Ученые ТПУ приблизились к разгадке тайны гормона интеллекта
Тироксин — это один из двух основных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Он участвует в работе клеток нервной системы — нейронов, определяя ее активность. При снижении уровня гормонов щитовидной железы, в том числе тироксина, у человека ухудшается память, отмечается недостаток сил, слабость, сонливость. Поэтому тироксин и называют гормоном интеллекта.
В структуру тироксина (Т4) входят четыре атома йода. В результате биохимических процессов происходит отщепление одного атома йода с образованием трийодтироксина, Т3. Идея политехников как раз и заключается в том, что тироксин начинает проявлять весь спектр биологической активности, только когда хотя бы один атом йода в его структуре окисляется до поливалентного состояния — что приводит к образованию Т3 и запускается каскад реакций с участием цитохрома Р450.
«В прошлом году наш научный коллектив выиграл грант Российского научного фонда. За год выполнения проекта прояснился ряд ключевых моментов, которые не были ранее известны научному сообществу. Во-первых, тироксин переходит из состояния Т4 в Т3 в процессе синтеза своего прекурсора. Что это значит? Тироксин синтезируется из аминокислоты тирозин. Затем тироксин, выполняя свои функции, вновь синтезирует тирозин — процесс зацикливается. И именно в процессе синтеза йодтирозина тироксин “теряет” один атом йода», — рассказывает научный руководитель проекта, заведующий кафедрой технологии органических веществ и полимерных материалов Мехман Юсубов.
Кроме того, эксперименты ученых показали, что трийодтироксин (Т3) образуется без участия селена.
«Распространено мнение, что необходим селен, чтобы из Т4 получился Т3. Но наши эксперименты показывают, что этот переход осуществляется и без селена. И вообще, часто говорят, что ту же соль недостаточно просто йодировать для усвоения йода, необходимо вводить еще и селеносодержащие добавки. Как раз сейчас мы доказываем, что селен не обязательный элемент для усвоения йода», — отмечает ученый.
Добавим, работу над этим проектом политехники ведут со своими коллегами из университета Миннесоты (США, Дулут).
Гормоны щитовидной железы
- Т3 общий
- Т4 общий
- Т3 свободный
- Т4 свободный
- ТТГ (тиреотропный)
- Антитела к тиреоглобулину(АТ-ТГ)
- Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)
Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.). В отличии от большинства гормонов, которые действуют только на определенные клетки отдельных органов (например, для эстрадиола это половые органы), гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы всем тканям и всем органам без исключения. Приникая внутрь клетки, гормон направляется в ядро, где связываясь с определенными участками на хромосомах, активирует комплекс реакций, отвечающих за процессы окисления и восстановления. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности всех органов и систем. Для синтеза гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента — йод и аминокислота тирозин. Без йода синтез гормонов полностью прекращается, поэтому крайне важно обеспечить получение достаточного количества йода с пищей. Тирозин также поступает в организм с пищей, он – основа не только гормонов щитовидной железы, но и адреналина, меланина, дофамина.
Т3 и Т4. Основные два гормона, которые вырабатывает щитовидная железа – трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). В состав трийодтиронина входят 3 молекулы йода, а в состав тироксина — 4 молекулы. Сокращённо эти гормоны называют, соответственно, Т3 и Т4. В клетках и тканях нашего организма Т4 постепенно превращается в Т3, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ. Тем не менее, тироксин (Т4) составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.
Свободный Т3 и Т4. Гормоны щитовидной железы перед попаданием в кровь должны быть связаны с транспортными белками-глобулинами (для того чтоб не «вымываться» почками), но для попадания внутрь клетки и в ткани они должны освободиться от этого «транспорта». Т.о. в крови Т3 и Т4 встречаются либо в свободном, либо в связанном виде. Уровень свободных гормонов составляет менее 0,1% от общего их количества, но именно свободная фракция гормонов является наиболее биологически активной, и именно они обеспечивают все эффекты гормонов щитовидной железы.
Анализ уровня основных гормонов Т3, Т4 и их свободных вариантов — первый и самый главный шаг в определении качества работы щитовидной железы при любых подозрениях на её заболевание.
Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы. Вырабатывается гипофизом – небольшой железой, расположенной на нижней поверхности головного мозга. ТТГ управляет выработкой гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), которые, в свою очередь, регулируют процессы образования энергии в организме. Механизм обратной связи, позволяет поддерживать стабильный уровень этих гормонов — когда их содержание в крови понижается, гипоталамус определяет этот факт и даёт сигнал гипофизу на синтез ТТГ. Повышение концентрации ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой. Обратный процесс происходит аналогично.Дисфункция гипофиза может вызывать неуправляемое повышение или понижение уровня тиреотропного гормона, провоцируя тем самым, щитовидную железу на выработку тироксина и трийодтиронина в аномальных количествах. Повышение их концентрации становится причиной гипертиреоза, а снижение, соответственно, гипотиреоза. Заболевания гипоталамуса — регулятора секреции ТТГ гипофизом, также могут стать причиной сбоев в этой системе. Кроме того, заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением выработкии тиреоидных гормонов, могут опосредованно (по механизму обратной связи) влиять на синтез тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации.
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) Вообще, антитела — это белки, синтезируемые клетками иммунной системы. Их основная функция — выявление и уничтожение чужеродных объектов (бактерий, вирусов, и т.п). Однако случается, что в результате сбоя, организм начинает вырабатывать антитела против собственных здоровых тканей. В щитовидной железе, чаще всего, объектами для выработки антител становятся фермент тиреопероксидаза (ТПО) и основа для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ).
Тиреоглобулин — это заготовка для гормонов щитовидной железы, из него клетки щитовидной железы «делают» гормоны Т3 и Т4. Вначале клетки вырабатывают тиреоглобулин (создавая т.о. запасы йода), который «складируется на будущее» в специальных емкостях — фолликулах. Потом, по мере необходимости, из тиреоглобулина синтезируются Т3 и Т4.
Тиреоидная пероксидаза – фермент щитовидной железы участвующий в образовании активной формы йода и, таким образом, играющий ключевую роль в выработке гормонов щитовидной железы.
Повреждающее действие антител может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию её функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом. Тем не менее, важно подчеркнуть, что антитела к ТПО и ТГ не являются ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и начинают вырабатываться уже в ответ на её повреждение. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла.
Тесты АТ-ТГ и АТ-ТПО используются для подтверждения или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения её функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию. Тесты также назначаются детям, рождённым от матерей с патологией эндокринных органов, для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы. Количественный анализ сыворотки крови на АТ-ТПО – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Анализ АТ-ТГ ценен при дифференциальной диагностике.
Цены на исследования можно узнать в разделе «Прейскурант» клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.
Прочтите так же о Гормонах надпочечников и Половых гормонах
✒ Тирозин – полезные свойства, побочные эффекты и дозировка — [SAYYES]
Тирозин – это популярная биологически активная добавка, которая используется с целью повышения уровня внимания и концентрации. Данное вещество используется в человеческом мозге для выполнения ряда важных химических процессов, передачи нервных импульсов, а также для регулирования настроения.
Несмотря на ряд полезных свойств, использование тирозина в сочетании с некоторыми лекарственными препаратами может вызывать побочные эффекты. Чтобы избежать неправильного использования этой добавки, далее мы рассмотрим основные сведения о ней, рекомендации по использованию и потенциальные риски, связанные с ее злоупотреблением.
Что собой представляет тирозин и для чего он нужен
Тирозин – это аминокислота, которая генерируется в теле человека за счет преобразования другой аминокислоты, имеющей название фенилаланин. Первое соединение встречается в обычных продуктах, доступных каждому. Однако наибольшее его количество наблюдается в сыре, где тирозин обнаружили в первый раз. Это вещество также встречается в курице, рыбе, молоке и продуктах с высоким содержанием белка.
Согласно исследовательским данным, тирозин принимает участие в синтезе ряда важных для человеческого организма веществ, таких как:
|
Если в вашем рационе недостаточно продуктов с высоким содержанием тирозина, врачи рекомендуют использовать соответствующие пищевые добавки. Добавление их в рацион способно повысить количество дофамина, адреналина и норадреналина, что приведет к улучшению памяти и улучшит реакцию в стрессовых ситуациях и работу мозга.
Влияние тирозина на уровень стресса
Стресс – это состояние, которое может негативно отразиться на скорости работы мозга, памяти, внимании и передаче нервных импульсов. Так, например, у грызунов, чей организм постоянно подвергался воздействию низких температур, ученые отметили снижение уровня нейромедиаторов, что стало причиной ухудшения памяти. Однако использование добавок тирозина позволило обратить процесс и нормализовать работу мозга у животных. Несмотря на то, что лабораторные исследования на крысах нельзя использовать для утверждения действия вещества в отношении человеческого организма, эксперименты с привлечением людей продемонстрировали аналогичный результат.
Одно из исследований, в котором приняли участие 22 женщины, позволило установить, что добавление в рацион тирозина увеличивает скорость решения задач. Ученые связывают этот эффект с повышением уровня концентрации.
Другой эксперимент, направленный на изучение влияния соединения на уровень когнитивной гибкости, показал, что тирозин улучшает способность быстро переключаться с одной задачи на другую с сохранением уровня производительности. Помимо этого, было установлено, что регулярное потребление тирозина улучшает работу мозга людей, лишенных сна и сохраняет уровень их концентрации на 3 часа дольше, чем плацебо.
Анализ ряда исследований показал, что добавление в рацион этого соединения способно обратить процесс снижения умственного развития вспять. Также добавка может улучшить распознавательные способности мозга в стрессовых и психологически сложных ситуациях. И несмотря на ряд доказательств того, что тирозин способен улучшать работу мозга, нет ни одного исследования, подтверждающего способность этого соединения повышать уровень физической работоспособности.
Также ученые сообщают, что ни одно из проводимых ранее исследований не показало, что tyrosine способен улучшать работу мозга вне стрессовых ситуаций. Иначе говоря, включение в рацион данной добавки не позволит улучшить умственные способности.
Тирозин купить в Киеве с доставкой по Украине
Тирозин может использоваться для лечения фенилкетонурии
Фенилкетонурия (ФКУ) представляет собой генетическое заболевание, препятствующее процессу синтеза фенилаланингидроксилазы. Данный фермент используется человеческим организмом для генерации нейротрансмиттеров, а также для расщепления фенилаланина.
Основным методом лечения данного генетического заболевания является соблюдение специализированной диеты, в состав которой входят продукты с высоким содержанием фенилаланина. Но из-за того, что тирозин синтезируется из данного вещества, лица, страдающие от ФКУ, могут испытывать его острый недостаток. На основании этого ученые пришли к выводу, что добавки тирозина способны улучшить состояние людей с фенилкетонурией.
Анализ исследовательских данных показал, что регулярное использование биологически активных добавок тирозина в сочетании со специализированной диетой для больных ФКУ положительно влияет на рост интеллекта, повышает качество жизни и снижает риск смерти. Однако часть исследований показали, что разницы между использованием добавок и плацебо практически нет. Поэтому сделать однозначные выводы о необходимости использования тирозина при лечении ФКУ нельзя.
Стоит ли использовать l tyrosine при депрессии
По мнению некоторых исследователей, теразин может помочь людям, находящимся в депрессии. Данное состояние связано с нарушением баланса нейротрансмиттеров в человеческом мозге. Для его лечения, как правило, назначают антидепрессанты, которые способствуют выработке дополнительных нейротрансмиттеров. Но из-за того, что тирозин обладает тем же свойством, его можно использовать как альтернативу антидепрессантам.
Несмотря на это, некоторые ранее проводимые исследования опровергают данное утверждение. Так, в рамках одного из экспериментов, одной группе с депрессией выдавали 100 миллиграммов тирозина на 1 килограмм собственного веса в сочетании с антидепрессантами, а в другой аминокислоту заменили на плацебо. После завершения исследования было выяснено, что тирозин не оказывает никакого влияния на депрессию.
Как отмечают врачи, депрессия – это довольно сложное состояние, которое у каждого человека индивидуально. Поэтому использование тирозина при его лечении может помочь далеко немногим. Несмотря на это, включение соответствующей добавки в рацион увеличивает уровень адреналина, дофамина и норадреналина, что обеспечит пользу для организма.
Одно из исследований среди лиц, депрессия которых была вызвана низким уровнем дофамина, показало, что тирозин может улучшить их состояние. У участников эксперимента наблюдалось увеличение количества энергии и повышение мотивации.
Результаты исследований в области изучения влияния тирозина на депрессию противоречивы. Поэтому для определения пользы вещества в данной области потребуются дополнительные эксперименты.
Побочные эффекты от l-тирозин
Врачи сообщают, что тирозин – это абсолютно безопасная пищевая добавка при условии использования ее в рекомендуемых объемах, то есть до 150-ти миллиграммов на 1 килограмм собственного веса. Несмотря на это, в сочетании с некоторыми лекарственными препаратами данное соединение может вызывать нежелательные побочные эффекты.
Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
Тирамин представляет собой аминокислоту, которая способствует нормализации уровня кровяного давления. Она образуется в процессе расщепления тирозина в теле человека, а также может поступать в организм из некоторых продуктов, таких как:
|
ИМАО, которые также часто называют антидепрессантами, блокируют фермент под названием моноаминоксидазу, который способствует расщеплению избыточного тирамина. Это, в свою очередь, может стать причиной повышения уровня кровяного давления до критического состояния.
Но остается неизвестным, может ли тирозин стать причиной накопления тирамина. Поэтому врачи настоятельно не рекомендуют использовать данную добавку в сочетании с антидепрессантами.
Гормоны щитовидной железы
Такие вещества как тироксин и трийодтиронин являются основными гормонами щитовидной железы. Они отвечают за обмен веществ и рост клеток. Поэтому очень важно, чтобы показатели этих гормонов не превышали допустимое значение и не были ниже его.
Добавление в рацион l-tyrosine может привести к увеличению объемов тироксина и трийодтиронина. Это связано с тем, что данная аминокислота выступает в роли строительного материала для создания гормонов щитовидной железы. По этой же причине лица, принимающие лекарственные препараты для улучшения состояния щитовидной железы, должны быть максимально осторожны при включении тирозина в рацион.
Леводопа
Лекарственный препарат под названием Леводопа часто назначается для лечения болезни Паркинсона. Его активные компоненты конкурируют с тирозином за усвоение организмом в тонком кишечнике, что может негативно отразится на эффективности лекарства. Поэтому врачи рекомендуют принимать добавки тирозина за 2 часа до или после приема лекарственного препарата. При этом исследователи отмечают, что тирозин способен устранить некоторые симптомы заболеваний, связанных с нарушением когнитивных функций.
Рекомендации по использованию тирозина
В пищевой добавке l-тирозин имеет форму аминокислоты N-ацетил-L-тирозин (NALT). Данная форма вещества отлично растворяется в воде, однако медленно усваивается. Это значит, что объемы NALT, используемые для удовлетворения потребностей организма, должны быть выше, чем чистого тирозина.
С целью повышения результативности тренировок последнюю форму вещества рекомендуется включать в рацион в объеме от 500 до 2000 миллиграммов за 30-60 минут до начала физических нагрузок. Для улучшения работы мозга тирозин следует принимать в соотношении от 100 до 150 миллиграммов на 1 килограмм собственной массы.
Использование более высоких объемов добавок может привести к нарушению работы ЖКТ. Поэтому рекомендуемый объем следует разделять на два приема.
Заключение
Тирозин является достаточно популярной биологически активной добавкой, которую используют в самых разных целях. Она может применяться для повышения количества нейротрансмиттеров, улучшающих работу мозга в стрессовых ситуациях, а также для увеличения эффективности некоторых лекарственных препаратов.
Как сообщают ученые, данная добавка является абсолютно безопасной. Однако она может взаимодействовать с некоторыми лекарствами. Поэтому перед включением ее в рацион важно проконсультироваться с лечащим врачом.
Топ л тирозин в онлайн маркете SAYYES
| Тирозин, L-Tyrosine, Now Foods, 750 мг, 90 капсул | от 395 грн |
| Л-тирозин, L-Tyrosine, Puritan’s Pride, 500 мг, 100 капсул | от 232 грн |
| Л-тирозин, L-Tyrosine 1000, MST Nutrition, 90 растительных капсул | от 370 грн |
| Тирозин, L-Tyrosine, Thorne Research, 90 капсул | от 585 грн |
| L- тирозин, L-Tyrosine, Swanson, 500 мг, 100 капсул | от 260 грн |
Тирозин Тироксин — Справочник химика 21
Реакция гидроксилирования тирозина является ключевой при образовании гормонов щитовидной железы (трииодтиронина, тироксина) (рис. 3), а также меланинов — основных пигментов кожи и ее производных. В этом случае из дигидроксифенилаланина получается 5,6-индолхинон, который образует пигменты нерегулярного строения — меланины. Нарушение гидроксилирования тирозина ведет к генетическому заболеванию — альбинизму. Образование меланинов приведено на рис. 4. [c.16]Вероятно, организм способен осуществлять соединение тироксина со специфическим белком. В некоторых случаях щитовидная железа увеличивается (базедова болезнь), что сопровождается соответствующим повышением содержания гормона, в то время как скорость основного метаболизма остается нормальной. Введение иодидов для предупреждения простейшей формы базедовой болезни весьма эффективно. Наличие тесной связи между тироксином, дииодтирозином и тирозином указывает на то, что организм, вероятно, синтезирует тироксин из двух последних соединений. [c.700]
Левовращающие фенилаланин (темп. пл. 280 °С) и л-оксифе-нилаланин, или тирозин, НО—СвН4—СН —СН(ЫН2)—СООН (темп, плавл. 316—320 °С) образуются при гидролизе почти всех белковых веществ. Из производных тирозина очень большое значение имеет тироксин-. [c.503]
Среди продуктов гидролиза белковых веществ встречаются более сложные аминокислоты, о которых сказано ниже аргинин (см. стр. 417), фенилаланин (см. стр. 503), тирозин (см. стр. 503), тироксин (см. стр. 503), пролин (см. стр. 587), триптофан (см. стр. 596) и некоторые другие. [c.383]
Окислительный метаболизм -фенилаланина и -тирозина представляет значительный интерес, так как он приводит к ряду таких важных метаболитов, как катехоламины, например адреналин (52), тироксин (51), а также пигмент меланин (53) (см. схему 22). [c.707]
На основании того, что фенилаланин может заменить тирозин в пище, был сделай вывод, что фенилаланин необратимо превращается в организме животного в тирозин, который считается основным веществом двух важных гормонов — адреналина и тироксина, а также и других ароматических соединений организма животного. Они образуются в результате окислительных реакций. [c.397]
Тиофосген Тиофтен Тиоциануровая Тирамин Тирозин Тироксин Толан Толидины Толуидины [c.471]
Освальду [6] удалось повысить выход дийодтирозина, получаемого на этой стадии по методу Уилера и Джемисона [7], проводя йодирование при 0°. Блок и Пауэлл [8] проводили йодирование хлористым йодом и получали выход 80 85%. Ванг [9] осуществил йодирование тирозина почти с количественным выходом в 20%-ном растворе этиламина (см. синтез сГ-тироксина). [c.250]
Кислые аминокислоты аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, тирозин, тироксин. [c.689]
В щитовидной железе образуются два гормона — производные ароматической аминокислоты тирозина — тироксин и трииодтиронин [c.151]
Тиоурацил, 3,5-дииод-/-тирозин, -тироксин и 2-меркаптобензимидазол были хроматографически разделены с использованием приведенных в табл. 69 [c.322]
В настоящее время еще полностью не изучены ферментные системы, катализирующие промежуточные стадии синтеза этих гормонов, и природа фермента, участвующего в превращении йодидов в свободный йод (21 I,), необходимый для йодирования 115 остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина. Последовательность реакций, связанных с синтезом гормонов щитовидной железы, бьша расшифрована при помощи радиоактивного йода [ 1]. Бьшо показано, что введенный меченый йод прежде всего обнаруживается в молекуле монойодтирозина, затем—дийодтирозина и только потом—тироксина. Эти данные позволяли предположить, что моно- [c.265]
В природе давно были найдены такие аминокислоты, которые отсутствуют в белковых гидролизатах нли содержатся /з них лишь в очень малых количествах. Енде Кендалл выделил из гормона щитовидной железы близкую тирозину и динодтирозину иодированную аминокислоту тироксин (3, 5, 3, 5 -тетраиодтиронин). Свойство тироксина стимулировать обмен веществ в еще большей С1епени выражено у 3.5,3 -трииодтиронина. Эти соединения успешно изучались Харрингтоном и его школой [c.373]
Гормоны щитовидной железы, основными и наиболее активными формами которых являются тироксин и трииодтиронин, образуются в результате метаболических превращений тирозина. Щитовидная железа богата иодид-ионами, которые активно поступают из плазмы и концен- [c.145]
Г. первой группы (напр., адреналин, тироксин) по структуре близки к тирозину и триптофану (см. Аминокислоты). Стероидные Г., содержащие в своей основе структуру циклопентанпергидрофенантренового кольца, по числу углеродных атомов делят на три семейства Г. коры надпочечников и прогестерон (С21-стероиды)-про-изводные прегнана (ф-ла I), мужские половые Г. (С1д-стероиды)-производные андростана (П, К = СН3) и женские половые Г. (С, а-стероиды)-производные эстрона (II, К = Н). [c.598]
Состав белковых гидролизатов не всегда ограничивается генетически кодированными аминокислотами теперь точно установлено, что тироксин н 3,3, 5-трннодтнронин являются двумя тнроид-ными гормонами, а химическая или тепловая обработка, предшествующая гидролизу, могут приводить к артефактам. Необычные аминокислоты, возникающие в физиологических условиях, могут быть разделены на две группы. Первая группа объединяет соединения, полученные путем замещения относительно небольших групп в нормальных белковых компонентах (табл. 23.2.2). Все изменения, по-видимому, являются следствием индуцируемых ферментами реакций, а введенными заместителями, в основном, оказываются С-гидроксил, jV-метил боковой цепи или галоген в ароматическом ядре тирозина. [c.227]
Аминокислоты тироксин и 3,3, 5-трииодтиронин являются двумя тироидными гормонами и, по-видимому, образуются в результате окислительного сочетания и иодирования двух молекул тирозина (см. гл. 30.3). Тироглобулин — гликопротеин с молекулярноГ- [c.227]
Пептидные и белковые гормоны включают от 3 до 250 и более аминокислотных остатков. Это гормоны гипоталамуса и гипофиза (тироли-берин, соматолиберин, соматостатин, гормон роста, кортикотропин, тире-отропин и др. — см. далее), а также гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон). Гормоны—производные аминокислот в основном представлены производными аминокислоты тирозина. Это низкомолекулярные соединения адреналин и норадреналин, синтезирующиеся в мозговом веществе надпочечников, и гормоны щитовидной железы (тироксин и его производные). Гормоны 1-й и 2-й групп хорошо растворимы в воде. [c.251]
В циклической аминокислоте, пролине, нумерация цикла проводится как в пирролидине, начиная с атома азота (табл. 45). При нумерации атомов углерода в аминокислотах, содержащих арильные заместители, таких как фенилаланин, дофа, тирозин, тиронин и тироксин, используют смешанную нумерацию для атомов бензольных колец применяют цифровые локанты, а для атомов цепи — буквенные (табл. 45). Более сложная нумерация атомов используется для гистидина, что обусловлено тем, что долгое время [c.308]
Гормоны щитовидной железы представляют собой иодированные производные аминокислоты тирозина. Иод поступает в организм с водой. В ткани железы он окисляется, принимает форму молекулярного иода и присоединяется к тирозиноБому кольцу, образуя моноиодтирозин. Затем в результате полимеризации иодтирозина образуются гормоны щитовидной железы трииодтиронин и тироксин. Происходят эти процессы в молекулах тирео-глобулина, содержащегося в дольках железы в составе коллоида. Более 90% органически связанного иода организма выделяется в виде тироксина. [c.177]
Тот факт, что ароматические соединения задерживаются гелями декстрана (см. стр. 129), может быть использован для их выделения и идентификации. Фенольная группировка в нейтральной среде обладает особенно сильным сродством к сефадексу. На этом основано важное клинико-химическое приложение гель-хроматографии определение в сыворотке свободного Тироксийа, радиоактивного иода и связанного с белком гормона при анализе функции щитовидной келезы. В гл. V приводится большой список работ на эту тему, в основу которых положен тот факт, что меченый тироксин (вместе с трииодтиронином) сильно удерживается сефадексом Q-25, но может быть затем количественно элюирован. Два иодированных тирозина можно затем разделить, например с помощью хроматографии на бумаге. [c.191]Тироксин является тетрайодпроизводным п-оксифенилового эфира тирозина. Он находится наряду с дийодтирозином в щитовидной железе позвоночных. Обе аминокислоты связаны в щитовидной железе в виде белков. Ь-(—)-Тироксин был получен в результате щелочного гидролиза этих белков или, точнее, интегральной ткани железы (Кендалл, 1919 г.). Дийод- и дибромтирозины были идентифицированы также в опорных белках коралла горгония и некоторых морских грибов. [c.399]
Агароза—е-аминокапронилфукозамин Агароза—Ь-фенилаланин Агароза—тироксин Агароза—трииодтиронин Агароза—ь -триптофан Агароза—ь-триптофан Агароза—ь-тирозин [c.139]
улучшает настроение, умственные способности и половое влечение
Тирозин поддерживает нейротрансмиттеры в головном мозге и помогает им. Когда организм находится в состоянии стресса, стареет или устает, L-тирозин истощается.
Добавка L-тирозина помогает снизить стресс, улучшает умственную активность и настроение, действует как подавитель аппетита и положительно влияет на половое влечение.
Определение
Тирозин классифицируется как незаменимая аминокислота, вырабатываемая в организме из фенилаланина.
Функция
Его важность заключается в его функции в качестве пищевого ингредиента для синтеза нейромедиаторов адреналина, норадреналина и дофамина.
Тирозин также необходим для производства ряда важных гормонов, включая тироксин, который играет важную роль в регулировании обмена веществ, здоровья кожи, психического здоровья и скорости роста человека.
Он также помогает подавить аппетит и уменьшить жировые отложения, выработку пигмента кожи и волос, положительно влияет на щитовидную железу, гипофиз и надпочечники.
Работа мозга и сексуальное влечение
Как заявлено ранее, он является предшественником нейротрансмиттеров адреналина, норадреналина и дофамина. Они очень важны с точки зрения здоровья мозга, передают нервные импульсы и предотвращают депрессию.
Дофамин жизненно важен для умственной деятельности и настроения, и в результате с улучшением настроения половое влечение может возрасти. Следовательно, его можно использовать для лечения легкой депрессии и отсутствия полового влечения.
Дефицит питательных веществ
Тирозин, исходная аминокислота для пигментов кожи, волос и глаз, участвует в синдромах, известных как окулокожный альбинизм. Это состояние характеризуется неспособностью образовывать пигменты меланина, что приводит к частичному или полному альбинизму. Это также аминокислота-предшественник гормона щитовидной железы тироксина.
Дефицит может привести к гипотиреозу, который определяется как увеличение щитовидной железы (зоб), серьезная задержка роста и задержка развития центральной нервной системы.
Дефицит также может иметь симптомы низкого кровяного давления и низкой температуры тела.
Использование
Тирозиновые добавки лучше всего принимать поздно вечером перед сном и с пищей, богатой углеводами. Фолиевая кислота, медь и витамин B6 — полезные минералы и витамины, которые следует принимать вместе с тирозином для максимального усвоения организмом.
Хорошие источники
Любые мясные или молочные продукты, яйца, миндаль, авокадо, бананы и многие другие.
Дозировка
Рекомендуемой суточной нормы потребления не существует, хотя большинство людей, принимающих ее в качестве добавки, принимают 500-1500 мг.
В некоторых случаях люди могут принимать более высокие дозы, но, как и в случае с любой добавкой, перед этим посоветуйтесь с врачом.
Как работают гормоны щитовидной железы
Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) представляют собой модифицированную аминокислоту тирозин. Главная модификация — это присоединённые к молекуле несколько атомов йода: четыре у тироксина, три у трийодтиронина. В клетках щитовидной железы сначала синтезируется специальный большой белок, богатый тирозинами; эти тирозины модифицируются прямо в белке, белок расщепляется на части, и свободные гормоны могут приниматься за работу.
Структурная формула гормона трийодтиронина (T3).
Структурная формула гормона тироксина (T4).
Гормонами щитовидной железы управляют два нейроэндокринных центра мозга, гипоталамус и гипофиз. Тиролиберин — гормон гипоталамуса — стимулирует секрецию тиреотропного гормона, или ТТГ, который синтезирует передняя доля гипофиза. ТТГ заставляет щитовидную железу усилить выделение гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Чем больше выделяется Т3 и Т4, тем меньше выделяется тиролиберина и тиреотропного гормона — то есть щитовидная железа и гипоталамус с гипофизом связаны отрицательной обратной связью. Благодаря отрицательной обратной связи уровень Т3 и Т4 в здоровом организме не становится ни слишком большим, ни слишком маленьким. Гормоны щитовидной железы действуют почти на все клетки тела, усиливая общий обмен веществ и стимулируя рост и развитие организма. Влияние гормонов щитовидной железы на обмен веществ отчасти обусловлено тем, что они усиливают действие гормонов и нейромедиаторов из группы катехоламинов, к которым относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Рисунок: Mikael Haggstrom/Wikimedia Commons/PD (с изменениями).
‹
›
Трийодтиронин в несколько раз активнее тироксина. Тироксин превращается в трийодтиронин с помощью фермента, отщепляющего от тироксина один атом йода. Часть тироксина становится трийодтиронином прямо в щитовидной железе, но большая часть тироксина превращается в трийодтиронин в печени и других органах.
Щитовидная железа выделяет тироксин и трийодтиронин под действием тиреотропного гормона (ТТГ), или тирео-тропина. Он синтезируется в гипофизе. В свою очередь, гипофизарный тиреотропин выделяется под действием тиролиберина, который синтезируется в гипоталамусе. Система «тиролиберин—тирео-тропин—гормоны щитовидной железы» служит одним из самых мощных регуляторов обмена веществ в нашем организме. Гормоны щитовидной железы связываются со своими рецепторами в клетках тела, и тогда рецепторы активируют гены, стимулирующие метаболизм в целом. Под действием гормонов усиливаются расщепление холестерина и расщепление жиров-триглицеридов, ускоряются синтез и расщепление белков, глюкоза высвобождается из клеточных запасов — и одновременно клетки начинают поглощать больше кислорода и сжигать больше энергии. Также гормоны щитовидной железы стимулируют адренергические рецепторы, которые тоже влияют на интенсивность обмена веществ.
В клетках сердечной мышцы гормоны щитовидной железы стимулируют гены, кодирующие сократительные белки и ионные каналы. Работа мышечных клеток зависит от потоков ионов между внешней средой и клеткой и от перегруппировки ионов между разными клеточными отделами. Потоки ионов проходят через белки ионных каналов, поэтому гормоны, которые регулируют активность генов ионных каналов, регулируют и работу сердца. Кроме того, гормоны щитовидной железы усиливают активность сердечных бета-адренергических рецепторов, которые стимулируют работу сердца. Косвенным образом гормоны щитовидной железы влияют на сердце, действуя на стенки кровеносных сосудов и тем самым изменяя кровяное давление в них.
Связь гормонов щитовидной железы с психоневрологическими расстройствами продолжают изучать, но уже сейчас есть данные, что эти гормоны — в первую очередь, трийодтиронин — влияют на уровень серотонина в коре мозга: уровень серотонина повышается вместе с уровнем трийодтиронина, а при понижении уровня трийодтиронина снижается и уровень серотонина. Если вспомнить, что серотонин — один из нейромедиаторов, от которых зависит ощущение счастья, удовольствия и радости, становится понятно, почему депрессивные расстройства связывают с проблемами в гормонах щитовидной железы. Также есть данные, что гормоны щитовидной железы повышают чувствительность серотониновых рецепторов у нервных клеток. Кроме того, депрессию и другие расстройства связывают с гормонами щитовидной железы через суточные ритмы: расстроенные суточные ритмы оборачиваются аномалиями в уровне тиреотропного гормона и гормонов кортизолов (кортизолы синтезируются в надпочечниках и считаются стрессовыми гормонами). Наконец, как и в случае сердца, гормоны щитовидной железы могут влиять на мозг косвенным образом, через общий уровень обмена веществ.
Конечно, и у депрессий, и у сердечных заболеваний может быть много не связанных друг с другом причин, и не стоит сразу винить в этом щитовидную железу. Тем не менее есть одна вещь, которая указывает именно на проблемы с «щитовидкой» — это зоб, стойкое опухолевидное увеличение железы. В зависимости от того, как он устроен и отчего возник, выделяют узловой зоб, диффузный, эутироидный и т. д. Он может появляться, к примеру, от недостатка йода: в этом случае железа разрастается, стремясь с помощью большего числа клеток поглощать больше йода. Другая причина — когда йода достаточно, но щитовидная железа всё равно пытается производить как можно больше гормонов. Так происходит при определённых аутоиммунных расстройствах: в организме появляются антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) на клетках щитовидной железы. Гормон ТТГ, связываясь с рецепторами, стимулирует выделение тироксина и трийодтиронина. Но и антитела к этим рецепторам действуют так же: они постоянно стимулируют их, и железа вынуждена производить всё больше гормонов, а чтобы производить их всё больше, нужно больше клеток. Как ни странно, увеличение щитовидной железы может быть связано также и с тем, что она производит слишком мало гормонов. Здесь тоже всё начинается с аутоиммунной реакции, но только теперь иммунитет уничтожает сами клетки щитовидной железы. Гипофиз чувствует, что уровень её гормонов в организме падает, и начинает выделять много тиреотропного гормона, который понуждает щитовидную железу увеличиваться, чтобы скомпенсировать низкий уровень тироксина и трийодтиронина.
Здоровая щитовидная железа — ключ к гармонии и красоте : ПОЗИТИВМЕД
Щитовидная железа — важнейший эндокринный орган, накапливающий йод и синтезирующий йодсодержащие гормоны: тиронин (трийодтиронин или Т3), тироксин (тетрайодтиронин или Т4). От состояния щитовидной железы зависят не только репродуктивная функция, работа органов пищеварения, иммунная и нервная системы, но и обмен веществ во всём организме человека.
Расположение щитовидной железы
Железа расположена в передней области шеи, над щитовидных хрящом, за что и получила свое название. Орган состоит из двух долей, соединённых перешейком. Форма щитовидной железы напоминает бабочку.
Тиреотропный гормон (ТТГ)
Работает и развивается щитовидная железа под влиянием ТТГ- тиреотропного гормона. Этот гормон вырабатывается в главной железе организма — гипофизе. Гипофиз выделяет тропные гормоны, которые определяют работу всех других желез. Таким образом, чем выше показатель ТТГ, тем сильнее стимулируется щитовидная железа.
Функция щитовидной железы
К функциям щитовидной железы относятся:
- накопление йода;
- выделение гормонов (Т3, Т4 и кальцитонин).
Гормон тироксин (Т4) и гормон трийодтиронин (Т3)
Это безусловно главный гормон щитовидной железы. Т4 образуется из аминокислоты тирозин, содержит 4 атома йода. Гормон активируется путём отщепления одного атома йода и превращения в Т3 гормон — трийодтиронин.
Эффекты тиреоидных гормонов
Гормоны воздействует практически на все клетки организма.
Сердце:
- хронотропный эффект — увеличение числа и аффинности бета-адренорецепторов, а воздействие на бета рецепторы повышает число сердечных сокращений и потребление кислорода клетками;
- инотропный эффект — усиление действия катехоламинов — то есть адреналина, а также повышение давления и частоты сердечных сокращений.
Жировая ткань: стимуляция липолиза, то есть расщепления жиров.
Мышцы: разрушение белков.
Кости:рост и развитие костей.
Нервная система: нормализация развития головного мозга. Эта функция особенно важна при беременности, так как при нескомпенсированном гипотиреозе у матери нервная система плода развивается неправильно, что может привести к различным патологиям развития ребенка.
Кишечник: увеличение всасывания углеводов.
Основная функция гормонов — ускорение катаболизма, что впоследствии влияет на эффективность и скорость обмена веществ.
Гормон кальцитонин
Щитовидная железа имеет также С-клетки, которые выделяют гормон пептидной природы — кальцитонин. Этот гормон отвечает за кальциево-фосфорный обмен и костеобразование в нашем организме. Показатель кальцитонина имеет значение, как онкомаркёр медуллярного рака щитовидной железы — это очень опасный, быстро растущий и метастатический рак. При этом раке кальцитонин повышается. При снижении кальцитонина ничего страшного не происходит, так люди после удаления щитовидной железы по определенным причинам живут спокойно, уровень кальция в крови поддерживается паратгормоном — гормоном паращитовидной железы.
Симптомы поражения щитовидной железы
Тиреотоксикоз — когда щитовидная железа выделяет слишком много гормонов. Соответственно обмен веществ разгоняется. Основные симптомы тиреотоксикоза:
- усиленное потоотделение, приливы
- снижение мышечной массы
- одышка
- увеличение груди и гинекоастия у мужчин
- немотивированная потеря веса
- тахикардия
- нарушение менструального цикла
- претибиальная мексидема (отёк)
- нервозность, раздражительность
- аритмия
- повышенный аппетит
- тремор
- мышечная слабость
- плохое состояние ногтей
Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы, когда она вырабатывает гормонов меньше, чем нужно, либо не вырабатывает их вообще. Симптомы гипотиреоза зависят от выраженности и очень неспецифичны. При лёгком гипотиреозе человек может не жаловаться ни на что вообще. При более выраженном отмечается:
- выпадение волос, особенно в области бровей
- задержка жидкости, отёки
- чувство зябкости и холода
- снижение потооделения
- сухость кожи
При тяжелом гипотиреозе:
- появление желтушности кожных покровов
- слабость, вялость, сонливость
- ухудшение памяти
- снижение когнитивных функций
- редкий сердечный ритм (брадикардия)
- снижение рефлексов
- запоры
- повышение холестерина
- повышение, иногда наоборот снижение давления
- увеличение языка
- понижение голоса, осиплость
- храп во сне
- нарушение менструального цикла
- прибавка веса.
Узлы щитовидной железы
Частой патологией щитовидной железы являются узлы. Их признакамимогут быть:
- ощущение сдавления шеи
- затруднение глотания
- чувство уплотнения в передней области шеи
- внешнее увеличение щитовидной железы
Не все узлы являются заболеванием, но при таких признаках необходимо проведение УЗИ щитовидной железы. Маленькие узлы могут никак себя не проявлять, потому рекомендовано делать УЗИ всем людям 1 раз в несколько лет. При обнаружении крупных узлов, некоторых признаках на УЗИ выполняется тонкоигольная аспирационная биопсия узла под контролем УЗИ. Необходимо также определение кальцитонина, как онкомаркера, с целью исключения онкопроцесса.
Таким образом, общее состояние щитовидной железы можно проверить по двум показателям: ТТГ и УЗИ. Если эти показатели показывают отклонения от норм, то необходимо проверить уровни гормонов Т3 и Т4, а также кальцитонина.
Гармония начинается там, где есть быстрый и эффективный обмен веществ. За качество обмена веществ в организме отвечает щитовидная железа, поэтому так важно следить за состоянием этого маленького, но такого важного органа.
Автор статьи — врач-эндокринолог медицинского центра «Позитивмед» Александр Владимирович Лынник.
Еще больше о направлении эндокринологии в нашем центре вы можете узнать здесь. Не стоит забывать, что наш организм очень хрупок — порой серьезные патологии возникают без явных симптомов. Специалисты нашего центра рекомендуют всем пациентам раз в несколько лет проходить обследование для определения общего состояния эндокринной системы.
Вы можете записаться на прием на нашем сайте, а также по телефону: 8 (812) 67-97-202
Использование, побочные эффекты, доза, польза для здоровья, меры предосторожности и предупреждения
Алонсо, Раф. Повышение уровня катехоламинов и их метаболитов в моче после введения тирозина у людей. Биологическая психиатрия 1982;17(7):781-790.
Альвестранд А., Альберг М., Фурст П. и Бергстром Дж. Клинические результаты длительного лечения низкобелковой диетой и новым препаратом аминокислот у пациентов с хронической уремией. Клин.Нефрол. 1983;19(2):67-73.Посмотреть реферат.
Альвестранд А., Фурст П. и Бергстрем Дж. Внутриклеточные аминокислоты при уремии. Kidney Int.Suppl 1983;16:S9-16. Посмотреть реферат.
Banderet, L. E. and Lieberman, H. R. Лечение тирозином, предшественником нейротрансмиттера, снижает экологический стресс у людей. Brain Res Bull 1989;22(4):759-762. Посмотреть реферат.
Барретт, Шон П. и Лейтон, Марко. Острое истощение фенилаланина/тирозина: новый метод изучения роли катехоламинов в психических расстройствах.Первичная психиатрия 2004;11(6):37-41.
Батшоу М.Л., Валле Д. и Бессман С.П. Неудачное лечение фенилкетонурии тирозином. J.Педиатр. 1981;99(1):159-160. Посмотреть реферат.
Белза А. и Джессен А. Б. Биоактивные пищевые стимуляторы симпатической активности: влияние на 24-часовой расход энергии и окисление жиров. Eur.J.Clin.Nutr. 2005;59(6):733-741. Посмотреть реферат.
Belza, A., Frandsen, E., и Kondrup, J. Потеря жира в организме, достигнутая путем стимуляции термогенеза комбинацией биологически активных пищевых ингредиентов: плацебо-контролируемое, двойное слепое 8-недельное вмешательство у пациентов с ожирением.Int.J.Obes.(Лондон) 2007;31(1):121-130. Посмотреть реферат.
Bergeron Anne, Jorquera Rossana Tanguay Robert M. Последствия дефицита пути катаболизма тирозина: наследственная тирозинемия типа 1. MS (Medecine Sciences). 2003;19(10):976-980.
Birkmayer, W. and Linauer, W. Нарушение метаболизма тирозина и триптофана при депрессии. Зарубежная психиатрия 1972;1(3):209-222.
Бьеркенстед, Ларс, Фарде, Ларс, Терениус, Ларс, Эдман, Гуннар, Венизелос, Николаос и Визель, Фриц-Аксель.Поддержка ограниченной доступности тирозина для мозга у пациентов с шизофренией. Международный журнал нейропсихофармакологии 2006;9(2):247-255.
Бьеркенштедт, Ларс. Снижение транспорта тирозина у больных шизофренией. В кн.: Аминокислоты при психических заболеваниях. Американская психиатрическая ассоциация, 1990; 163–170.
Блюм К. Комментарий о восстановлении нейротрансмиттеров как распространенном способе лечения злоупотребления алкоголем, кокаином и опиатами. Интегр психиатр 1986;6:199-204.
Бовье, Филипп, Видмер, Жан, Гайяр, Жан-Мишель и Тиссо, Рене.Эволюция транспорта мембраны эритроцитов и уровня L-тирозина и L-триптофана в плазме у пациентов с депрессией в соответствии с клиническим улучшением. Нейропсихобиология 1988;19(3):125-134.
Чедвик, М. Дж., Грегори, Д. Л., и Вендлинг, Г. Двойное слепое исследование аминокислот, L-триптофана и L-тирозина и плацебо с участием кокаинозависимых субъектов в стационарном центре лечения химической зависимости. Am J Наркотики и злоупотребление алкоголем 1990;16(3-4):275-286. Посмотреть реферат.
Кьярони, Пьер, Пренгуэй, Доминик, Барре, А.и Видмер, Дж. Перенос тирозина и триптофана в эритроплазму у психически больных: первые результаты. Медицинская психология 1986;18(4):577-579.
Chinevere, T.D., Sawyer, R.D., Creer, A.R., Conlee, R.K., and Parcell, A.C. Влияние приема L-тирозина и углеводов на выполнение упражнений на выносливость. J Appl.Physiol 2002;93(5):1590-1597. Посмотреть реферат.
Купланд, Ник, Зедкова, Ленка, Сангера, Гуриндер, Лейтон, Марко и Ле Мельедо, Жан-Мишель. Ответ на пентагастрин после острого истощения фенилаланина и тирозина у здоровых мужчин: пилотное исследование.Журнал психиатрии и неврологии 2001; 26 (3): 247-251.
Дейен, Дж. Б. и Орлебеке, Дж. Ф. Влияние тирозина на когнитивную функцию и артериальное давление при стрессе. Brain Res Bull 1994;33(3):319-323. Посмотреть реферат.
Deijen, J.B., Wientjes, C.J., Vullinghs, H.F., Cloin, P.A., and Langefeld, J.J. Тирозин улучшает когнитивные способности и снижает артериальное давление у курсантов после одной недели курса боевой подготовки. Brain Res Bull 1-15-1999;48(2):203-209. Посмотреть реферат.
Дейен, Ян Беренд. Тирозин. Пищевая неврология. 2005;363-381.
Дойч, Стивен И., Россе, Ричард Б., Шварц, Барбара Л., и Банай-Шварц, Мириам. Фармакотерапия шизофрении L-тирозином: предварительные данные. Клиническая нейрофармакология 1994;17(1):53-62.
Доллинз, А. Б., Крок, Л. П., Сторм, В. Ф., Вуртман, Р. Дж., и Либерман, Х. Р. L-тирозин смягчает некоторые последствия отрицательного давления в нижней части тела. Физиол Поведение. 1995;57(2):223-230.Посмотреть реферат.
Ellis, Kathryn A., Mehta, Mitul A., Murthy, PJ, Naga Venkatesha, McTavish, Sarah FB, Nathan, Pradeep J., and Grasby, Paul M. Истощение тирозина изменяет кортикальный и лимбический кровоток, но не модулирует пространственный производительность рабочей памяти или кровоток, связанный с задачей, у людей. Картирование человеческого мозга 2007;28(11):1136-1149.
Elwes, R.D., Crewes, H., Chesterman, L.P., Summers, B., Jenner, P., Binnie, C.D. и Parkes, J.D. Лечение нарколепсии L-тирозином: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ланцет 11-4-1989;2(8671):1067-1069. Посмотреть реферат.
Фликт, Лена, Венизелос, Николаос, Эдман, Гуннар, Бьеркенштедт, Ларс, Хагенфельдт, Ларс и Визель, Фриц-Аксель. Аберрантный транспорт тирозина через клеточную мембрану у больных шизофренией. Архив общей психиатрии 2001;58(10):953-958.
Furst, P. Метаболизм аминокислот при уремии. J.Am.Coll.Nutr. 1989;8(4):310-323. Посмотреть реферат.
Геленберг, А. Дж. и Гибсон, С. Дж. Тирозин для лечения депрессии.Nutr Health 1984;3(3):163-173. Посмотреть реферат.
Геленберг А. Дж., Войцик Дж. Д., Гроудон Дж. Х., Свед А. Ф. и Вуртман Р. Дж. Тирозин для лечения депрессии. Am J Psychiatry 1980;137(5):622-623. Посмотреть реферат.
Геленберг, Алан Дж., Войцик, Джоанн Д., Гибсон, Кэндис Дж. и Вуртман, Ричард Дж. Тирозин от депрессии. Журнал психиатрических исследований 1982;17(2):175-180.
Гибсон, Кэндис Дж. и Геленберг, Алан Дж. Тирозин для лечения депрессии.Успехи биологической психиатрии 1983; 10:148-159.
Гольдберг И. К. L-тирозин при депрессии. Ланцет 8-16-1980;2(8190):364. Посмотреть реферат.
Гроудон, Дж. Х., Меламед, Э., Лог, М., Хефти, Ф. и Вуртман, Р. Дж. Влияние перорального введения L-тирозина на уровни тирозина и гомованилиновой кислоты в спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Паркинсона. Жизнь наук. 3-8-1982; 30(10):827-832. Посмотреть реферат.
Хагенфельдт Л., Венизелос Н., Бьеркенштедт Л. и Визель Фриц-Аксель. Снижение транспорта тирозина в фибробластах больных шизофренией.Науки о жизни 1987;41(25):2749-2757.
Хао С., Авраам И. Бонн О. Берри Э.М. Индуцированная разлукой потеря массы тела, нарушение чередующегося поведения и вегетативного тонуса: эффекты тирозина. Фармакол Биохим Поведение. 2001;68(2):273-281.
Harmer, C.J., McTavish, S.F.B., Clark, L., Goodwin, G.M., and Cowen, P.J. Истощение тирозина ослабляет функцию дофамина у здоровых добровольцев. Психофармакология 2001;154(1):105-111.
Китахара, Мичио. Предварительное исследование индоламиновой и катехоламиновой гипотез депрессии с использованием диетических соотношений триптофана и тирозина.Журнал ортомолекулярной медицины 1990;5(4):210-214.
Ламберт, М. И., Хефер, Дж. А., Миллар, Р. П. и Макфарлейн, П. В. Неспособность коммерческих пероральных аминокислотных добавок повысить концентрацию гормона роста в сыворотке крови у мужчин-бодибилдеров. Int.J.Sport Nutr. 1993;3(3):298-305. Посмотреть реферат.
Лемуан П., Робелен Н., Себерт П. и Муре Дж. [L-тирозин: длительное лечение болезни Паркинсона]. CRAcad Sci III 1989;309(2):43-47. Посмотреть реферат.
Лейтон, М., Young, Simon N., Pihl, R.O., Etezadi, S., Lauze, C., Blier, P., Baker, G.B., and Benkelfat, C. Влияние на настроение острого истощения фенилаланина/тирозина у здоровых женщин. Нейропсихофармакология 2000;22(1):52-63.
Лейтон, Марко, Дагер, Ален, Буало, Изабель, Кейси, Кевин, Бейкер, Глен Б., Дикшич, Мирко, Ганн, Роджер, Янг, Саймон Н. и Бенкельфат, Чавки. Снижение высвобождения дофамина, вызванного амфетамином, при остром истощении фенилаланина/тирозина: исследование ПЭТ/[¹¹C]раклоприда у здоровых мужчин.Нейропсихофармакология 2004;29(2):427-432.
Lou, H. Большие дозы триптофана и тирозина как потенциальная терапевтическая альтернатива диетическому ограничению фенилаланина при фенилкетонурии. Ланцет 7-20-1985;2(8447):150-151. Посмотреть реферат.
Luciana, Monica, Sullivan, Jill и Nelson, Charles A. Связь между соотношением фенилаланина и тирозина и результатами тестов нейропсихологических функций у подростков, получавших раннее и постоянное лечение фенилкетонурии. Развитие ребенка 2001;72(6):1637-1652.
Lythe, Karen E., Anderson, I.M., Deakin, JFW, Elliott, R. и Strickland, P.L. Отсутствие поведенческих эффектов после острого истощения тирозина у здоровых добровольцев. Журнал психофармакологии 2005;19(1):5-11.
Ма, Юн, Ха, Чжэндэ, Чжан, Сичжоу, Ван, Вэй, Цуй, Цзяньхуа, Чжан, Фан и Чжу, Юнгань. Влияние тирозина и ацетазоламида на функции головного мозга здоровых молодых людей, проживающих в условиях высокогорья. Китайский журнал психического здоровья 2002;16(7):465-467.
Магилл, Р.A., Waters, WF, Bray, GA, Volaufova, J., Smith, SR, Lieberman, HR, McNevin, N., and Ryan, DH Влияние тирозина, фентермина, кофеина, D-амфетамина и плацебо на когнитивные и моторные функции. снижение работоспособности во время депривации сна. Nutr.Neurosci. 2003;6(4):237-246. Посмотреть реферат.
Махони, Ч.Р., Кастеллани, Дж., Крамер, Ф.М., Янг, А., и Либерман, Х.Р. Добавка тирозина смягчает ухудшение рабочей памяти при воздействии холода. Физиол Поведение. 23.11.2007;92(4):575-582.Посмотреть реферат.
Маклин, Эндрю, Рубинштейн, Джуди С., Роббинс, Тревор В. и Саакян, Барбара Дж. Эффекты истощения тирозина у нормальных здоровых добровольцев: последствия для униполярной депрессии. Психофармакология 2004;171(3):286-297.
Мактавиш С.Ф.Б., Макферсон М.Х., Хармер С.Дж., Кларк Л., Шарп Т., Гудвин Г.М. и Коуэн П.Дж. Антидофаминергические эффекты истощения тирозина в рационе у здоровых людей и пациентов с маниакальной болезнью. Британский журнал психиатрии 2001;179(4):356-360.
McTavish, S.F.B., McPherson, MH, Sharp, T. и Cowen, PJ. Ослабление некоторых субъективных эффектов амфетамина после истощения тирозина. Журнал психофармакологии 1999;13(2):144-147.
Мактавиш, Сара Ф. Б., Мэнни, Зола Н., Хармер, Кэтрин Дж. и Коуэн, Филип Дж. Отсутствие влияния истощения тирозина на настроение у выздоровевших от депрессии женщин. Нейропсихофармакология, 2005;30(4):786-791.
Мехта, Митул А., Гумасте, Дипа, Монтгомери, Эндрю Дж., Мактавиш, Сара Ф.Б. и Грасби, Пол М. Влияние острого истощения тирозина и фенилаланина на пространственную рабочую память и планирование у здоровых добровольцев прогнозируется по изменениям уровня дофамина в полосатом теле. Психофармакология 2005;180(4):654-663.
Мейерс, С. Использование предшественников нейротрансмиттеров для лечения депрессии. Altern Med Rev 2000;5(1):64-71. Посмотреть реферат.
Монтгомери, Эндрю Дж., МакТавиш, Сара Ф.Б., Коуэн, Филип Дж. и Грасби, Пол М. Снижение концентрации дофамина в мозге с помощью пищевого тирозина плюс истощение фенилаланина: исследование [¹¹C]раклоприда ПЭТ.Американский журнал психиатрии 2003;160(10):1887-1889.
Mouret, J., Lemoine, P., Sanchez, P., Robelin, N. и Canini, F. \ET/ Лечение нарколепсии L-тирозином. Ланцет (Англия) 1988;2:1458-1459.
Mouret, J., Lemoine, P., Sanchez, P., Robelin, N., Taillard, J. и Canini, F. Лечение нарколепсии L-тирозином. Ланцет 12-24-1988;2(8626-8627):1458-1459. Посмотреть реферат.
Мунафо, Маркус Р., Мэнни, Зола Н., Коуэн, Филип Дж., Хармер, Кэтрин Дж., и Мактавиш, Сара Б.Журнал «Влияние острого истощения тирозина на субъективное влечение и избирательную обработку сигналов, связанных с курением, у воздерживающихся курильщиков сигарет». Психофармакология 2007;21(8):805-814.
О’Брайен К., Махони К., Тарион В. Дж., Силс И. В. и Кастеллани Дж. В. Пищевой тирозин улучшает когнитивные и психомоторные функции во время охлаждения тела. Физиол Поведение. 2-28-2007;90(2-3):301-307. Посмотреть реферат.
Овасойо, Джозеф О., Нери, Дэвид Ф., и Ламберт, Джон Г. Тирозин и его потенциальное использование в качестве контрмеры снижения производительности в устойчивых военных операциях.Авиационная, космическая и экологическая медицина 1992;63(5):364-369.
Палинкас, Л.А., Риди, К.Р., Смит, М., Ангел, М., Стил, Г.Д., Ривз, Д., Шертлефф, Д., Кейс, Х.С., Ван, До Н., и Рид, Х.Л. Психонейроэндокринные эффекты комбинированного тироксина и трийодтиронина по сравнению с тирозином при длительном пребывании в Антарктике. Int.J.Circumpolar.Health 2007;66(5):401-417. Посмотреть реферат.
Портер, Ричард Дж., Малдер, Роджер Т., Джойс, Питер Р. и Лути, Сюзанна Э. Доступность триптофана и тирозина и ответ на лечение антидепрессантами при большой депрессии.Журнал аффективных расстройств 2005;86(2-3):129-134.
Pringuey, D., Bovier, P., Chiaroni, P., and Widmer, J. Мембранный транспорт L-тирозина и L-триптофана в эритроцитах: предварительные результаты в группе из 66 пациентов с депрессией. Acta Psychiatrica Belgica 1986;86(2):131-140.
Расмуссен, Д. Д., Исидзука, Б., Куигли, М. Э., и Йен, С. С. Влияние приема тирозина и триптофана на концентрацию катехоламинов и 3,4-дигидроксифенилуксусной кислоты в плазме. J.Clin.Эндокринол.Метаб 1983;57(4):760-763. Посмотреть реферат.
Reinstein, D.K., Lehnert, H., and Wurtman, R.J. Диетический тирозин подавляет повышение уровня кортикостерона в плазме после острого стресса у крыс. Жизнь наук. 12-9-1985; 37(23):2157-2163. Посмотреть реферат.
Ройзер, Джонатан П., Маклин, Эндрю, Огилви, Алан Д., Блэквелл, Эндрю Д., Бамбер, Дайан Дж., Гудьер, Ян, Джонс, Питер Б. и Саакян, Барбара Дж. Субъективное и когнитивное Эффекты острого истощения фенилаланина и тирозина у пациентов, выздоровевших от депрессии.Нейропсихофармакология 2005;30(4):775-785.
Ryan, MM, Sy, C., Rudge, S., Ellaway, C., Ketteridge, D., Roddick, LG, Iannaccone, ST, Kornberg, AJ, and North, KN Пищевая добавка L-тирозина при немалиновой миопатии . Дж. Чайлд Нейрол. 2008;23(6):609-613. Посмотреть реферат.
Солтер, Чарльз А. Диетический тирозин как средство повышения стрессоустойчивости военнослужащих. Военная медицина 1989;154(3):144-146.
Шоу, Д. М., Тидмарш, С. Ф., Джонсон, А. Л., Мичалакеас, А.К., Райли Г.Дж., Блазек Р., МакСвини Д.А., Фрэнсис А.Ф. и Хьюланд Р. Многокомпонентный анализ аминокислот. III. Тирозин при аффективном расстройстве. Psychol Med 1979;9(1):117-123. Посмотреть реферат.
Шихан, Б. Д., Тарьян, П., Мактавиш, С. Ф. Б., Кэмплинг, Г. М., и Коуэн, П. Дж. Использование диетических манипуляций для истощения тирозина и фенилаланина в плазме у здоровых людей. Журнал психофармакологии 1996;10(3):231-234.
Шертлефф Д., Томас Дж. Р., Шрот Дж., Ковальски, К., и Харфорд, Р. Тирозин обращает вспять вызванный холодом дефицит рабочей памяти у людей. Pharmacol Biochem Behav 1994;47(4):935-941. Посмотреть реферат.
Smith, M.L., Hanley, W.B., Clarke, J.T., Klim, P., Schoonheyt, W., Austin, V., и Lehotay, D.C. Рандомизированное контролируемое исследование добавок тирозина на нейропсихологические показатели при фенилкетонурии. Arch Dis Child 1998;78(2):116-121. Посмотреть реферат.
Соле, М. Дж., Бенедикт, С. Р., Майерс, М. Г., Леенен, Ф.H. и Anderson, G.H. Постоянные пищевые добавки с тирозином не влияют на легкую эссенциальную гипертензию. Гипертензия 1985;7(4):593-596. Посмотреть реферат.
Штрудер, Х.К., Холлманн, В., Платен, П., Донике, М., Гоцманн, А. и Вебер, К. Влияние пароксетина, аминокислот с разветвленной цепью и тирозина на реакции нейроэндокринной системы и усталость у людей . Horm Metab Res 1998;30(4):188-194. Посмотреть реферат.
Sutton, E.E., Coill, M.R., and Deuster, P.A. Прием внутрь тирозина: влияние на выносливость, мышечную силу и анаэробную производительность.Int.J.Sport Nutr.Exerc.Metab 2005;15(2):173-185. Посмотреть реферат.
Тэм, автор Си-Ин, и Рот, Роберт Х. Автор перепечатки. Мезопрефронтальные дофаминергические нейроны: может ли наличие тирозина влиять на их функции? Биохимическая фармакология. 1997;53(4):441-453.
Томас Дж. Р., Локвуд П. А., Сингх А. и Деустер П. А. Тирозин улучшает рабочую память в многозадачной среде. Pharmacol Biochem Behav 1999;64(3):495-500. Посмотреть реферат.
Tissot, R. Поглощение триптофана и тирозина в некоторых случаях маниакально-депрессивного психоза и шизофрении.Нейропсихобиология 1978;4(2):65-73.
Tyrrell HA и Maher TJ. Тирозин: пищевая добавка или лечебное средство? Журнал пищевой медицины 1998;8(4):349-359.
Van Praag, HM. В поисках механизма действия антидепрессантов: смеси 5-HTP/тирозин при депрессии. Нейрофармакология 1983;22(3B):433-440.
van Spronsen, FJ Автор перепечатки, Smit, PGA Author, и Koch, R. Author. Фенилкетонурия: тирозин вне диеты с ограничением фенилаланина. Журнал наследственных метаболических заболеваний.2001;24(1):1-4.
van Spronsen, FJ, van Dijk, T., Smit, G.P., van Rijn, M., Reijngoud, D.J., Berger, R., and Heymans, H.S. Большие суточные колебания уровня тирозина в плазме у пациентов, получавших лечение фенилкетонурией. Ам Дж. Клин Нутр 1996;64(6):916-921. Посмотреть реферат.
Вршек-Шалхорн, Сюзанна, Уолстром, Дастин, Бенолкин, Келли, Уайт, Тоня и Лусиана, Моника. Аффективная предвзятость и модуляция ответа после истощения запасов тирозина у здоровых взрослых. Нейропсихофармакология 2006;31(11):2523-2536.
Wei, Jun, Xu, Haimin, Ramchand, CN, и Hemmings, Gwynneth P. Низкие концентрации тирозина в сыворотке у больных шизофренией без нейролептиков с ранним началом. Исследование шизофрении 1995;14(3):257-260.
Widmer, J., Gaillard, J.-M., Dick, P., и Tissot, R. Механизм обмена тирозина между плазмой и красными кровяными тельцами у нормальных субъектов и психически больных. Нейропсихобиология 1982;8(4):198-204.
Визель Ф. А., Венизелос Н., Бьеркенштедт Л. и Хагенфельдт Л.Транспорт тирозина при шизофрении. Исследование шизофрении 1994;13(3):255-258.
Вудс СК, Мейер Дж.С. Экзогенный тирозин потенцирует вызванное метилфенидатом увеличение внеклеточного дофамина в прилежащем ядре: исследование микродиализа. Мозг Res. 1991;560(1-2):97-105.
Янг, Саймон Н. Психофармакология для врача: Практическая психофармакология: L-тирозин для облегчения последствий стресса? Журнал психиатрии и неврологии 2007; 32 (3): 224.
ДиПиро Дж.Т., Талберт Р.Л., Йи Г.К. и др.; ред.Фармакотерапия: патофизиологический подход. 4-е изд. Стэмфорд, Коннектикут: Appleton & Lange, 1999.
Айзенберг Дж., Аснис Г.М., ван Прааг Х.М., Вела Р.М. Влияние тирозина на синдром дефицита внимания с гиперактивностью. J Clin Psychiatr 1988;49:193-5. Посмотреть реферат.
Электронный свод федеральных правил. Раздел 21. Часть 182. Вещества, общепризнанные безопасными. Доступно по адресу: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/CFRSearch.cfm?CFRPart=182
Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Роль белка и аминокислот в поддержании и повышении работоспособности. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 1999. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/books/030
69/html/.
Геленберг А.Дж., Войцик Ю.Д., Фальк В.Е. и др. Тирозин от депрессии: двойное слепое исследование. J Affect Disord 1990;19:125-32. Посмотреть реферат.
Хитсман, Брайан, МакКиллоп, Джеймс, Лингфорд-Хьюз, Энн, Уильямс, Тим М., Ахмад, Фахим, Адамс, Салли, Натт, Дэвид Дж. и Мунаф®, Маркус Р. Эффекты острого истощения запасов тирозина/фенилаланина на избирательную обработку сигналов, связанных с курением, и относительную ценность сигарет для курильщиков.Психофармакология 2008;196(4):611-621.
Либерман Х.Р., Коркин С., Спринг Б.Дж. Влияние пищевых предшественников нейротрансмиттеров на поведение человека. Ам Дж. Клин Нутр 1985; 42:366-70. Посмотреть реферат.
Мейер Дж.С., Уэлч К.М., Дешмух В.Д. и др. Аминокислоты-предшественники нейротрансмиттеров в лечении мультиинфарктной деменции и болезни Альцгеймера. J Amer Geriat Soc 1977; 25: 289-98. Посмотреть реферат.
Нери Д.Ф., Вигманн Д., Станни Р.Р. и др. Влияние тирозина на когнитивные функции во время длительного бодрствования.Aviat Space Environ Med 1995;66:313-9. Посмотреть реферат.
Консенсусное заявление NIH. Фенилкетонурия: скрининг и лечение. 16-18 октября 2000 г. Педиатрия 2001;108:972-82. Посмотреть реферат.
Poustie VJ, Rutherford P. Тирозиновая добавка для лечения фенилкетонурии. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001507. Посмотреть реферат.
Reimherr FW, Wender PH, Wood DR, Ward M. Открытое исследование L-тирозина при лечении синдрома дефицита внимания резидуального типа. Am J Psychiatr 1987;144:1071-3.Посмотреть реферат.
Робертс С.А., Торп Дж.М., Болл Р.О., Пенчарз П.Б. Потребность в тирозине у здоровых мужчин, получающих фиксированное потребление фенилаланина, определяется с помощью индикатора окисления аминокислот. Am J Clin Nutr 2001 Feb; 73: 276-82. Посмотреть реферат.
Трайкович С.С. Использование аскорбиновой кислоты для местного применения и ее влияние на топографию фотоповрежденной кожи. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:1091-8. Посмотреть реферат.
van Spronsen FJ, van Rijn M, Bekhof J. Фенилкетонурия: добавление тирозина в диеты с ограничением фенилаланина.Ам Дж. Клин Нутр 2001; 73: 153–157. Посмотреть реферат.
Wood DR, Reimherr FW, Wender PH. Прекурсоры аминокислот для лечения синдрома дефицита внимания резидуального типа. Psychopharmacol Bull 1985; 21:146-9.
Снижение уровня тирозина связано с нарушениями гормонов щитовидной железы и катехоламинов при сепсисе
Intensive Care Med Exp. 2015 декабрь; 3 (Приложение 1): A686.
, , , , , и иW Khaliq
Институт интенсивной терапии в Блюдсбери, Университетский колледж Лондон, Лондон, Великобритания
DT Andreis
Институт интенсивной терапии Блумсбери, Университетский колледж Лондона, Лондон, Соединенное Королевство
Кафедра физиопатологии, медико-хирургической и хирургической медицины, Università degli Studi di Milano, Милан, Италия
A Kleyman
9021si Кафедра анестезиологии и анестезиологии Интенсивная терапия, Университетская клиника Йены, SG Исследования сепсиса, Йена, Германия
M Gräler
Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Университетская клиника Йены, SG Исследования сепсиса, Йена, Германия
M Singer
2 2 2 2 2 2 2 Институт интенсивной терапии Блумсбери, Университетский колледж ge Лондон, Лондон, Великобритания
Институт интенсивной терапии Блумсбери, Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
Дипартименто ди физиопатологии, медико-хирургии и трапианти, Университет дельи Студи ди Милан, Милан, Италия
Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Университетская клиника Йены, SG Sepsis Research, Йена, Германия
Автор, ответственный за переписку.
Conference
http://www.esicm.org/ Эта статья опубликована по лицензии BioMed Central Ltd. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org /licenses/by/4.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.Введение
Величина падения уровня гормонов щитовидной железы и повышения уровня катехоламинов является прогностическим при критическом состоянии (1, 2).Они могут быть связаны, так как аминокислота тирозин превращается тирозингидроксилазой в L-ДОФА, а затем в дофамин, норэпинефрин и адреналин, тогда как тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) образуются путем йодирования остатков тирозина в тиреоглобулин. Мы использовали нашу хорошо охарактеризованную 72-часовую модель фекального перитонита у крыс, реанимированных жидкостью, где точный прогноз можно сделать уже через 6 часов (3), чтобы исследовать любую взаимосвязь.
Цели
Определить, существует ли какая-либо связь между ранними изменениями уровня циркулирующего тирозина, тиреоидных гормонов и катехоламинов и конечным исходом в этой модели перитонита у крыс.
Методы
Пробужденные, оснащенные инструментами, но полностью подвижные самцы крыс Wistar (325 ± 15 г) получали внутрибрюшинно. введение 4 мкл/г фекальной суспензии. Через 2 часа была начата инфузионная терапия (50:50 смесь 5% глюкозы/Гартмана; 10 мл/кг/ч). Через 6 часов для классификации животных на прогнозируемых выживших и не выживших использовали эхо-измеренную частоту сердечных сокращений 460 ударов в минуту. Также были взяты образцы крови для измерения уровня L-тирозина в плазме (масс-спектрометрия), гормонов щитовидной железы и уровней катехоламинов (ELISA).Контрольных животных лечили так же, за исключением введения суспензии. Результаты были проанализированы с использованием двустороннего дисперсионного анализа и апостериорного тестирования и считались статистически значимыми при p < 0,05.
Результаты
Прогнозируемые выжившие и невыжившие животные с сепсисом были клинически неразличимы через 6 часов. Уровни тирозина были одинаково низкими, а уровни катехоламинов одинаково повышенными в обеих септических подгруппах (p < 0,05), тогда как у невыживших были значительно более низкие уровни T3 и T4 (p < 0,05).05).
Выводы
Сепсис привел к значительному раннему снижению уровня циркулирующего тирозина. Повышение уровня катехоламинов в плазме предполагает повышенное гидроксилирование тирозина, в то время как снижение уровня гормонов щитовидной железы может быть связано с уменьшением йодирования тирозина. Эта взаимосвязь, насколько нам известно, ранее не была описана при сепсисе и требует дальнейшего изучения.
Подтверждение гранта
Премия ESICM в области фундаментальных наук, Фонд интенсивной терапии (Великобритания), NIHR.