода: часть 2. Пищевод, 2019 г.; 16:25-43.
  38. Эзоэ Ю., Муто М., Хоримацу Т. и др. Эффективность превентивной эндоскопической баллонной дилатации при стриктурах пищевода после эндоскопической резекции. J Clin Gastroenterol 2011;45:222-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  39. Ямагути Н., Исомото Х., Накаяма Т. и др. Полезность перорального преднизолона при лечении стриктур пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции поверхностной плоскоклеточной карциномы пищевода.Gastrointest Endosc 2011;73:1115-21. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  40. Хашимото С., Кобаяши М., Такеучи М. и др. Эффективность эндоскопической инъекции триамцинолона для профилактики стриктур пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции. Gastrointest Endosc 2011;74:1389-93. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  41. Ханаока Н., Исихара Р., Такеучи Ю. и др. Внутриочаговая инъекция стероидов для предотвращения стриктур после эндоскопической подслизистой диссекции при раке пищевода: контролируемое проспективное исследование.Эндоскопия 2012;44:1007-11. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  42. Кадота Т., Яно Т., Като Т. и др. Профилактическое введение стероидов при стриктурах после эндоскопической резекции большой поверхностной плоскоклеточной карциномы пищевода. Endosc Int Open 2016; 4: E1267-E1274. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  43. Мизутани Т., Танака М., Эба Дж. и др. Исследование фазы III перорального введения стероидов по сравнению с терапией местными инъекциями стероидов для предотвращения стриктур пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции (JCOG1217, Steroid EESD P3).Jpn J Clin Oncol 2015;45:1087-90. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  44. Кадота Т., Йода Ю., Хори К. и др. Профилактического введения стероидов против стриктур недостаточно при дефектах слизистой оболочки, затрагивающих всю окружность просвета пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции (ESD). Пищевод 2020;17:440-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  45. Мивата Т., Ока С., Танака С. и др. Факторы риска стеноза пищевода после полного циркулярного эндоскопического подслизистого расслоения при поверхностной плоскоклеточной карциноме пищевода.Surg Endosc 2016;30:4049-56. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  46. Иизука Т., Кикути Д., Ямада А. и др. Применение листа полигликолевой кислоты для предотвращения стриктур пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции при плоскоклеточном раке пищевода. Эндоскопия 2015;47:341-4. [ПубМед]
  47. Сакагучи Ю., Цудзи Ю., Шинозаки Т. и др. Инъекции стероидов и экранирование полигликолевой кислотой для предотвращения стриктур после эндоскопической подслизистой диссекции пищевода: ретроспективный сравнительный анализ (с видео).Gastrointest Endosc 2020;92:1176-1186.e1. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  48. Ли Л., Линху Э., Чай Н. и др. Эффективность листа полигликолевой кислоты, пропитанного триамцинолоном, и полностью покрытого металлического стента для предотвращения образования стриктур после обширной эндоскопической подслизистой диссекции пищевода. Dis Esophagus 2019;32. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  49. Honda M, Nakamura T, Hori Y. Процесс заживления дефектов слизистой оболочки пищевода после эндоскопической резекции слизистой оболочки: гистологическая оценка на модели собаки.Эндоскопия 2010;42:1092-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  50. Нонака К., Миядзава М., Бан С. и др. Различный процесс заживления больших дефектов слизистой оболочки пищевода путем эндоскопического рассечения слизистой оболочки между инъекцией стероидов и без нее на модели животных. BMC Gastroenterol 2013; 13:72. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  51. Оки Т., Ямато М., Мураками Д. и др. Лечение изъязвлений пищевода с помощью эндоскопической трансплантации тканево-инженерных аутологичных эпителиальных слоев слизистой оболочки полости рта на собачьей модели.Гут 2006;55:1704-10. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  52. Ниепонис А., МакГрат К., Куреши И. и др. Каркас из внеклеточного матрикса для профилактики стриктур пищевода после циркулярной ЭМР. Gastrointest Endosc 2009;69:289-96. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  53. Сато Х., Сагара С., Накадзима Н. и др. Профилактика стриктур пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции с использованием подавления активности углеводной сульфотрансферазы 15 на основе РНК на модели свиньи. Эндоскопия 2017;49:491-7.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  54. Оки Т., Ямато М., Ота М. и др. Профилактика стриктур пищевода после эндоскопической подслизистой диссекции с использованием тканеинженерных клеточных пластин. Гастроэнтерология 2012;143:582-588.e2. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  55. Hochberger J, Koehler P, Wedi E, et al. Трансплантация слизистой из желудка в пищевод для предотвращения стриктур после циркулярной эндоскопической подслизистой диссекции ранних плоскоклеточных клеток. Гастроэнтерология 2014;146:906-9.[Перекрестная ссылка] [PubMed]

doi: 10.21037/aoe-20-91
Цитируйте эту статью как: Yano T, Sunakawa H, Nakajo K, Kadota T, Yoda Y. Эндоскопическое лечение пациентов со стриктурой пищевода в онкологической практике: описательный обзор. Энн Эзофагус 2021; 4:30.

07_OR_4795_Nogales.Ing.indd

%PDF-1.3 % 1 0 объект >]/PageLabels 6 0 R/Pages 3 0 R/Type/Catalog/ViewerPreferences>>> эндообъект 2 0 объект >поток 2017-06-30T10:12:39+02:002017-06-30T10:12:40+02:002017-06-30T10:12:40+02:00Adobe InDesign CS6 (Macintosh)uuid:4d9fdf8f-7415-6d4b- bbeb-eb76bd3cc17bxmp.сделал: F77F11740720681188C6C55CD3F872D5xmp.id: B2BF80ED0F20681183D186247FD66B1Cproof: pdf1xmp.iid: 40445F5E3E206811822A8331D1F258CExmp.did: 76067CFC0920681188C6C55CD3F872D5xmp.did: F77F11740720681188C6C55CD3F872D5default

  • convertedfrom применение / х-InDesign к применению / pdfAdobe InDesign CS6 (Macintosh) / 2017-06-30T10: 12: 39 + 02: 00
  • приложение/pdf
  • 07_OR_4795_Nogales.Ing.indd
  • Adobe PDF Library 10.0.1FalsePDF/X-1:2001PDF/X-1:2001PDF/X-1a:2001
  • Times-Bold
  • Таймс-Роман
  • Times-Italic
  • Фрутигер-Лайт
  • Frutiger-Light Italic
  • Фрутигер-Болд
  • Helvetica-Bold
  • Сувенирный светильник
  • Souvenir-Light Italic
  • ФрутигерLTStd-Light
  • Сувенирный жирный шрифт
  • Souvenir-BoldItalic
  • PD94bWwgdmVyc2lvbj0iMS4wIiBlbmNvZGluZz0iVVRGLTgiPz4KPCFET0NUWVBFIHBsaXN0IFBVQkxJQyAiLS8vQXBwbGUvL0RURCBQTElTVCAxLjAvL0VOIiAiaHR0cDovL3d3dy5hcHBsZS5jb20vRFREcy9Qcm9wZXJ0eUxpc3QtMS4wLmR0ZCI + CjxwbGlzdCB2ZXJzaW9uPSIxLjAiPgo8ZGljdD4KCTxrZXk + Q1RGb250Q29weXJpZ2h0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz7CqSAxOTkwLTk5IEFwcGxlIENvbXB1dGVyIEluYy4gwqkgMTk4MSBMaW5vdHlwZSBBRyDCqSAxOTkwLTkxIFR5cGUgU29sdXRpb25zIEluYy4gwqkgMTk5MC05MSBUaGUgRm9udCBCdXJlYXUgSW5jLjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRGYW1pbHlOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPlRpbWVzPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udEZ1bGxOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPlRpbWVzIEJvbGQ8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250R2V0R2x5cGhDb3VudDwva2V5PgoJPGludGVnZXI + MTQ0MzwvaW50ZWdlcj4KCTxrZXk + Q1RGb250UG9zdFNjcmlwdE5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + VGltZXMtQm9sZDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRTdWJGYW1pbHlOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPkJvbGQ8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250VHJhZGVtYXJrTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcyBpcyBhIHJlZ2lzdGVyZWQgdHJhZGVtYXJrIG9mIExpbm90eXBlIEFHPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udFVuaXF1ZU5hbWU8L2tleT4KCT xzdHJpbmc + VGltZXMgQm9sZDsgNy4wZDFlMTsgMjAxMC0wOC0xNzwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRWZXJzaW9uTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz43LjBkMWUxPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PmJvbGQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTx0cnVlLz4KCTxrZXk + Y29uZGVuc2VkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5leHRlbmRlZCB0cmFpdDwva2V5PgoJPGZhbHNlLz4KCTxrZXk + ZnVsbCBuYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPlRpbWVzIEJvbGQ8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + aXRhbGljIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5tb25vc3BhY2VkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5wb3N0c2NyaXB0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcy1Cb2xkPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PnByb3BvcnRpb24gdHJhaXQ8L2tleT4KCTxyZWFsPjAuMDwvcmVhbD4KCTxrZXk + c2xhbnQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxyZWFsPjAuMDwvcmVhbD4KCTxrZXk + dmVyc2lvbjwva2V5PgoJPHN0cmluZz43LjBkMWUxPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PnZlcnRpY2FsIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT53ZWlnaHQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxyZWFsPjAuNDAwMDAwMDA1OTYwNDY0NDg8L3JlYWw + CjwvZGljdD4KPC9wbGlzdD4K
  • PD94bWwgdmVyc2lvbj0iMS4wIiBlbmNvZGluZz0iVVRGLTgiPz4KPCFET0NUWVBFIHBsaXN0IFBVQkxJQyAiLS8vQXBwbGUvL0RURCBQTElTVCAxLjAvL0VOIiAiaHR0cDovL3d3dy5hcHBsZS5jb20vRFREcy9Qcm9wZXJ0eUxpc3QtMS4wLmR0ZCI + CjxwbGlzdCB2ZXJzaW9uPSIxLjAiPgo8ZGljdD4KCTxrZXk + Q1RGb250Q29weXJpZ2h0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz7CqSAxOTkwLTk5IEFwcGxlIENvbXB1dGVyIEluYy4gwqkgMTk4MSBMaW5vdHlwZSBBRyAgwqkgMTk5MC05MSBUeXBlIFNvbHV0aW9ucyBJbmMuIMKpIDE5OTAtOTEgVGhlIEZvbnQgQnVyZWF1IEluYy48L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250RmFtaWx5TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lczwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRGdWxsTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcyBSb21hbjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRHZXRHbHlwaENvdW50PC9rZXk + Cgk8aW50ZWdlcj4xNDQzPC9pbnRlZ2VyPgoJPGtleT5DVEZvbnRQb3N0U2NyaXB0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcy1Sb21hbjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRTdWJGYW1pbHlOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPlJlZ3VsYXI8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250VHJhZGVtYXJrTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcyBpcyBhIHJlZ2lzdGVyZWQgdHJhZGVtYXJrIG9mIExpbm90eXBlIEFHPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udFVuaXF1ZU5hbWU8L2 tleT4KCTxzdHJpbmc + VGltZXMgUm9tYW47IDcuMGQxZTE7IDIwMTAtMDgtMTc8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250VmVyc2lvbk5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + Ny4wZDFlMTwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5ib2xkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5jb25kZW5zZWQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxmYWxzZS8 + Cgk8a2V5PmV4dGVuZGVkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5mdWxsIG5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + VGltZXMgUm9tYW48L3N0cmluZz4KCTxrZXk + aXRhbGljIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5tb25vc3BhY2VkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5wb3N0c2NyaXB0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcy1Sb21hbjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5wcm9wb3J0aW9uIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + Cgk8a2V5PnNsYW50IHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + Cgk8a2V5PnZlcnNpb248L2tleT4KCTxzdHJpbmc + Ny4wZDFlMTwvc3RyaW5nPgoJPGtleT52ZXJ0aWNhbCB0cmFpdDwva2V5PgoJPGZhbHNlLz4KCTxrZXk + d2VpZ2h0IHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + CjwvZGljdD4KPC9wbGlzdD4K
  • PD94bWwgdmVyc2lvbj0iMS4wIiBlbmNvZGluZz0iVVRGLTgiPz4KPCFET0NUWVBFIHBsaXN0IFBVQkxJQyAiLS8vQXBwbGUvL0RURCBQTElTVCAxLjAvL0VOIiAiaHR0cDovL3d3dy5hcHBsZS5jb20vRFREcy9Qcm9wZXJ0eUxpc3QtMS4wLmR0ZCI + CjxwbGlzdCB2ZXJzaW9uPSIxLjAiPgo8ZGljdD4KCTxrZXk + Q1RGb250Q29weXJpZ2h0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz7CqSAxOTkwLTk5IEFwcGxlIENvbXB1dGVyIEluYy4gwqkgMTk4MSBMaW5vdHlwZSBBRyAgwqkgMTk5MC05MSBUeXBlIFNvbHV0aW9ucyBJbmMuIMKpIDE5OTAtOTEgVGhlIEZvbnQgQnVyZWF1IEluYy48L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250RmFtaWx5TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lczwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRGdWxsTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcyBJdGFsaWM8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250R2V0R2x5cGhDb3VudDwva2V5PgoJPGludGVnZXI + MTQ0MzwvaW50ZWdlcj4KCTxrZXk + Q1RGb250UG9zdFNjcmlwdE5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + VGltZXMtSXRhbGljPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udFN1YkZhbWlseU5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + SXRhbGljPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udFRyYWRlbWFya05hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + VGltZXMgaXMgYSByZWdpc3RlcmVkIHRyYWRlbWFyayBvZiBMaW5vdHlwZSBBRzwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRVbmlxdWVOYW1lPC 9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPlRpbWVzIEl0YWxpYzsgNy4wZDFlMTsgMjAxMC0wOC0xNzwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRWZXJzaW9uTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz43LjBkMWUxPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PmJvbGQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxmYWxzZS8 + Cgk8a2V5PmNvbmRlbnNlZCB0cmFpdDwva2V5PgoJPGZhbHNlLz4KCTxrZXk + ZXh0ZW5kZWQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxmYWxzZS8 + Cgk8a2V5PmZ1bGwgbmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5UaW1lcyBJdGFsaWM8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + aXRhbGljIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8dHJ1ZS8 + Cgk8a2V5Pm1vbm9zcGFjZWQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxmYWxzZS8 + Cgk8a2V5PnBvc3RzY3JpcHROYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPlRpbWVzLUl0YWxpYzwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5wcm9wb3J0aW9uIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + Cgk8a2V5PnNsYW50IHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA2OTQ0NDQ0MDMwNTIzMzAwMjwvcmVhbD4KCTxrZXk + dmVyc2lvbjwva2V5PgoJPHN0cmluZz43LjBkMWUxPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PnZlcnRpY2FsIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT53ZWlnaHQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxyZWFsPjAuMDwvcmVhbD4KPC9kaWN0Pgo8L3BsaXN0Pgo =
  • PD94bWwgdmVyc2lvbj0iMS4wIiBlbmNvZGluZz0iVVRGLTgiPz4KPCFET0NUWVBFIHBsaXN0IFBVQkxJQyAiLS8vQXBwbGUvL0RURCBQTElTVCAxLjAvL0VOIiAiaHR0cDovL3d3dy5hcHBsZS5jb20vRFREcy9Qcm9wZXJ0eUxpc3QtMS4wLmR0ZCI + CjxwbGlzdCB2ZXJzaW9uPSIxLjAiPgo8ZGljdD4KCTxrZXk + Q1RGb250Q29weXJpZ2h0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz7CqSAxOTkwLTIwMDYgQXBwbGUgQ29tcHV0ZXIgSW5jLiDCqSAxOTgxIExpbm90eXBlIEFHIMKpIDE5OTAtOTEgVHlwZSBTb2x1dGlvbnMgSW5jLjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRGYW1pbHlOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPkhlbHZldGljYTwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRGdWxsTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5IZWx2ZXRpY2EgQm9sZDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRHZXRHbHlwaENvdW50PC9rZXk + Cgk8aW50ZWdlcj4yMTk2PC9pbnRlZ2VyPgoJPGtleT5DVEZvbnRQb3N0U2NyaXB0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5IZWx2ZXRpY2EtQm9sZDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRTdWJGYW1pbHlOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPkJvbGQ8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250VHJhZGVtYXJrTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5IZWx2ZXRpY2EgaXMgYSByZWdpc3RlcmVkIHRyYWRlbWFyayBvZiBMaW5vdHlwZSBBRzwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRVbmlxdWVOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPkhlbHZldG ljYSBCb2xkOyA5LjBkM2UyOyAyMDEzLTA1LTE1PC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udFZlcnNpb25OYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPjkuMGQzZTI8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Ym9sZCB0cmFpdDwva2V5PgoJPHRydWUvPgoJPGtleT5jb25kZW5zZWQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxmYWxzZS8 + Cgk8a2V5PmV4dGVuZGVkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5mdWxsIG5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + SGVsdmV0aWNhIEJvbGQ8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + aXRhbGljIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5tb25vc3BhY2VkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5wb3N0c2NyaXB0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5IZWx2ZXRpY2EtQm9sZDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5wcm9wb3J0aW9uIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + Cgk8a2V5PnNsYW50IHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + Cgk8a2V5PnZlcnNpb248L2tleT4KCTxzdHJpbmc + OS4wZDNlMjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT52ZXJ0aWNhbCB0cmFpdDwva2V5PgoJPGZhbHNlLz4KCTxrZXk + d2VpZ2h0IHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjQwMDAwMDAwNTk2MDQ2NDQ4PC9yZWFsPgo8L2RpY3Q + CjwvcGxpc3Q + Кг ==
  • PD94bWwgdmVyc2lvbj0iMS4wIiBlbmNvZGluZz0iVVRGLTgiPz4KPCFET0NUWVBFIHBsaXN0IFBVQkxJQyAiLS8vQXBwbGUvL0RURCBQTElTVCAxLjAvL0VOIiAiaHR0cDovL3d3dy5hcHBsZS5jb20vRFREcy9Qcm9wZXJ0eUxpc3QtMS4wLmR0ZCI + CjxwbGlzdCB2ZXJzaW9uPSIxLjAiPgo8ZGljdD4KCTxrZXk + Q1RGb250Q29weXJpZ2h0TmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5Db3B5cmlnaHQgwqkgMTk4OCwgMTk5MCwgMTk5NCwgMjAwMiBBZG9iZSBTeXN0ZW1zIEluY29ycG9yYXRlZC4gIEFsbCBSaWdodHMgUmVzZXJ2ZWQuIMKpIDE5ODEsIDIwMDIgSGVpZGVsYmVyZ2VyIERydWNrbWFzY2hpbmVuIEFHLiBBbGwgcmlnaHRzIHJlc2VydmVkLjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnREZXNpZ25lck5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + QWRyaWFuIEZydXRpZ2VyPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udEZhbWlseU5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + RnJ1dGlnZXIgTFQgU3RkPC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udEZ1bGxOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPkZydXRpZ2VyIExUIFN0ZCA0NSBMaWdodDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRHZXRHbHlwaENvdW50PC9rZXk + Cgk8aW50ZWdlcj4yNTM8L2ludGVnZXI + Cgk8a2V5PkNURm9udExpY2Vuc2VVUkxOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPmh0dHA6Ly93d3cuYWRvYmUuY29tL3R5cGUvbGVnYWwuaHRtbDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRQb3N0U2NyaXB0TmFtZTwva2 V5PgoJPHN0cmluZz5GcnV0aWdlckxUU3RkLUxpZ2h0PC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5PkNURm9udFN1YkZhbWlseU5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + NDUgTGlnaHQ8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250VHJhZGVtYXJrTmFtZTwva2V5PgoJPHN0cmluZz5GcnV0aWdlciBpcyBhIHRyYWRlbWFyayBvZiBIZWlkZWxiZXJnZXIgRHJ1Y2ttYXNjaGluZW4gQUcsIGV4Y2x1c2l2ZWx5IGxpY2Vuc2VkIHRocm91Z2ggTGlub3R5cGUgTGlicmFyeSBHbWJILCBhbmQgbWF5IGJlIHJlZ2lzdGVyZWQgaW4gY2VydGFpbiBqdXJpc2RpY3Rpb25zLjwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRVbmlxdWVOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPjEuMDI5O0FEQkU7RnJ1dGlnZXJMVFN0ZC1MaWdodDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5DVEZvbnRWZW5kb3JVUkxOYW1lPC9rZXk + Cgk8c3RyaW5nPmh0dHA6Ly93d3cuYWRvYmUuY29tL3R5cGU8L3N0cmluZz4KCTxrZXk + Q1RGb250VmVyc2lvbk5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + T1RGIDEuMDI5O1BTIDAwMS4wMDI7Q29yZSAxLjAuMzM7bWFrZW90Zi5saWIxLjQuMTU4NTwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5ib2xkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5jb25kZW5zZWQgdHJhaXQ8L2tleT4KCTxmYWxzZS8 + Cgk8a2V5PmV4dGVuZGVkIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8ZmFsc2UvPgoJPGtleT5mdWxsIG5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + RnJ1dGlnZXIgTFQgU3RkIDQ1IExpZ2h0PC9zdHJpbmc + Cgk8a2V5Pml0YWxpYy B0cmFpdDwva2V5PgoJPGZhbHNlLz4KCTxrZXk + bW9ub3NwYWNlZCB0cmFpdDwva2V5PgoJPGZhbHNlLz4KCTxrZXk + cG9zdHNjcmlwdE5hbWU8L2tleT4KCTxzdHJpbmc + RnJ1dGlnZXJMVFN0ZC1MaWdodDwvc3RyaW5nPgoJPGtleT5wcm9wb3J0aW9uIHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + Cgk8a2V5PnNsYW50IHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4wLjA8L3JlYWw + Cgk8a2V5PnZlcnNpb248L2tleT4KCTxzdHJpbmc + T1RGIDEuMDI5O1BTIDAwMS4wMDI7Q29yZSAxLjAuMzM7bWFrZW90Zi5saWIxLjQuMTU4NTwvc3RyaW5nPgoJPGtleT52ZXJ0aWNhbCB0cmFpdDwva2V5PgoJPGZhbHNlLz4KCTxrZXk + d2VpZ2h0IHRyYWl0PC9rZXk + Cgk8cmVhbD4tMC40MDAwMDAwMDU5NjA0NjQ0ODwvcmVhbD4KPC9kaWN0Pgo8L3BsaXN0Pgo =
  • конечный поток эндообъект 6 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 8 0 объект >/Шрифт>/ProcSet[/PDF/Text]>>/TrimBox[0.0 0,0 595,276 793,701]/Тип/Страница>> эндообъект 9 0 объект >/Шрифт>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/XObject>>>/TrimBox[0,0 0,0 595,276 793,701]/Тип/Страница>> эндообъект 10 0 объект >/Шрифт>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/XObject>>>/TrimBox[0,0 0,0 595,276 793,701]/Тип/Страница>> эндообъект 11 0 объект >/Шрифт>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 793.701]/Тип/Страница>> эндообъект 12 0 объект >/Шрифт>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0,0 595,276 793,701]/Тип/Страница>> эндообъект 13 0 объект >/Шрифт>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 793.701]/Тип/Страница>> эндообъект 42 0 объект >поток HWmo6_qI=) 88MZ002c%WRz~GJK E%ǻx{?Ws 7Mb

    Пищевод Барретта | Кедры-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое пищевод Барретта?

    Пищевод Барретта — это когда нормальные клетки, выстилающие пищевод (пищевод) перемена в клетки, обычно не встречающиеся в вашем пищеводе.Новые клетки вступают во владение, потому что слизистая оболочка пищевода повреждена. Новые, аномальные клетки называются специализированными. столбчатые клетки.

    Это очень редко, что кто-то с этим заболеванием заболеет раком пищевода. Но имея Пищевод Барретта может повысить риск развития рака пищевода.

    Что вызывает пищевод Барретта?

    Вы может развиться пищевод Барретта, если у вас частая изжога, которая длится в течение многих лет.Изжогу также называют ГЭРБ (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью) или кислотно-рефлюксной болезнью. Вы также можете получить его, если у вас опухоль пищевода (эзофагит). Это здоровье проблемы повреждают слизистую оболочку пищевода. Это может привести к захвату аномальных клеток. над.

    Если у вас длительная (хроническая) изжога, вы подвержены риску развития пищевода Барретта. Говорить с вашим поставщиком медицинских услуг.

    Кто подвержен риску развития пищевода Барретта?

    Вы подвержены большему риску развития пищевода Барретта, если вы:

    • 50 лет или старше
    • Мужской
    • Белый
    • Тучный
    • А курильщик табака

    Пищевод Барретта у детей встречается редко.

    Каковы симптомы пищевода Барретта?

    Симптомы у каждого человека могут различаться. Некоторый у людей с пищеводом Барретта симптомы отсутствуют. У других симптомы вызваны ГЭРБ. Это включает:

    • Изжога
    • Регургитация
    • Проблемы с глотанием

    В некоторых случаях у вас может не быть симптомы.Или признаки пищевода Барретта могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему лечащему врачу для постановки диагноза.

    Как диагностируется пищевод Барретта?

    Ваш медицинский работник проведет медицинский осмотр. Он или она также проведет тест под названием эндоскопия. Во время теста ваш врач введет длинную тонкую трубку (эндоскоп). в свой рот и протолкнуть его вниз в пищевод.

    эндоскоп имеет небольшую камеру и инструменты. Ваш лечащий врач использует камеру для видеть слизистая оболочка вашего пищевода. Он или она будет использовать инструменты для удаления небольшой ткани образец (биопсия). Этот образец ткани будет отправлен в лабораторию. Будет проверено на видеть если ваши нормальные клетки были захвачены аномальными клетками.

    Если у вас проблемы с глотанием, ваш лечащий врач может также провести Исследование желудочно-кишечного тракта с барием.Этот тест может показать, есть ли у вас сужение (стриктура) пищевода. Это сужение происходит при повреждении слизистой оболочки пищевода. становится густым и твердым.

    Как лечится пищевод Барретта?

    Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть на насколько тяжелое состояние.

    Лечение пищевода Барретта основано на блокаторах кислоты, которые также лечат ГЭРБ. симптомы.Пищевод Барретта обычно является длительным (постоянным). Но это может уйти в некоторые люди.

    Ваш поставщик медицинских услуг составит для вас план ухода. План будет пытаться остановить больше повреждения, не допуская кислотного рефлюкса в пищевод. Ваш план ухода может включать:

    • Медицина. Вам могут дать лекарство для снижения кислотности желудка.
    • Хирургия. Вам может понадобиться операция под названием фундопликация. Это выведет поврежденный ткани или части пищевода. Оставшаяся часть пищевода обычно соединен с желудком.
    • Расширение лечение. Это может понадобиться, если у вас сужение пищевода.В течение дилатация, инструмент мягко растягивает (расширяет) суженную часть пищевода. Это также расширяет отверстие пищевода.

    В некоторых случаях ткань пищевода Барретта становится все более и более аномальной (предраковой). Это называется дисплазия. Это означает, что вы подвержены риску рака пищевода. Когда это случае ваш врач может предложить другие методы лечения, такие как радиочастотная абляция.Этот лечение проводится во время эндоскопии.

    Можно ли предотвратить пищевод Барретта?

    Вы можете помочь снизить риск заболевания пищеводом Барретта:

    • Употребление большого количества фруктов и овощей
    • Похудение и сохранение здорового веса

    Жизнь с пищеводом Барретта

    Если у вас пищевод Барретта, ваш лечащий врач направит вас на последующее наблюдение. инструкции.Вам может не понадобиться операция или другое лечение прямо сейчас. Но вы должны время от времени проводите исследования ЖКТ. Это поможет увидеть, получило ли ваше дело хуже, и если вам нужна операция или другое лечение.

    Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

    Правильно позвоните своему поставщику медицинских услуг прочь, если какой-либо из ваших ранних симптомов вернется или ухудшится после того, как вы приняли лекарство, хирургия или другие методы лечения.Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть:

    • Продолжающаяся рвота
    • Рвота с кровью
    • Проблемы с глотанием

    Ключевые моменты о болезни Барретта пищевод

    • Пищевод Барретта — это когда нормальные клетки, выстилающие пищевод (пищевод) превращаются в клетки, обычно не встречающиеся в пищеводе.
    • Это происходит из-за повреждения слизистой оболочки пищевода.
    • Вы можете Получите это, если у вас есть долгосрочная ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).
    • Вы подвержены большему риску, если вы белый, мужчина, страдающий ожирением и в возрасте 50 лет и старше.
    • Наличие пищевода Барретта может повысить риск развития рака пищевода.
    • Пищевод Барретта неизлечим.
    • Ваш план лечения попытается предотвратить дальнейший ущерб, не допуская кислотного рефлюкса в ваш пищевод.

    Следующие шаги

    совета, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещение вашего лечащего врача:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что делает ваш врач. говорит тебе.
    • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, лечения или анализов. Также запишите любые новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
    • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет.Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли лечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедура.
    • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель визита. тот визит.
    • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

    Медицинский обозреватель: Рэймонд Кент Терли BSN MSN RN

    Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

    Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

    © 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

    Не то, что вы ищете? .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.