Содержание

Альвеолит: виды и особенности течения

Какие виды альвеолита выделяют

При длительном воздействии на ткани альвеол токсичными раздражителями возникает хронический воспалительный процесс, что стимулирует образование фиброзной ткани. Альвеолы, в которых начался фиброзный процесс, не участвуют в процессе дыхания. По виду воздействия различных веществ выделяют:

  • идиопатический;
  • токсический;
  • экзогенный аллергический.

Аллергический альвеолит легких вызывается внешними аллергенами:

  • термофильными актиномицетами;
  • плесенью;
  • пылью древесной и шерстяной;
  • белковыми антигенами;
  • пищевыми антигенами;
  • медикаментами.

Попадают в организм раздражители ингаляционными и неингаляционным путем. Существует множество подвидов патологического состояния, разделяемые по виду возбудителя. Выделяются острая, подострая и хроническая формы болезни. Проявляются в значительной мере при длительном контакте с раздражителем. Хорошо поддаются терапии, если исключить аллерген. При долговременных контактах с вредными веществами развивается бронхит, эмфизема легких.

Токсический альвеолит легких возникает из-за воздействия токсических препаратов на дыхательную систему организма, таких как лекарственные химиопрепараты и производственные токсины. Сюда относятся:

  • алкирующие цитостатические вещества;
  • антибиотики противоопухолевого назначения;
  • цитостатики растительного происхождения;
  • различные противоопухолевые медикаменты;
  • антибактериальные препараты;
  • препараты противогрибкового назначения;
  • гипотензивные вещества;
  • средства от аритмии;
  • кислород при длительном вдыхании;
  • газы, раздражающие дыхательные пути;
  • пары и соли металлов;
  • пластмассы;
  • нитрогазы.

При длительном воздействии токсинов развиваются патологические осложнения.

Синдром Хаммена-Рича

Альвеолит фиброзирующих легких или синдром Хаммена-Рича или идиопатический фиброз развивается вследствие аутоиммунных отклонений в организме. Болезнь характерна для людей пожилого возраста. Патология прогрессирует. При отсутствии своевременной терапии приводит к дыхательной недостаточности и смерти. Фиброзирующие формы классифицируются по видам пневмонии:

  • интерстициальная;
  • десквамативная;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • лимфоидная;
  • гигантоклеточная.

Как первопричина выступает аутоиммунная реакция организма против собственных клеток. Специалисты отчасти связывают это с наличием вирусной инфекции. В частности, гепатита, вируса Эпштейна-Барра, аденовируса.

Основные признаки и прогнозы

Клиническая картина проявляется одышкой кашлем, выделением значительного количества мокроты, усталостью, болью в мышцах, тахикардией. Для установления точного диагноза врач-пульмонолог назначает клинический анализ крови, рентген грудной клетки, компьютерную томографию, бронхоальвеолярный лаваж, бронхографию, обследование функции внешнего дыхания.

Лечение альвеолита легких назначается медикаментозное, физиотерапевтическое. Рекомендована дыхательная гимнастика, санаторно-курортная терапия. Если не предпринимать активных лекарственных мер, прогноз становится неблагоприятный.

Публикации в СМИ

Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) — фиброзирующий альвеолит, вызванный воздействием веществ, обладающих цитотоксическими свойствами.

Классификация. Острая, подострая и хроническая формы.

Частота • Монотерапия противоопухолевыми антибиотиками вызывает ТФА в 10–12% случаев, антиметаболитами — в 7,5%, алкилирующими средствами — в 2,5% • Комбинированная противоопухолевая терапия поражает лёгочную ткань с частотой 12,5–42,8%. При длительном приёме амиодарона вероятность развития ТФА составляет 1–10% • Заболевание встречают также у работников производственной сферы, связанной с токсическими веществами.

Этиология • Лекарственные препараты: алкилирующие цитостатические и иммунодепрессивные препараты (хлорамбуцил, циклофосфамид, метотрексат и др.), противоопухолевые антибиотики (блеомицин и др.), цитостатики растительного происхождения (винкристин, винбластин, виндезин), другие противоопухолевые препараты (прокарбазин, нитрозометилмочевина и др.), антимикробные препараты (нитрофураны и сульфаниламиды), противогрибковые препараты (амфотерицин В), нейроактивные и вазоактивные препараты (бензогексоний, пропранолол, токаинид, гидралазин, карбамазепин и др.), антиаритмические препараты (амиодарон), противодиабетические препараты (хлорпропамид), аноректические препараты (меноцил), ферментные препараты (аспарагиназа), кислород • Токсические вещества производственной сферы: раздражающие газы (сероводород, аммиак, хорпикрин и др.), пары и дымы металлов, окислов и солей (марганец, бериллий, ртуть, никель, кадмий, цинк и др.), хлор- и фосфорорганические пестициды и гербициды, пластмассы (полиуретан), нитрогазы, образующиеся в силосных башнях и т.п.

Патогенез • Поражение капиллярного русла лёгких, некроз капилляров с микротромбозами, аневризмами, разрывами и запустеванием капилляров • Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (интерстициальный отёк, гиперпродукция ретикулиновых и коллагеновых волокон, уплотнение и утолщение межальвеолярных перегородок) • Нарушение функций аэрогематического барьера вследствие массивного некроза альвеолоцитов I типа • Спадение альвеол (альвеолярный коллапс) вследствие метаплазии альвеолоцитов II типа и потери ими способности синтезировать сурфактант.

Патоморфология.

Морфологическая картина не имеет патогномоничных признаков и сходна с дистресс-синдромом, лучевыми поражениями, а на стадии фиброза идентична идиопатическому фиброзирующему альвеолиту и т.п.

Клиническая картина • При острой форме симптомы возникают в течение первого месяца воздействия токсического фактора, а при хронической — от 2 мес до 5 лет • Жалобы на одышку, усиливающуюся при контакте с этиологическим фактором либо при развитии и прогрессировании фиброза •• Для острой формы характерны лихорадка, слабость, непродуктивный кашель, боль в груди, артралгия, похудание •• При хронической форме симптомы нарастают медленно — одышка, непродуктивный кашель, похудание, нарастающая слабость, боль в груди •• При переходе в стадию фиброза нет отличий от идиопатического фиброзирующего альвеолита • При физикальном обследовании выявляют ослабленное дыхание и крепитацию (потрескивание) над нижними отделами обоих лёгких • Лабораторные данные характеризуются высокими СОЭ и лейкоцитозом, возможна гиперэозинофилия периферической крови •• Для хронической формы ТФА характерно повышение титра противоядерных АТ • По результатам лучевых исследований в начальной стадии обнаруживают мелкоочаговые тени или симптом «матового стекла» (особенно на КТ), на поздних стадиях — двусторонние фиброзные изменения с мелко- и крупноячеистой деформацией, вплоть до «сотового лёгкого» • Функциональные исследования позволяют выявить нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) (по смешанному и обструктивному типам на ранних стадиях, по рестриктивному типу — на поздних), снижение диффузионной способности лёгких, уменьшение растяжимости лёгочной ткани • При бронхоскопии не выявляют каких-либо патогномоничных изменений бронхиального дерева • Биопсию используют как метод исключения других интерстициальных и диссеминированных заболеваний лёгких.

Диагностическая тактика и дифференциальная диагностика определяются лучевым синдромом диссеминированного процесса в лёгких. Необходимо исключить диссеминированный туберкулёз (бактериологическое исследование на кислотоустойчивые микроорганизмы, проба Манту), опухолевые диссеминации (цитологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии или гистологическое исследование биоптатов).

Сопутствующие заболевания могут быть основными, по поводу которых были назначены токсичные препараты, — опухолевые процессы, артериальная гипертензия, инфекции мочевыводящих путей и др.

Лечение • Выявление и устранение токсического фактора • При остром и подостром течении — преднизолон в дозе 1 мг/кг или его аналоги в эквивалентной дозе. Эффективность ниже, чем при экзогенном аллергическом альвеолите • При бронхообструктивном синдроме в острой фазе — бронхолитические препараты через небулайзер, затем поддерживающее лечение препаратами короткого и длительного действия • При лёгком течении — ацетилцистеин по 1,8 г/сут per os длительно • Хирургическое лечение — пересадка лёгких (в терминальной фазе).

Осложнения и их лечение. Присоединение респираторных инфекций (антибиотики [макролиды], пневмотропные фторхинолоны), формирование лёгочно-сердечной недостаточности и её декомпенсация (лечение дыхательной и сердечной недостаточности).

Длительное диспансерное наблюдение необходимо больным с хронической формой и развитием хронической дыхательной недостаточности.

Профилактика • Соблюдение гигиены труда на вредных производствах • Осторожность в назначении препаратов, обладающих возможным пневмотоксическим эффектом; тщательное наблюдение за больными, принимающими такие ЛС.

Течение и прогноз зависят от длительности контакта с пневмотоксичным веществом и скоростью развития фиброза.

Сокращение ТФА — токсический фиброзирующий альвеолит.

МКБ-10 • J68 Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров • J70 Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами

Маркеры активности экзогенных интерстициальных заболеваний легких | Орлова

1. Илькович М.М. Терминология и классификация. В кн.: М.М. Илькович, ред. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011: 10–13.

2. Kinnula V.L., Ishikawa N., Bergmann U. et al. Proteomic approaches for studying human parenchymal lung diseases. Exp. Rev. Proteomics. 2009; l (6): 619–629.

3. Nukiwa T. The role of biomarkers in management of interstitial lung disease: implication of biomarkers derived from type II pneumocytes. In: Du Bois R.M., Richeldi L., eds. Interstitial Lung Disease. Eur. Respir. Mon. UK.: ERS Journals Ltd; 2009, 46: 47–66.

4. Hesselstrand R., Wildt M., Bozovic G. et al. Biomarkers from bronchoalveolar lavage fluid in systemic sclerosis patients with interstitial lung disease relate to severity of lung fibrosis. Respir. Med. 2013; 107 (7): 1079–1086.

5. Xu L., Yan D.R., Zhu S.L. et al. KL-6 regulated the expression of HGF, collagen and myofibroblast differentiation. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013; 17 (22): 3073–3077.

6. Fazlyeva R.M., Mavziutova G.A., Kuzovkina O.Z. Clinical and diagnostic value of the determination of alveomucin in patients with community-acquired pneumonia. Klin. Lab. Diagn. 2010; 3: 51–53.

7. Zheng D., Limmon G.V., Yin L. et al. A cellular pathway involved in Clara cell to alveolar type II cell differentiation after severe lung injury. PLoS One 2013; 8 (8): e71028.

8. HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kropski%20JA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19188556″Kropski J., HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Fremont%20RD%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19188556″Fremont R., HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Calfee%20CS%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19188556» Calfee C., HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ware%20LB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19188556″Ware L. Clara cell protein (CC16), a marker of lung epithelial injury, is decreased in plasma and pulmonary edema fluid from patients with acute lung injury. HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188556» o «Chest.»Chest. 2009; 135 (6): 1440–1447.

9. Ishikawa N., Hattori N., Yokoyama A., Kohno N. Utility of KL-6/MUC1 in the clinical management of interstitial lung diseases. Respir. Invest. 2012; 50 (1): 3–13.

10. Ichiyasu H., Ichikado K., Yamashita A. et al. Pneumocyte biomarkers KL-6 and surfactant protein D reflect the distinct findings of high-resolution computed tomography in non- specific interstitial pneumonia. Respiration. 2012; 83: 190–197.

11. HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ley%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25260757″Ley B., HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Brown%20KK%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25260757″Brown K., HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Collard%20HR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25260757″Collard HR. Molecular biomarkers in idiopathic pulmonary fibrosis. HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25260757» o «American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology.»Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2014; 307: L681–L691.

12. Takahashi T., Munakata M., Ohtsuka Y. et al. Serum KL-6 concentrations in dairy farmers. Chest. 2000; 118: 445–450.

13. Ohnishi H., Miyamoto S., Kawase S. et al. HYPERLINK «http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25098177″Seasonal variation of serum KL-6 concentrations is greater in patients with hypersensitivity pneumonitis. BMC Pulm. Med. 2014; 7 (14): 129. DOI: 10.1186/1471-2466-14-129.

14. Kawase S., Hattori N., Ishikawa N. et al. Change in serum KL-6 level from baseline is useful for predicting life-threatening EGFR-TKIs induced inter Bronchiolar Clara cells play a critical role in lung homoeostasis interstitial lung disease. Respir. Res. 2011; 12: 97. HYPERLINK «http://respiratory-research.com/content/12/1/97″http://respiratory-research.com/content/12/1/97

15. Ohnishi H., Yokoyama A., Yasuhara Y. et al. Circulating KL-6 levels in patients with drug induced pneumonitis. Thorax. 2003; 58: 872–875.

16. Doishita S., Inokuma S., Asashima H. et al. Serum KL-6 level as an indicator of active or inactive interstitial pneumonitis associated with connective tissue diseases. Intern. Med. 2011; 50 (23): 2889–2892.

17. Petrek M.., Hermans C., Kolek V. et al. Clara cell protein (CC16) in serum and bronchoalveolar lavage fluid of subjects exposed to asbestos. Biomarkers. 2002; 7 (1): 58–67.

18. Wang S.X.., Liu P., Wei M.T. et al. Roles of serum Сlara cell protein 16 and surfactant protein-D in the early diagnosis and progression of silicosis. J. Occup. Environ. Med. 2007; 49 (8): 834–839.

19. Hałatek T., Trzcinka-Ochocka M., Matczak W., Gruchała J. Serum Clara cell protein as an indicator of pulmonary impairment in occupational exposure at aluminum foundry. Int. J. Occup. Med. Environ. Health. 2006; 19 (4): 211–223.

20. Quintar A.A., Leimgruber C., García L. et al. Restoration of the normal Clara cell phenotype after chronic allergic inflammation. Int. J. Exp. Pathol. 2013; 94 (6): 399–411.

Экзогенный аллергический альвеолит — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Экзогенный аллергический альвеолит – это воспалительное заболевание лёгких, вызванное вдыханием аллергенов. При регулярном взаимодействии с аллергеном заболевание переходит в хроническую форму.

Причины

Самыми распространёнными причинами развития экзогенного аллергического альвеолита являются споры грибков, находящиеся в сене, коре и т.д. Кроме того, заболевание могут вызвать растительная и домашняя пыль, белковые антигены (содержатся в экскрементах птиц). Также выделяется профессиональная форма заболевания. Она возникает у людей, работающих в производстве полиуретана, красителей и смол, взаимодействующих с парами металлов (кобальта), и тех, чья работа связана с деревообработкой и переработкой шерсти.

Большую роль в развитии данного заболевания играет повторное вдыхание аллергенов.

Симптомы
  • затруднённое дыхание;
  •  кашель;
  • боли в груди, локализованные в нижних отделах лёгких и усиливающиеся при вдохе;
  •  отсутствие аппетита и, как следствие, резкое похудении;
  • сильная утомляемость;
  • повышенное потоотделение.

При хронической форме заболевания наблюдается синюшность кожи, изменение формы пальцев и выпуклость ногтей.

Диагностика

На данный момент это заболевание изучено плохо. По своим симптомам оно похоже на другие респираторные заболевания, поэтому диагностирование может быть затруднено.

Для постановки диагноза пульмонолог «СМ-Клиника» проводит следующие процедуры:

  • Опрашивает пациента на предмет жалоб
  • Собирает данные об истории развития болезни
  • Проводит общий осмотр
  • Берёт анализ мокроты
  • Берёт анализ крови для определения воспаления
  • Назначает рентген лёгких
  • При необходимости назначает компьютерную томографию
  • Проводит спирометрию – процедуру для исследования дыхания
  •  Проводит провокационные тесты (больному дают вдохнуть аэрозоль с предполагаемым аллергеном)
  • Берёт анализ крови на состав газов
  • Проводит бронхоскопию – процедуру для исследования бронхов изнутри.
  • В ходе бронхоскопии делает забор тканей для биопсии.

Лечение

Основной принцип лечения экзогенного аллергического альвеолита — это прекращение контакта человека с аллергеном.

  • Для борьбы с воспалением назначаются глюкокортикостероидные гормоны.
  • Для устранения одышки назначают лекарства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
  • Для восстановления функций дыхания показаны кислородные ингаляции.
  • Для остановки разрастания соединительных тканей могут быть назначены антифиброзные препараты.

Профилактика

В качестве профилактики заболевания необходимо избегать продолжительного взаимодействия с потенциально опасными веществами.

Для записи на приём к терапевту и пульмонологу в «СМ-Клиника», уточнения цен и получения ответов на все интересующие вопросы обращайтесь по телефону, указанному на сайте в разделе «Контакты».

 

Лечение аллергического альвеолита легких в Самаре

Врач-пульмонолог высшей категории
врач-педиатр
АБАШИНА ИРИНА ПЕТРОВНА

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера». Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА — «легкое любителей птиц» — была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. у трех больных, занимавшихся разведением голубей.

Причиной развития болезни является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения: пылевого клеща и других насекомых, плесневых и дрожжеподобных грибов, споры актиномицетов, животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных, стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты, пищевых продуктов, пары металлов, красок и полиуретановых материалов.

врач-пульмонолог (1 категория)
врач-педиатр (высшая категория)
ЛИСЕЙЧЕВА ЕЛЕНА АЛЕКСАНДРОВНА

В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты — бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах.

Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает «легкое любителей волнистых попугаев», в США — «легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями, в Японии — «летний тип» ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве) в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены. По данным статистики больные экзогенным аллергическим альвеолитом составляют около 3 % от общего числа больных, наблюдающихся у врачей пульмонологов. Также в группу риска входят: люди в возрасте старше 50-ти лет (в особенности мужчины), люди, проживающие в промышленных, районах и люди, у которых уже наблюдались аллергические реакции.

Симптомы альвеолита легких (гиперчувствительного пневмонита)

Патогенез ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление, при котором повторный контакт с антигеном у людей, имеющих наследственную предрасположенность, приводит к острому нейтрофильному и мононуклеарному альвеолиту, сопровождаемому интерстициальной инфильтрацией лимфоцитами и гранулематозной реакцией. При длительном контакте развивается фиброз с облитерацией бронхиол.

Экзогенный альвеолит проявляется в острой и хронической формах, четкое разграничение которых часто не представляется возможным, нередко наблюдается смешанная картина болезни. Острый альвеолит не всегда перерастает в хроническое заболевание, даже при продолжающемся контакте с агентом. Хронический альвеолит может развиться без предшествующего острого и может прогрессировать даже после прекращения контакта с вызвавшим его агентом.

Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации. Исследование функции легких выявляет снижение жизненной емкости легких и нарушение газообмена; на рентгенограмме легких может обнаруживаться мелкоузловой или более диффузный инфильтрат. Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита. Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но изменения функций легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев.

Хронический альвеолит может развиваться после повторных приступов острого альвеолита или начинается с прогрессирующей одышки от напряжения. Физикальные данные могут быть скудными или вообще отсутствовать. Пальцы в виде барабанных палочек развиваются редко и дыхательные шумы, как правило, в норме. Вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен и иногда возникает обструкция воздухоносных путей, что является следствием вовлечения в процесс бронхиол. Рентгенограмма грудной клетки показывает фиброзные тени в основном в верхних отделах.

Диагноз экзогенный аллергический альвеолит легких

Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с условиями окружающей среды. Диагноз в основном устанавливают на основании:
  • клинической картины;
  • гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ;
  • выявления антител в сыворотки к ожидаемым антигенам;
  • функциональных легочных проб;
  • данных о вредных производственных или бытовых факторах;
  • наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
  • данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза.

Характерной особенностью гранулём при экзогенном аллергическом альвеолите, является наличие в них телец Шауманна (участки микрокальциноза).

В сомнительных случаях проводят дальнейшие исследования. Компьютерная томография (КТ) с высокой разрешающей способностью выявляет типичные признаки: центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей. Лучше всего они видны на снимках, сделанных в момент вдоха. Между острыми приступами КТ может не выявить изменений вовсе, или обнаружить малоспецифичные признаки фиброза легких.

Иногда затемнение по типу матового стекла является преобладающим или единственным изменением. Данные затемнения обычно диффузные, но иногда не затрагивают периферические отделы вторичных долек легкого. Локальные зоны повышенной интенсивности, подобные выявляемым при облитерирующем бронхиолите, могут быть основным проявлением у некоторых пациентов (например, мозаичное повышение плотности с задержкой воздуха при КТ на выдохе).

При хронической форме заболевания имеются симптомы фиброза легкого (например, уменьшение объема долей, затемнения линейной формы, усиление легочного рисунка или «сотовое легкое»). Некоторые некурящие пациенты имеют признаки эмфиземы верхних долей легких. Увеличение лимфатических узлов средостения встречается редко и помогает отличить аллергический альвеолит от саркоидоза. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются повышенное содержание CD-8 лимфоцитов, что позволяет исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD-4 (Т-хелперов) лимфоцитов. К исследованиям, имеющим диагностическую ценность при выявлении других заболеваний, относятся серологические и микробиологические исследования (при орнитозе и других пневмониях) и исследования аутоантител (при системных заболеваниях и васкулитах). Повышенное количество эозинофилов может свидетельствовать о хронической эозинофильной пневмонии, а увеличение лимфоузлов в корнях легких и паратрахеальных лимфоузлов более характерно для саркоидоза.

Рекомендации и лечение аллергического фиброзного альвеолита легких в Самаре

Главный принцип в борьбе с аллергическим альвеолитом — как можно быстрее исключить взаимодействие, контакт с аллергеном. Часто случается, что исключения контакта бывает достаточно и болезнь отступает. А это значит, что нужно в самые короткие сроки выявить, на что именно возникает такая реакция. Затем врач-пульмонолог назначает лечение: цитостатики, глюкокортикостероиды (подавляют воспаление), бронхолитики (для подавления одышки). После терапии лекарственными средствами назначается кислородная терапия (кислородные ингаляции, озонотерапия), дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиотерапевтические мероприятия. Обычно лечение занимает от одного до четырех месяцев.

В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от лечения может потребоваться пересадка легкого. Следует помнить, что при лечении альвеолита легких противопоказаны антибиотики. После излечения заболевания требуется продолжить диспансерное наблюдение. Первый визит к пульмонологу советуют нанести через 1 месяц, следующий — через 3 месяца. Только при полной нормализации показателей больной может быть снят с учета. Взрослые, переболевшие альвеолитом, должны пересмотреть свою трудовую деятельность. Для профилактики экзогенного аллергического альвеолита рекомендуется своевременно лечить заболевания легких, ограничивать контакты с вышеназванными аллергенами, а также химическими и токсическими веществами и отказаться от такой вредной привычки как курение.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение позволяют избежать развитие необратимых изменений в лёгочной ткани. При запоздалом обнаружении патологический воспалительный процесс переходит в грубую микросотовую дегенерацию лёгких, ведущую к инвалидизации пациентов. Средняя продолжительность жизни пациентов с лёгочным фиброзом тяжёлой степени составляет от 3 до 5 лет.

Желаем Вам Здоровья и Долголетия!

Клинические формы интерстициальных болезней лёгких у детей, принципы диагностики :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Н.С. Лев, Е.А. Ружицкая

ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

Понятие интерстициальных болезней лёгких объединяет гетерогенную группу заболеваний, при которых первично поражается интерстиций, альвеолы и периальвеолярные ткани. Заболевания характеризуются двусторонней диссеминацией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, рестриктивным характером вентиляционных нарушений [1, 2].
Единая классификация интерстициальных болезней лёгких отсутствует. Их условно разделяют на болезни с известной этиологий (к ним относится экзогенный аллергический альвеолит, токсический альвеолит) и заболевания с неустановленным этиологическим фактором (фиброзирующие альвеолиты, саркоидоз, различные васкулиты). Кроме этого выделяют, так называемые, вторичные интерстициальные болезни лёгких, развивающиеся при системных поражениях соединительной ткани [3].
Несмотря на полиморфизм клинических и морфологических вариантов и проявлений интерстициальных болезней лёгких, большинство из них начинается с достаточно стереотипных изменений лёгочного интерстиция в виде воспалительной инфильтрации различной степени выраженности, продуктивного альвеолита, в последующем формируется фиброз, темпы прогрессирования которого могут быть различными, и развивается картина «сотового лёгкого».
Эти последовательные процессы являются единым патофизиологическим механизмом, вовлекающим различные типы клеток и широкий спектр растворимых клеточных медиаторов. Течение интерстициальных заболеваний лёгких у детей осложнено тем, что патофизиологические процессы протекают в развивающемся органе [4, 5].
В настоящее время уже стало очевидным, что имеется генетическая предрасположенность к развитию диффузных заболеваний лёгких вследствие избыточного фиброзообразования в ответ на неспецифическое повреждение лёгочного эпителия.
Генетические исследования при интерстициальных болезнях лёгких сосредоточены на поиске врождённых мутаций, доказательстве усиления экспрессии генов, определяющих интенсивность фибропролиферативных процессов, и напротив, супрессии или удаления генов, сдерживающих эти процессы [6].
Несмотря на большое разнообразие клинических форм ИБЛ, для них характерны общие клинические симптомы, при появлении которых у врача должно появиться подозрение на интерстициальную болезнь лёгких.
Вместе с тем, нередко от начала заболевания до постановки окончательного диагноза проходят месяцы, и даже годы. Мы убедились, что у детей респираторные симптомы могут быть нечёткими и длительное время расцениваться как проявления других заболеваний. Болезнь часто начинается исподволь. Порой клинические симптомы вовсе отсутствуют при наличии рентгенологической симптоматики.
Среди клинических проявлений заболевания определяющая роль принадлежит дыхательной недостаточности. Одышка – главный симптом практически всех ИБЛ, имеет место у большинства пациентов, особенно у детей младшего возраста, и является наиболее ранним признаком заболевания. Дыхательная недостаточность вначале возникает или усиливается при физической нагрузке, имеет неуклонно прогрессирующий характер. У некоторых больных одышка сопровождается свистящим дыханием. Эти проявления заболевания ошибочно могут быть приняты за бронхиальную астму.
У больных с интерстициальными болезнями лёгких, как правило, отмечается кашель. Кашель, непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.
Цианоз менее постоянный и более поздний признак болезни, возникает или усиливается при физической нагрузке, у маленьких детей при кормлении.
Как правило, в процессе болезни отмечается значительное похудание детей, отставание в росте.
Частым и прогностически неблагоприятным признаком интерстициальных болезней лёгких, как у взрослых больных, так и у детей, является утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ногти в форме «часовых стекол» («пальцы Гиппократа»). С большим постоянством наблюдаются различные деформации грудной клетки.
Физикальные изменения со стороны лёгких при интерстициальных болезнях достаточно специфичны. У больных на вдохе прослушиваются нежные крепитирующие «целлофановые» хрипы. Они могут быть непостоянными по своей выраженности и локализации. Характерным, по наблюдениям ведущих детских пульмонологов, является несоответствие выраженной одышки относительно небольшим физикальным изменениям в лёгких. Это один из важнейших дифференциально-диагностических признаков, позволяющих клинически отличить интерстициальные заболевания лёгких от других хронических заболеваний бронхолёгочной системы [7-9].
Клиническая картина заболевания во многом определяется присоединением инфекционно-воспалительного процесса в лёгких. Рецидивирующие воспалительные заболевания бронхолёгочной системы нередко предшествуют и сопровождают течение интерстициальных болезней лёгких у детей.
В поздние стадии заболевания, как правило, отмечаются прогрессирование одышки, формирование лёгочно-сердечной недостаточности за счёт гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения.
С большим постоянством у больных определяется артериальная гипоксемия, выявляемая на ранних этапах заболевания лишь при физической нагрузке, а по мере прогрессирования процесса гипоксемия регистрируется и в покое, сопровождается гипокапнией, отражающей особенности дыхательного паттерна больных – частого поверхностного дыхания (rapid shallow breating), гиперкапния появляется в далеко зашедших стадиях болезни. Основным механизмом гипоксемии является вентиляционно-перфузионный дисбаланс, снижение диффузионной способности лёгких.
Важное диагностическое значение при интерстициальных болезнях лёгких у детей отводится функциональным исследованиям внешнего дыхания.
Функциональное исследование лёгких обнаруживает преимущественно рестриктивный тип нарушения вентиляции: снижение основных лёгочных объёмов.
Вместе с тем, рестриктивные нарушения нередко сочетаются с обструктивными, особенно у детей, что, в частности, наблюдается у значительного числа больных с экзогенным аллергическим альвеолитом.
Рентгенологические методы обследования грудной клетки являются важнейшими диагностическими методами при интерстициальных болезнях лёгких. Следует подчеркнуть, что различные нозологические формы ИБЛ имеют свои отличительные особенности рентгенологической картины. Всё большее значение приобретает компьютерная томография высокого разрешения КТВР (high-resolution computed tomography) [10-12].
На ранних стадиях болезни рентгенологическими и томографическими признаками ИБЛ являются преимущественно усиление и деформация лёгочного рисунка, понижение прозрачности лёгочных полей по типу «матового стекла», мелкоочаговые тени. По мере прогрессирования процесса деформация лёгочного рисунка становится более выраженной, выявляются признаки интерстициального фиброза, полостные образования, формируется картина «сотового лёгкого».
Наиболее точная диагностика большинства ИБЛ возможна при помощи оценки биопсийного материала лёгких. Биопсия лёгких считается в настоящее время «золотым» стандартом в диагностике ИБЛ, позволяющим не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания, возможный ответ на терапию [13, 14].
Несмотря на неоспоримую ценность исследования, биопсия показана и возможна далеко не во всех случаях ИБЛ. По данным крупных медицинских центров, биопсия лёгких проводится только у 11-12 % больных с интерстициальными болезнями лёгких [15].
Для косвенной оценки процессов, происходящих в лёгочной ткани, нами использовался метод оценки заживления асептического воспаления кожи («кожное окно») (G. Rebuch, J. Crowley, 1955, в модификации М.А. Капелько, Е.И. Цветковой, 1982).
Исследование «кожного окна» даёт возможность оценить фазы воспалительного процесса (экссудативной, клеточно-пролиферативной, активности фибробластов), выявить особенности миграции в очаг воспаления различных видов фагоцитирующих клеток (нейтрофилов, моноцитов), оценить полноценность межклеточных взаимодействий в ходе воспалительного процесса, зафиксировать наличие аллергии и активность фибропролиферативных реакций.
Следует подчеркнуть, что среди интерстициальных болезней лёгких у детей наибольшее клиническое значение имеет экзогенный аллергический альвеолит. Сведения о распространённости экзогенного аллергического альвеолита в детском возрасте отсутствуют.
В клинике пульмонологии нашего института В.Н. Нестеренко (1995 г.) наблюдала 240 детей с экзогенным аллергическим альвеолитом [16]. В последующем работа в этом направлении продолжилась [17]. В последние годы мы видим значительное увеличение тяжёлых хронических форм этого заболевания.
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой иммунологически индуцированное воспаление лёгочной паренхимы, при котором в процесс вовлекаются стенки альвеол и верхние дыхательные пути вследствие неоднократного вдыхания разнообразной органической пыли и других веществ [18].
В литературе встречаются и другие названия этой патологии: «гиперчувствительный пневмонит», «ингаляционные пневмопатии», «диффузная интерстициальная пневмония», «интерстициальный гранулематозный пневмонит» и др. В 1932 г. симптоматика аллергического пневмонита была описана J.M. Campbell у 5 фермеров, работавших с заплесневевшим хлебом. Термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен J. Pepys в 1967 г.
В МКБ-10 под кодами J.67-J.67.9 представлены различные формы ЭАА – гиперсенситивного пневмонита в зависимости от этиологического фактора.
Большинство форм ЭАА рассматриваются как профессиональная патология. Вместе с тем, формирование ЭАА возможно у детей самого разного возраста, контактирующих с различными аллергенами из-за особенностей домашнего микроокружения. Имеются наблюдения развития болезни в первые месяцы жизни ребёнка.
Формирование ЭАА у детей связывается с проживанием в сырых помещениях, тесным контактом с домашними животными и птицами. Наиболее важными из неблагоприятных факторов домашней экологии считаются термофильные актиномицеты и антигены птиц.
ЭАА справедливо рассматривается как иммунопатологические заболевание, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3- и 4-го типов (по классификации P.E. Gell, R.R. Coomb, 1968).
Особое значение в диагностике ЭАА придаётся обнаружению специфических преципитирующих антител к «виновному» антигену. У большинства больных с ЭАА определяются преципитирующие IgG к причиннозначимым аллергенам (чаще всего к грибковым, эпидермальным и бытовым аллергенам) в различных титрах. По нашим наблюдениям, обнаружение даже незначительного достоверного уровня преципитирующих антител у детей в сочетании с характерными данными анамнеза и клинической картиной считается достоверным маркером заболевания.
Следует заметить, что при ЭАА, особенно – у детей, могут отмечаться сопутствующие IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа, что объясняет нередкое сочетание заболевания с бронхиальной астмой (до 25 % случаев) [16].
ЭАА может иметь различные варианты течения и прогноз: возможно клиническое выздоровление, но вместе с тем, заболевание может приводить к необратимым повреждениям лёгочной архитектоники. Это зависит от многих факторов, включая характер и длительность экспозиции антигена, иммунный ответ пациента, а также своевременность постановки диагноза и адекватное лечение.
Хроническую форму экзогенного аллергического альвеолита, при которой развиваются необратимые фиброзные изменения, необходимо дифференцировать от идиопатического фиброзирующего альвеолита и других интерстициальных болезней лёгких.
В литературе последних лет развернулась широкая дискуссия в отношении различных форм идиопатических интерстициальных пневмоний (ИИП), к которым в настоящее время относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).
Первые упоминания о заболевании имели место в 1935 г., когда L. Hamman и A. Rich описали несколько больных с быстропрогрессирующей дыхательной недостаточностью и гибелью в течение нескольких месяцев. Термин «фиброзирующий альвеолит», предложенный J. Scadding в 1964 г., отражает основные ключевые признаки заболевания: воспаление и фиброз. В нашей стране наиболее употребителен термин «идиопатический фиброзирующий альвеолит», также отражающий первичность и неясную природу заболевания. Синонимами ИФА являются «идиопатический лёгочный фиброз» – термин, чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит» (cryptogenic fibrosing alveolitis), получивший большее распространение в Европе, особенно в Великобритании. В 1999 году, а затем в 2002 году были приняты совместные соглашения Американского торакального общества и Европейского респираторного общества по интерстициальным заболеваниям лёгких, сущность которых заключается в том, что были выделены и дифференцированы различные формы идиопатических интерстициальных пневмоний преимущественно по морфологическим признакам. Собственно идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) в настоящее время рассматривается как заболевание с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии [19, 20].
Другие формы интерстициальных пневмоний и в их числе острая интерстициальная пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, интерстициальная болезнь с респираторным бронхиолитом и другие типы идиопатических интерстициальных пневмоний являются самостоятельными заболеваниями.
Следует подчеркнуть, что заболевания, относящиеся к группе идиопатических интерстициальных пневмоний, у детей встречаются крайне редко. Это касается и наших наблюдений. Доминирующими в клинической картине являются симптомы тяжёлой дыхательной недостаточности. Болезнь имеет неуклонно прогрессирующее течение, терапия кортикостероидами при этом малоэффективна, что может служить дополнительным критерием при проведении дифференциального диагноза. Средняя продолжительность жизни детей после установления диагноза, по данным американских клиницистов, составляет в среднем 47 месяцев [14].
В педиатрической практике встречаются и другие интерстициальные болезни лёгких – это васкулиты с поражением лёгочной ткани, заболевания, отнесённые к разряду редких, а также системные болезни, в симптомокомплекс которых входит поражение лёгочной ткани [21].
У пациентов с коллагенозами, наряду с интерстициальным поражением лёгких, как правило, удаётся выявить сопутствующее поражение сердца, суставов, кожи, почек, а также специфические иммунологические маркеры, характерные для этой группы заболеваний.
В клиническом симптомокомплексе, наблюдаемом при идиопатическом лёгочном гемосидерозе, выделяется ведущая триада признаков: кровохарканье, железодефицитная анемия, наличие инфильтративных теней на рентгенограммах лёгких. При этом в мокроте, бронхиальных смывах удаётся обнаружить гемосидерофаги – макрофаги, содержащие включения гемосидерина. В случае тяжёлого обострения на рентгенограммах выявляются массивные инфильтративные тени с обеих сторон. При повторных кризах формируется лёгочный фиброз [22, 23].
Аутоиммунные васкулиты (синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса и др.), характеризующиеся поражением мелких сосудов, в т. ч. капилляров, могут иметь симптомы, присущие интерстициальным болезням лёгких, сопровождаться диффузными рентгенологическими изменениями в лёгких, наличием крепитирующих хрипов [1, 2].
В заключении следует сказать, что интерстициальные болезни легких характеризуются многообразием нозологических форм у детей и представляют в настоящее время важнейшую проблему. Особенно актуальными является диагностика различных интерстициальных болезней лёгких на ранних, ещё обратимых стадиях заболевания, поиск новых современных подходов к терапии этих угрожающих жизни ребёнка заболеваний.

Литература
1. Илькович М.М. Интерстициальные болезни лёгких. В кн. Заболевания органов дыхания. С. Петербург. 1998; 109-318.
2. Интерстициальные болезни лёгких: Практическое руководство. Е.А. Коган, Б.М. Корнев, Е.Н. Попова, В.В. Фомин и др. / Под ред. Н.А.Мухина. М.: Литерра, 2007; 432. (Серия «Практическое руководство»).
3. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней лёгких // Consilium medicum. 2003; 5: 4: 176-181.
4. Clement А., Eber Е. Interstitial lung diseases in infants and children // Eur Respir J. 2008; 31: 658-666.
5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease // Semin Resp Crit Care Med. 1994; 15: 61-76.
6. Du Bois R.M., Kangesan I., Veeraraghavan S Genetics of pulmonary fibrosis // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2003; 24: 2: 205-212.
7. Каганов С.Ю., Розинова Н.Н., Ардашникова С.Н., Барг В.А.. Любченко Л.Н., Костюченко М.В. Диагностические критерии диффузного интерстициального фиброза лёгких у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1981; 5: 11-16.
8. Hilman B.C., Amaro-Galvez R. Diagnosis of and treatment of Interstitial lung disease in children // Pediatr Resir. Rev. 2004; Jun; 5: 2: 101-7.
9. Bartato A., Panizzonlo C. Chronic interstitial lung disease in children // Pediatr Resir. Rev. 2000; Jun; 1: 2: 172-8.
10. Tung K.T., Wells A.U., Rubens M.B., Kirk J.M., du Bois R.M., Hansell D.M. Accuracy of the typical computed tomographic appearances of fibrosing alveolitis // Thorax. 1993; 48: 334-8.
11. Raghu G. Interstitial lung disease: A diagnostic approach. Are CT scan and lung biopsy indicated in every patient? // Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1995; 151: 909-914.
12. Костюченко М.В. Современные методы рентгенодиагностики хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей // Росс Вестник перинатологии и педиатрии. 2002; 2: 33-38.
13. Travis W.D. Handling and analysis of bronchoalveolar lavage and lung biopsy specimens with approach to pattens of lung injiry. ARP atlases. 2007; 1: 17-47.
14. Fan L.L., Kozinetz C.A., Wojtczak H.A. Diagnostic value of transbronchial, thoracoscopic, and open lung biopsy in immunocompetent children with chronic interstitial lung disease // J Pediatr. 1997; Oct; 131: 4: 565-9.
15. Авдеева О.Е., Авдеев С.Н. Идиопатический фиброзирующий альвеолит : современные подходы к диагностике и терапии // Соnsilium medicum. 2002; 4: 4.
16. Нестеренко В.Н. Клинические варианты экзогенного аллергического альвеолита у детей // Рос. Вест. Перинатологии и педиатр. 1995; 1: 29-34.
17. Богорад А.Е., Костюченко М.В., Сорокина Е.В., Шахназарова М.Д., Невструева В.В., Розинова Н.Н., Каганов С.Ю. Острый гипресенситивный пневмонит (аллергический альвеолит) у детей // Рос. Вест. Перинатологии и педиатр. 2002; 6: 27-33.
18. Хайннинкен Г.У., Ричерсон Г.В. Аллергический альвеолит. В кн. Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисона (пер. с англ.). М.: Медицина. 1995; 45-48.
19. American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias // Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 277-304.
20. Travis W.D., King T.E.Jr., Bateman E.D. et al. Americam Thoracic Society/European Respiratory Society international multidisciplinary consensus classification of the Idiopathic interstinal pneumonias // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002; 165: 277-304.
21. Schwarz M.I., Cherniack R.M., King J.R. Diffuse alveolar hemorrage and other rare infiltrative disorders. In: Murray&Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000: 1733-1755.
22. Богорад А.Е., Розинова Н.Н.. Сухоруков В.С., Ружицкая Е.А., Костюченко М.В., Соколова Л.В., Комарова О.Н., Успенская Е.В., Каганов С.Ю. Идиопатический гемосидероз лёгких у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003; 4: 29-35.
23. Cohen S. Idiopathic pulmonary hemosiderosis // Am J Med Sci. 1999; 317: 67-74.

Лечение альвеолита в Германии

Лечение альвеолита в Германии включает комплекс методов, с помощью которых немецким врачам удается переводить заболевание в длительную ремиссию и улучшать качество жизни пациента.

Альвеолит — воспалительное заболевание, которое поражает концевую часть легких – альвеолы, и приводит к замещению интерстициальной ткани соединительной тканью. Альвеолит может возникать самостоятельно или развиваться при аутоиммунных заболеваниях, инфекционных поражениях, болезнях соединительной ткани и других патологиях. Это заболевание достаточно опасно, так как сопровождается фиброзом легких, дыхательной недостаточностью и без лечения может привести к летальному исходу.

Альвеолит, который появляется самостоятельно, разделяют на несколько форм:

  • идиопатический фиброзирующий альвеолит;
  • токсический альвеолит;
  • аллергический альвеолит.

Каждая из них имеет особенности терапии, поэтому лечить это заболевание нужно в специализированных клиниках. В Германии лечение альвеолита проводится в пульмонологических центрах, где знают, как лечить эту болезнь, чтобы добиться лучших результатов.

Методы лечения альвеолита в Германии

Прежде чем начинать лечение, проводится комплексная диагностика альвеолита, которая включает:  лабораторные анализы, рентгенологические методы, бронхоскопию, МРТ, биопсию легкого.

После того, как заболевание точно определено и обозначена степень поражения тканей, врач подбирает нужное лечение.

Обычно для лечения альвеолита легких используют терапевтические методы. Это могут быть:

  • Лекарственная терапия (цитостатики, глюкокортикоиды, антифиброзные препараты, иммунодепрессанты, антигистаминные препараты).
  • Кислородная терапия (оксигенотерапия).
  • Дыхательные упражнения.

Лекарственные препараты подбираются в зависимости от формы альвеолита и степени развития заболевания.

В некоторых случаях может быть рекомендована трансплантация легких.

У вас есть возможность попасть на лечение альвеолита в лучший пульмонологический центр Германии Клинику Асклепиос Гаутинг. Это очень авторитетное медицинское заведение, которое уже более 70 лет занимается лечением заболеваний легких. В этой клинике вас ждут лучшие пульмонологи, инновационные методы лечения и повышенный комфорт.

Клиника пульмонологии Асклепиос Гаутинг

Диагностика и лечение в Германии позволяет обнаруживать и эффективно лечить болезни любой сложности. Свяжитесь с нами, чтобы узнать, как поехать на лечение альвеолита и других болезней органов дыхания в Германию.

Срочная консультация по телефону

+49 8171 387 737

Альвеолит легких – обзор

Гиперчувствительный пневмонит

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) также известен как врожденный аллергический альвеолит и представляет собой реакцию на определенный раздражитель окружающей среды. Клинические проявления гиперчувствительного пневмонита делят на острые, подострые и хронические. Острый гиперчувствительный пневмонит характеризуется острым началом лихорадки, озноба, недомогания, кашля, сильной одышки и тахипноэ через 4–6 часов после воздействия провоцирующего агента.У пациента могут быть хрипы при осмотре, но хрипы встречаются редко. Симптомы постепенно улучшаются в течение нескольких дней, но могут рецидивировать после повторного воздействия провоцирующего агента. Часто назначается антибактериальная терапия, но она неэффективна для устранения симптомов. Подострый НР характеризуется сходными симптомами, которые проявляются в течение недель или месяцев непрерывного воздействия. У большинства больных отмечаются лихорадка, одышка и кашель. Хронический НР является следствием либо воздействия низких уровней в течение длительного периода времени, либо периодического воздействия высоких уровней в течение длительного периода времени.У пациентов обычно отмечаются кашель, утомляемость, недомогание и потеря веса.

Диагностика НР основывается на сборе анамнеза, уделяя особое внимание профессиональным воздействиям и воздействиям окружающей среды. Острый НР подозревается при наличии в анамнезе экспозиции, гриппоподобном синдроме, увеличении лимфоцитов и нейтрофилов при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) и улучшении после удаления провоцирующего антигена.

Обычные рентгенограммы демонстрируют низкую чувствительность при подостром заболевании (рис. 7-8). Острый НР проявляется двусторонними инфильтратами и затемнениями по типу матового стекла. 10 Подострый HP связан с экспозицией в анамнезе, БАЛ с увеличением лимфоцитов (> 50%) и диффузным микроузелковым рисунком на КТ с захватом воздуха и затуханием по типу матового стекла. Патологически острый HP характеризуется интерстициальной инфильтрацией нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Подострый и хронический НР представляет собой бронхиолоцентрический интерстициальный гранулематозный пневмонит. Хронический HP может привести к фиброзу, который будет очевиден патологически. Исследование функции легких обычно выявляет обструкцию дыхательных путей и воздушную ловушку с увеличением остаточного объема.Пациенты, у которых развивается преимущественно фиброзный процесс, будут иметь ограничения в тестах функции легких.

Основой лечения является предотвращение дальнейшего воздействия провоцирующего антигена. Это критически важно для достижения и поддержания ремиссии заболевания. Кортикостероиды могут использоваться для индукции ремиссии и наиболее эффективны при остром НР. У пациентов с хроническим НР и фиброзом единственным вариантом лечения является трансплантация легких.

Гиперчувствительный пневмонит (внешний аллергический альвеолит): Ответы OSH

К средствам снижения воздействия пыли (пылезащиты) относятся средства технического контроля и средства индивидуальной защиты.Образование также важно, и образовательные программы должны подчеркивать роль пыли животных и овощей в возникновении болезней. Менеджеры и рабочие должны узнать о методах хранения материалов, чтобы предотвратить образование плесени и уменьшить количество пыли.

Методы технического контроля включают местную вытяжную вентиляцию, общую вентиляцию, ограждение технологического процесса и изоляцию технологического процесса (отделение рабочего от запыленного технологического процесса).

На фермах предотвращение выброса частиц и контроль образования пылевых облаков достигаются за счет хорошо спроектированных, герметичных воздуховодов и закрытых конвейерных систем для зерна и кормов.Здания должны иметь местные системы вентиляции в местах, часто посещаемых работниками, занятыми обработкой яиц, хранением и приготовлением кормов. В закрытых животноводческих помещениях следует контролировать температуру и относительную влажность. Должна быть обеспечена адекватная вентиляция и достаточное количество свежего, замещающего воздуха. Для полевых работ следует использовать тракторы или зерноуборочные комбайны с закрытыми кабинами, снабженными фильтрованным воздухом.

Средства индивидуальной защиты могут иметь жизненно важное значение, но их следует рассматривать как последнее средство защиты органов дыхания.Средства индивидуальной защиты не должны заменять собой надлежащую защиту от пыли. Респираторы, включая пылезащитные маски, следует использовать только:

  • , когда технические или административные средства контроля технически невозможны,
  • , когда устанавливаются или ремонтируются средства технического контроля, или
  • , когда возникают чрезвычайные ситуации или другие временные ситуации (например, операции технического обслуживания). ).

Если для работы необходимы средства защиты органов дыхания, то следует внедрить полную респираторную программу , которая включает выбор, использование и уход за респираторами , а также обучение и обучение рабочего.Поскольку респираторы обеспечивают разные уровни защиты, очень важно оценить переносимые по воздуху загрязняющие вещества, прежде чем выбирать конкретный тип респиратора.

Гиперчувствительный пневмонит | Бронхиальная астма + легкие UK

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) возникает, если в легких развивается иммунный ответ – гиперчувствительность – на то, чем вы вдыхаете, что приводит к воспалению легочной ткани – пневмониту. Раньше его называли внешним аллергическим альвеолитом (ЭАА).

Одним из примеров является легкое фермера . Это вызвано вдыханием плесени, которая растет на сене, соломе и зерне. Другим является легкое любителя птиц , вызванное вдыханием частиц перьев или птичьего помета. Многие другие вещества могут вызывать подобные заболевания. Во многих случаях бывает очень трудно найти точную причину.

Симптомы

Симптомы включают кашель, одышку, а иногда лихорадку и боли в суставах. Они могут появиться внезапно после того, как вы подверглись воздействию.Это называется острым HP. Он проходит, не приводя к фиброзу легкого, если вы можете распознать и полностью избежать вещества, вызвавшего приступ.

У других людей симптомы одышки и кашля могут появляться постепенно, возможно, в течение многих лет, потому что их легкие навсегда покрыты рубцами. Это называется хроническим или долгосрочным HP. Часто конкретную причину установить не удается.

Лечение

HP считается более излечимой причиной легочного фиброза, но он может вызывать прогрессирующие симптомы и становится трудно поддающимся лечению.

Если установлена ​​конкретная причина, очень важно полностью избегать ее воздействия.

Возможно, вам придется принимать противовоспалительные препараты, называемые стероидами, в течение нескольких недель или месяцев. Если вам нужны стероиды для более длительного контроля состояния, врач может порекомендовать вам больше препаратов, чтобы снизить риск побочных эффектов, связанных со стероидами.

 «Возможно, я никогда не узнаю, что вызывает мое состояние»

Джейн, 61 год, впервые диагностировали гиперчувствительный пневмонит 10 лет назад

Когда я переехал в Лондон, у меня появился кашель.Стало так плохо, что я оказался в больнице, где мне поставили диагноз гиперчувствительный пневмонит. Я принимал высокие дозы стероидов – и мои симптомы исчезли! В течение семи лет у меня не было никаких симптомов.

Но когда симптомы вернулись, они не исчезли. Так что теперь мой гиперчувствительный пневмонит носит длительный характер. Тесты показали, что у меня повышенная чувствительность к помету голубей и волнистых попугайчиков, но мой врач говорит, что есть тысячи других вещей, на которые я могу реагировать. Возможно, я никогда не узнаю, что вызывает мое состояние.

У меня неприятные приступы кашля. А мелочи меня утомляют – например, таскать покупки домой.

Работа юриста становилась мне все труднее. Мои работодатели предложили мне подать заявление на их постоянный полис медицинского страхования. Мое заявление было принято, и теперь я нахожусь на длительном больничном.

Я принимаю стероиды и иммунодепрессанты каждый день. Наверное, я буду принимать наркотики всю оставшуюся жизнь.

Далее: поддержка при легочном фиброзе >

Скачать эту информацию (PDF, 394 КБ) >

Легкие фермера: предыстория, патофизиология, этиология

Автор

Лорианна Г. Уайлд, доктор медицинских наук, FAAAAI, FACAAI  Заведующий и профессор медицины секции клинической иммунологии, аллергии и ревматологии, содиректор учебной программы по аллергии и иммунологии, Медицинский факультет Университета Тулейна; Директор клиники аллергии и иммунологии, Система здравоохранения ветеранов Юго-Восточной Луизианы в Новом Орлеане

Лорианна Г. Уайлд, доктор медицинских наук, FAAAAI, FACAAI является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия аллергии, астмы и иммунологии, Американский колледж Аллергии, астмы и иммунологии, Ассоциация профессоров узкой специализации

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Эдуардо Э. Чанг, доктор медицинских наук , научный сотрудник кафедры аллергии и иммунологии, Тулейнский университет,

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство.для: Медскейп.

Главный редактор

Заб Мосенифар, доктор медицинских наук, FACP, FCCP Джери и Ричард Браверман, заведующий кафедрой пульмонологии и реаниматологии, профессор и исполнительный вице-председатель медицинского факультета, медицинский директор Института легких Женской гильдии, Медицинский центр Cedars Sinai, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена

Заб Мосенифар, доктор медицинских наук, FACP, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж торакальных врачей, Американский колледж врачей, Американская федерация медицинских исследований, Американское торакальное общество

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Сат Шарма, доктор медицинских наук, FRCPC  профессор и заведующий отделением легочной медицины, отделение внутренних болезней, медицинский факультет Университета Манитобы; Директор центра респираторной медицины, Больница общего профиля Св. Бонифация, Канада

Сат Шарма, доктор медицинских наук, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия медицины сна, Американский колледж врачей-пульмонологов, Американский колледж врачей-Американское общество внутренних болезней. Медицина, Американское торакальное общество, Канадская медицинская ассоциация, Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Королевское медицинское общество, Общество реаниматологии, Всемирная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Не раскрывать.

Благодарности

Грегг Т. Андерс, DO Медицинский директор Регионального медицинского управления Великих равнин, Армейский медицинский центр Брук; Клинический адъюнкт-профессор, отделение внутренней медицины, отделение легочных заболеваний, Центр медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Легкие лошадиного коврика: токсический пневмонит, вызванный вдыханием фторуглерода

Фторуглероды используются в промышленности для широкого спектра применений.К ним относятся использование в качестве механических и электрических компонентов, в волоконной оптике, в качестве антипригарного агента при производстве кухонной утвари, а также в качестве масло-, водо- и грязеотталкивающих средств при производстве обивки. Ингаляционная токсичность проявляется по-разному. Лучше всего описана полимерная дымовая лихорадка. Он проявляется в течение нескольких часов после воздействия одышкой, лихорадкой, тошнотой и рвотой, непродуктивным кашлем, лейкоцитозом периферической крови, гипоксемией и альвеолярными инфильтратами на рентгенограмме грудной клетки x и компьютерной томографии. 1– 5 Трансбронхиальная биопсия показывает альвеолит 1 и альвеолярный коллапс. 5 Полное исчезновение симптомов происходит в течение нескольких дней. 1– 5 Также сообщалось о реактивной дисфункции дыхательных путей и остром респираторном дистресс-синдроме. 6, 7 Сообщалось только о семи случаях альвеолита, все они возникали остро после вдыхания спрея для пропитки кожи в замкнутом пространстве. 8, 9 У всех был отек легких на грудной клетке х лучей и нарушения вентиляции и диффузии.Шесть пациентов получили внутривенные стероиды и показали полное разрешение альвеолита. Оставшийся пациент не получал стероидов, и у него развился легочный фиброз.

В этом документе сообщается о трех непосредственно связанных случаях и вероятном четвертом случае токсического пневмонита, вызванного вдыханием гидроизоляционного агента на основе фторуглерода, проявления которого отличаются от ранее описанных.

ОТЧЕТЫ О ДЕЛАХ

Все четверо пациентов работали в фирме по чистке ковров для лошадей, в которой работало 14 человек.После стирки в качестве гидроизоляционного агента был нанесен фторуглеродный полимерный спрей (Rucoguard EPF 1619). Это катионный фторуглеродный полимер, полученный путем теломеризации, точное содержание которого является коммерческой тайной. Только один из компонентов, изопропанол, имеет стандарт воздействия на рабочем месте. Опрыскивание проводили в камере размером 8×8×10 футов с использованием распылителя, соединенного с воздушным компрессором. В кабине был единственный вытяжной вентилятор на потолке, а стены и пол были покрыты остатками фторуглеродного полимера и конского волоса.Маска фильтра, точная спецификация которой неясна, была доступна. Дверь часто оставляли открытой, что позволяло дыму выходить в соседнюю фабричную среду, где ковры стирали и упаковывали.

23-летний мужчина, малокурящий, ранее не болевший, в первую неделю работы демонтировал воздушный компрессор внутри кабины без средств защиты органов дыхания. Вырвавшийся сжатый воздух нарушил остатки фторуглерода на стенах и полу, образовав облако дыма и пыли.Он покинул кабину, но через 30 минут у него появились одышка и «стеснение в горле». В больнице у него был частый кашель, тахипноэ (33 вдоха в минуту), цианоз, неспособность произносить предложения. Не было лихорадки, ангионевротического отека или стридора, у него не было хрипов или хрипов в легких, и обследование сердца было нормальным. Газы артериальной крови (ABG) показали дыхательную недостаточность 1 типа (pH 7,42, pO 2 7,5 кПа, pCO 2 4,7 кПа, сатурация кислорода 89,5%), а рентгенограмма грудной клетки x (CXR) показала двустороннюю альвеолярную тень.Электрокардиография в норме. Сначала был назначен кислород с высокой скоростью потока, гидрокортизон и хлорфенирамин внутривенно. Впоследствии он получил 200 мг гидрокортизона внутривенно дважды в день в течение 24 часов при подозрении на пневмонит и 50 мг внутривенно фуросемида в случае отека легких, прежде чем перейти на пероральный прием 50 мг преднизолона один раз в день. Через 24 часа его гипоксия и аномалии луча в грудной клетке x почти исчезли. У него развилась нейтрофилия периферической крови, но апирексия осталась.Его непродуктивный кашель и одышка сохранялись в течение 48 часов, а тесты функции легких показали рестриктивный дефект со сниженным газообменом (ОФВ 1 2,26 л (53% от ожидаемого), ФЖЕЛ 3,38 л (66%), ОФВ 1 /ФЖЕЛ 67%). , TLC 4,82 л (70%), RV 1,30 л (81%), DLCO 23,6 мл/мин/мм рт.ст. (67%).Выписан через трое суток с однонедельным курсом преднизолона по 50 мг ежедневно.

Через три недели он вернулся к работе, но пожаловался на одышку при физической нагрузке через полмили и непродуктивный кашель при воздействии выхлопных газов.Рентгенограмма была нормальной, а спирометрия улучшилась (ОФВ 1 3,34 л, ФЖЕЛ 3,9 л). При подозрении на альвеолит был назначен ингаляционный кортикостероид (будесонид 800 мкг в день через турбохалер). Однако его одышка и кашель усилились, и в следующем месяце его снова госпитализировали. У него было тахипноэ (24 вдоха/мин) в покое, но в остальном обследование было нормальным. ABG на воздухе, FBC, U&Es, C-реактивный белок и CXR были нормальными. Легочные функциональные тесты показали стойкий рестриктивный дефект (ОФВ 1 3.04 л, ФЖЕЛ 3,36 л, ОТСХ 4,76 л, ОЖ 1,32 л), с нарушением газообмена (DLCO 19,8 мл/мин/мм рт.ст.) и отсутствием обратимости до 5 мг сальбутамола через небулайзер. КТ высокого разрешения (HRCT) легких показала двустороннее затемнение по типу матового стекла, в основном в верхних долях, без признаков фиброза (рис. 1). Аутоиммунный скрининг и уровни ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) были нормальными. Фиброоптическая бронхоскопия была нормальной, возбудители не были выделены из бронхиальных смывов. Трансбронхиальная биопсия показала умеренно воспаленную легочную паренхиму, интерстициальное утолщение, очаги организующегося экссудата и поразительную пролиферацию клеток альвеолярной выстилки 2 типа в соответствии с токсическим альвеолярным повреждением (рис. 2).Он был выписан, принимая преднизолон по 30 мг один раз в день в течение четырех недель, но не завершил курс и не вернулся к работе. Через месяц спирометрия показала заметное улучшение (ОФВ 1 4,0 л, ФЖЕЛ 5,4 л; DLCO не измеряли). Он не смог присутствовать на дальнейших встречах.

Рисунок 1

 Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) грудной клетки из первого случая, показывающая двустороннее затемнение по типу матового стекла (слева) наряду с нормальной КТВР грудной клетки для сравнения (справа).

Рисунок 2

 Окрашивание гематоксилином и эозином (слева) паренхимы легких из первого случая, показывающее умеренно воспаленную легочную паренхиму, интерстициальное утолщение, очаги организующегося экссудата (большая стрелка) и поразительную пролиферацию клеток альвеолярной выстилки 2 типа (маленькая стрелка) в соответствии с токсическим альвеолярное поражение. Окрашивание ретикулином (справа) из того же случая подтверждает отсутствие фиброза. Мы благодарим доктора Дженни Данди за ее помощь в этом.

Основные сообщения
  • Острый и хронический альвеолит может возникнуть в результате вдыхания промышленных фторуглеродов, по крайней мере, в условиях совместного воздействия шерсти животных.

  • Терапия кортикостероидами модифицирует процесс заболевания, но не приводит к полному излечению.

В течение следующих 15 месяцев еще трое сотрудников той же компании были направлены в пульмонологическую клинику с кашлем и одышкой.Двое мужчин в возрасте 18 и 37 лет регулярно подвергались распылению фторуглерода. 35-летняя женщина упаковывала обработанные ковры поблизости. У 18-летнего курильщика в течение года были легкие симптомы, которые впервые появились через четыре месяца после начала работы. Они ухудшились в течение нескольких месяцев, хотя улучшились во время праздников, и вскоре после аварии он ушел с работы в указанном выше случае. Когда он посетил клинику четыре месяца спустя, его симптомы значительно улучшились. У него не было хрипов в легких, рентгенограмма была нормальной, но тесты функции легких показали легкий рестриктивный дефект и умеренное снижение DLCO (45% от ожидаемого).Тогда он не посещал HRCT легких или амбулаторное обследование, но сделал это через год. В это время у него не было никаких симптомов, объемы легких были практически нормальными, но DLCO был 54% от ожидаемого. HRCT показал плотность фокального матового стекла с центролобулярным распределением. Трансбронхиальная биопсия показала очаговый фиброз. Через два года после прекращения воздействия фторуглерода его газообмен больше не улучшился.

37-летний некурящий мужчина, страдающий аллергическим ринитом в анамнезе, сменил вышеуказанных пациентов в качестве опрыскивателя ковров.Он работал до 11 часов ежедневно шесть дней в неделю без выходных, используя в качестве защиты органов дыхания фильтрующую каску с отдельной подачей воздуха. Он жаловался на потерю веса 12 кг в дополнение к кашлю и одышке, которые начались через четыре месяца после начала работы. У него не было хрипов в легких или следов цифровой дубинки. Периферическая кровь показала повышенные титры специфических IgE к аллергену лошади (единственный из четырех случаев, у которых это было). HRCT легких показал преимущественно затемнение по типу матового стекла в верхней доле.Образцы трансбронхиальной биопсии были идентичны образцам, описанным в индексном случае. Он прекратил работу, и его симптомы и функция легких значительно улучшились при приеме преднизолона в дозе 30 мг в день, постепенно уменьшаясь в течение нескольких месяцев. Повторная HRCT была нормальной через четыре месяца. Через год после обращения у него все еще сохранялись нарушения функции легких (TLC 78%, DLCO 66%).

Женщина, 35 лет, курильщик, проработавшая шесть месяцев, когда у нее появились кашель и одышка, которые не реагировали на ингаляционные кортикостероиды.Она прекратила работу, и через два месяца при поступлении в клинику ее симптомы улучшились. Ее CXR и HRCT были нормальными, но у нее был рестриктивный дефект (FEV 1 67%; FVC 68%; TLC 66%; RV 66%; DLCO 45%). Три месяца спустя объем ее легких был почти нормальным, но газообмен оставался низким (52%). На дообследование она не явилась.

Работодателю было рекомендовано информировать RIDDOR (Правила отчетности о травмах, заболеваниях и опасных происшествиях 1995 г.), через которые будет проинформировано руководство по охране труда и технике безопасности.Тем временем, однако, компания переехала на новое место, улучшила степень защиты органов дыхания, обеспечиваемую распылением, а затем изменила метод нанесения фторуглерода, при котором средство добавлялось непосредственно в стиральную машину, а после стирки ковры вывешивал сушиться. Насколько нам известно, новых случаев пневмонита среди сотрудников не было.

ОБСУЖДЕНИЕ

Первый случай демонстрирует четкую связь между тяжелым воздействием фторуглерода и остатков конского волоса на рабочем месте и тяжелым острым пневмонитом.Характер заболевания в других случаях соответствует хроническому пневмониту/альвеолиту с появлением симптомов через три-шесть месяцев после первоначального воздействия и постепенным исчезновением рестриктивного дыхательного дефекта после прекращения работы. Сканирование HRCT показало признаки альвеолита в трех случаях. Четвертая, у которой было самое низкое воздействие, поскольку она подвергалась воздействию паров фторуглерода, когда дверь покрасочной камеры была открыта, прошла нормальное сканирование через два месяца после прекращения работы, что сделало ее диагноз менее определенным, чем у других.Ни у кого не было пальцевых палочек или хрипов в легких, а также признаков обструктивного заболевания дыхательных путей. Трансбронхиальная биопсия, выполненная в первом случае и у 37-летнего мужчины, дополнительно подтверждает диагноз токсического пневмонита. В двух случаях с наиболее сильным острым и хроническим воздействием потребовалась системная терапия кортикостероидами, которая оказалась эффективной для контроля симптомов и улучшения функции легких. Примечательно, что у последнего развился хронический пневмонит, несмотря на усиленную защиту органов дыхания.У 18-летнего подростка, не получавшего кортикостероиды, развился легочный фиброз.

Воздействие конского волоса может вызвать астму и аллергический ринит, но не известно, что он вызывает альвеолит. 10 Один из двух мужчин с хроническим пневмонитом был атопиком и имел специфические антитела к лошадиному аллергену. Другой имел регулярный контакт с лошадьми с детства, как и женщина. Ни у кого не было признаков астмы. Поэтому кажется очень маловероятным, что альвеолит был вызван только воздействием конского волоса.Это могут быть первые описанные случаи пневмонита из-за токсического взаимодействия конского волоса и фторуглерода. Любой эндотоксин в конском волосе не будет денатурирован в процессе стирки. В качестве альтернативы токсичность может быть вызвана исключительно воздействием фторуглеродов. Три случая курили, но нет данных о токсическом взаимодействии между курением сигарет и вдыханием фторуглеродного аэрозоля. Курение, возможно, частично способствовало уменьшению газообмена в этих трех случаях, но сканирование HRCT не показало эмфиземы. Точное содержание аэрозоля, содержащего фторуглеродный полимер, неизвестно, поэтому нельзя полностью исключить совместное воздействие.Неизвестно, что изопропанол в полимере вызывает пневмонит или усиливает токсичность фторуглерода.

Мы считаем весьма вероятным, что респираторное заболевание у этих пациентов связано с вдыханием фторуглерода отдельно или в сочетании с конским волосом. Имеются данные о стойком нарушении функции легких, несмотря на прекращение воздействия. Кортикостероиды могут модифицировать патологический процесс, но примечательно, что в первом случае наблюдалось неполное разрешение и рецидив при повторном воздействии.Ранее об этом не сообщалось, и у двух пациентов не наблюдалось хронического пневмонита. Неполное разрешение респираторного заболевания и длительное воздействие, наряду с отсутствием пирексии, также отличают эти случаи от лихорадки полимерного дыма.

Острый и хронический пневмонит представляет собой потенциальную опасность распыления фторуглеродов на рабочем месте, по крайней мере, в условиях совместного воздействия шерсти животных. Таким образом, может быть целесообразно, чтобы Исполнительный орган по охране труда и технике безопасности провел оценку рисков, если существует такое совместное воздействие, и контролировал респираторное здоровье работников.Уменьшение воздействия вдыхаемых фторуглеродов на легкие путем изменения состава или способа применения может снизить риск легочной токсичности. Прежде всего, необходимо лучше осознавать потенциальную опасность фторуглеродов.

Легкие фермера: причины, симптомы, лечение

Легкие фермера — это заболевание, вызванное аллергией на плесень некоторых культур. Фермеры, скорее всего, заразятся им, потому что это обычно вызвано вдыханием пыли от сена, кукурузы, травы для кормления животных, зерна, табака или некоторых пестицидов.

Не у всех появляется легкое фермера после вдыхания этих вещей. Это происходит только в том случае, если у вас есть аллергическая реакция.

Ваш врач может использовать другое название для вашего состояния. Его также называют внешним аллергическим альвеолитом, гиперчувствительным альвеолитом или гиперчувствительным пневмонитом. «-ит» в конце этих названий означает, что он вызывает воспаление. При легком фермера воспаление или отек возникают в легких.

Симптомы

Легкие фермера могут вызывать три вида аллергических реакций.

Острая атака — это интенсивная реакция, которая возникает через 4–8 часов после того, как вы вдохнули плесень. Симптомы включают в себя:

  • сухое раздражающее кашель
  • лихорадка и озноб
  • быстрое дыхание
  • быстрое дыхание
  • Rapide Beart Read
  • осторожность
  • внезапное ощущение, что вы больные

Субревная атака менее интенсивна и развивается медленнее, чем острый приступ. Симптомы включают:

  • Боль в мышцах и суставах
  • Кашель
  • Легкая лихорадка с небольшим ознобом
  • Отсутствие аппетита
  • Одышка

симптомы те же.

Хроническое легкое фермера возникает после того, как вы перенесли много острых приступов и часто находитесь рядом с большим количеством заплесневелой пыли. Когда вы достигнете этой точки, ваши легкие могут иметь необратимое повреждение. Симптомы включают:

  • Кашель, который не проходит
  • Депрессия
  • Общие боли
  • Ночная потливость
  • Отсутствие аппетита и постепенная потеря веса Слабость и упадок сил
  • Потеря веса

Большинство людей с острым или подострым заболеванием легких фермера выздоравливают; только у небольшого процента людей развивается хроническое заболевание легких фермера.Легочные симптомы хронического фермера можно контролировать/улучшить, но нельзя вылечить.

Фермеры могут заметить, что зимой их симптомы ухудшаются. Хранение корма для животных, такого как сено, трава или зерно, увеличивает вероятность роста плесени. Кроме того, нет ветерка или ветра, чтобы очистить его от воздуха.

Причины

Фермеры часто заражаются этой болезнью от заплесневелого сена и других культур. Но вы также можете получить его из пыли в таких вещах, как:

  • животных DANTER
  • BACTERIA
  • BABE
  • Bird Proftpings
  • высушенной крысиной мочи
  • перья
  • грибы
  • шелухи
  • насекомых
  • дерева

Эти аллергены должны быть очень маленькими — около 5 миллионных долей метра (5 микрон) — чтобы воздействовать на вас.Поскольку частицы такие крошечные, нормальная защита вашего носа и горла пропускает их, и они попадают прямо в ваши легкие. Затем ваши легкие пытаются избавиться от пыли, и ваши симптомы начинаются, когда ваша иммунная система реагирует на это.

Диагностика

Самые важные вопросы, которые вам задаст врач, будут касаться вашего окружения. Если вы не фермер, вам может быть сложнее понять, что легкие фермера вызывают ваши симптомы.

Также может быть трудно понять, что происходит, если у вас нет острого приступа.Ваш врач может назначить вам анализ крови, чтобы найти определенные факторы, вызывающие срабатывание вашей иммунной системы (так называемые антигены), или назначить рентгенографию грудной клетки, чтобы выявить признаки острых приступов.

Другие действия, которые ваш врач может сделать, чтобы выяснить, есть ли у вас болезнь фермера, включают:

  • Проверка функции легких: измеряет, сколько воздуха вы вдыхаете и выдыхаете.
  • Бронхоскопия: Ваш врач использует устройство, называемое бронхоскопом, чтобы осмотреть ваши дыхательные пути и легкие и взять образец жидкости для анализа.Вам дадут лекарство, чтобы вы проспали это.
  • Биопсия легкого: если ваш врач подозревает, что у вас может быть легкое фермера, но не может быть в этом уверен, он может взять образец вашей легочной ткани и отправить его в лабораторию для анализа. Вероятно, вам также дадут лекарство, чтобы выспаться.

 

Лечение

Лекарства от легкого фермера не существует, но вы можете контролировать его, избегая контакта с аллергеном, вызывающим ваши симптомы. Вы можете:

  • Работать как можно дольше на улице
  • Избегать пыльной работы
  • Носить маску или другое защитное снаряжение
  • Использовать вентиляторы, фильтры или вытяжные вентиляторы везде, где это возможно , Метикортен) могут помочь при ваших симптомах, потому что они могут замедлить вашу иммунную систему и помочь при воспалении.Однако ваш врач может назначить их только в том случае, если у вас хронический случай.

    Если стероиды не работают, ваш врач может назначить иммунодепрессант, например, препарат под названием азатриоприн (Азасан).

    Помимо рекомендации избегать триггеров, врач может также порекомендовать постельный режим или оксигенотерапию, которая включает подачу дополнительного кислорода через трубки в нос или маску, чтобы помочь вам почувствовать себя лучше.

    Иммунный альвеолит при интерстициальном заболевании легких: привлекательный цитологический профиль у пациентов с ослабленным иммунитетом | BMC Pulmonary Medicine

    Пациенты

    В течение периода исследования у 274 пациентов был обнаружен иммунный альвеолит, диагностированный патологоанатомом.Среди них 25 были исключены, поскольку они не соответствовали критериям исследования: 11 без ИЗЛ и 14, которые лечились в другом центре и были направлены только на бронхоскопию. Таким образом, было проанализировано 249 пациентов.

    Средний возраст пациентов составлял 57 ± 16 лет, 140 (56%) были мужчинами (таблица 1). Девяносто восемь пациентов (40%) были нынешними или бывшими курильщиками. В общей сложности 163 пациента (65%) получали лечение по поводу солидного или гематологического рака, перенесли трансплантацию или иммуносупрессивную терапию и, следовательно, считались иммунокомпрометированными.Кортикостероиды были наиболее распространенной иммуносупрессивной терапией (30% пациентов) со средней суточной дозой 16,5 мг (эквивалент преднизолона). Профилактика пневмоцистной пневмонии проводилась у 43 пациентов (17% от общей популяции и 26% пациентов с ослабленным иммунитетом), а котримоксазол был наиболее часто используемым препаратом (24 пациента).

    Таблица 1 Клинико-биологические и рентгенологические характеристики пациентов

    Клинико-рентгенологические, биологические и БАЛ признаки

    Наиболее частыми клиническими признаками были одышка (75%), кашель (58%) и лихорадка (38%).Внегрудные признаки (кожные, глазные, суставные, мышечные) не были редкостью (15%).

    Рентгенологические картины у этих пациентов с иммунным альвеолитом были неоднородными (таблица 1). Наиболее часто наблюдались помутнения по типу матового стекла (79%), преимущественно двусторонние (86%) и диффузные (60%). Кроме того, у 21 пациента, которым не выполнялась компьютерная томография, на рентгенограмме грудной клетки был обнаружен интерстициальный синдром.

    Количество клеток крови было нормальным у большинства пациентов, особенно при отсутствии эозинофилии и уровне лимфоцитов в пределах нижней границы нормы (таблица 1). Pneumocystis jirovecii ПЦР была положительной у половины тестируемой популяции (n = 89 пациентов).

    Цитологический анализ жидкости БАЛ показал высокую клеточность 245 692 ± 350 317 клеток/мл. Количественный анализ клеточной популяции БАЛ выявил лимфоцитоз (51 ± 18%), снижение количества макрофагов до 43 ± 17%, а количество нейтрофилов и эозинофилов несколько выше нормы (5 ± 8% и 1 ± 4% соответственно). . Морфологический анализ почти всегда выявлял активированные лимфоциты (96%), десквамативные макрофаги в сплоченные скопления (99%) и макрофаги в эпителиоидной трансформации (97%) (рис.1). Присутствие пенистых или микровакуолизированных макрофагов было частым (75%). Количественные и качественные анализы БАЛ не различались в зависимости от статуса курения (дополнительный файл 1).

    Рис. 1

    Типичная морфологическая характеристика иммунного альвеолита при бронхоальвеолярном лаваже. Активированные лимфоциты (тонкая черная стрелка) ( А ), десквамация макрофагов в сплоченные скопления (толстая черная стрелка) ( В ), эпителиоидная трансформация макрофагов и пенистых макрофагов (внутрицитоплазматические вакуоли) (красная стрелка) ( С ).May-Grünwald Giemsa ×40

    Первичный результат

    Этиологические диагнозы ИЗЛ, связанные с профилем иммунного альвеолита, показаны на рис. 2 и в таблице 2. лекарственной болезнью легких (DILD) у 49 пациентов (20%), эверолимус был наиболее часто используемым препаратом (n = 11 пациентов), за ним следовали ниволумаб (n = 5) и метотрексат (n = 5). Амиодарон был связан с ДИЗЛ только у 3 пациентов (6%).У тридцати четырех пациентов (14% населения мира) была вирусная пневмония с идентификацией вируса в половине случаев, причем наиболее часто идентифицируемыми вирусами были респираторно-синцитиальный вирус, коронавирус и риновирус (дополнительный файл 2).

    Рис. 2

    Распределение этиологических диагнозов в общей популяции и у больных с иммунодефицитом

    Таблица 2 Этиологические диагнозы в общей популяции

    У 10% больных диагностирован НР (n = 25), гранулематоз (n = 25) или имели неопределенный диагноз, несмотря на оценку экспертной комиссии (n = 26) (таблица 2).

    Субпопуляции с ослабленным иммунитетом

    Среди 163 пациентов с ослабленным иммунитетом основным диагнозом была Pneumocystis пневмония (n = 59 пациентов, 36%). Все пациенты с окончательным диагнозом пневмоцистной пневмонии имели ослабленный иммунитет по сравнению с 8% пациентов с НР.

    Двадцать шесть процентов пациентов с ослабленным иммунитетом получали профилактику пневмоцистной пневмонии, а у 13 пациентов диагноз пневмоцистной пневмонии был поставлен, несмотря на такую ​​профилактику. Четверо из них принимали котримоксазол с неопределенной приверженностью, в то время как 9 других получали пентамидин через небулайзер или атоваквон.У пациентов с ослабленным иммунитетом вторым наиболее частым диагнозом был ДИЗЛ (46 пациентов, 28%). Вирусная пневмония диагностирована у 27 больных (16%). Распределение диагнозов было аналогичным для пациентов, получавших кортикостероиды (75 пациентов, 30% населения мира). Среди них 31% получали суточную дозу  > 15 мг эквивалента преднизолона, а 26 пациентов получали профилактику пневмоцистной пневмонии (35%). Ни у одного пациента, принимавшего кортикостероиды, не было диагностировано НР.

    Факторы, связанные с этиологическим диагнозом

    Клинические, радиологические и биологические факторы, связанные с окончательным этиологическим диагнозом, показаны в таблице 3, дополнительном файле 3 и дополнительном файле 4.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.