Классификация гранулём.

По
этиологии.

I. Гранулёмы установленной этиологии:
1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы
неинфекционные (пылевые, медикаментозные,
вокруг инородных тел). II. Гранулёмы
неустановленной этиологии.

По
патогенезу.

I. Иммунные (чаще построены по типу
эпителиоидноклеточных). II. Неиммунные
(при острых инфекциях, токсические). В
неиммунных гранулёмах не образуются
эпителиоидные клетки. Большинство из
них развиваются вокруг инородных тел,
паразитов.

По
морфологии.

I. Зрелые макрофагальные. II.
Эпителиоидноклеточные гранулёмы.
Возможно следущее подразделение по
морфологии: 1) с образованием гранулематозного
инфильтрата (диффузный тип), 2) с
образованием гранулём (туберкулоидный
тип). К числу критериев оценки гранулём
относят их специфичность. Специфическими
называют гранулёмы, образующиеся под
действием специфических возбудителей
и характеризуются относительно
специфическими морфологическими
проявлениями. В зависимости от особенностей
созревания клеток различают гранулёмы
с замедленным обменом (например, гранулёмы
инородных тел, с длительным периодом
жизни моноцитов) и гранулёмы с высоким
уровнем обмена (в ответ на проникновение
в организм бактерий, которые живут в
макрофагах несколько дней), они
дифференцируются в эпителиоидные.

Исходы
гранулём:

1. рассасывание, 2. некроз, 3. нагноение,
4. рубцевание. В большинстве случаев
гранулематоз оставляет после себя
относительно длительный иммунитет,
иногда пожизненный к тому же заболеванию.

2.
Анемия (малокровие)

– состояние, характеризующееся
уменьшением концентрации гемоглобина
в единице объёма крови, которое часто
(но не всегда) сопровождается и числа
эритроцитов. Этого не происходит,
например, при часто встречающейся
железодефицитной анемии.

Для
прижизненной диагностики этой группы
заболеваний используют следующие методы
исследований
:

– исследование
периферической крови (гемограмма),

– пункцию костного
мозга (миелограмма),

– трепанобиопсию.

Патогенетическая
группировка анемий

По
механизму развития анемии подразделяются
на постгеморрагические, гемолитические
и анемии, обусловленные недостаточностью
эритропоэза в костном мозге.

При
постгеморрагических и гемолитических
анемиях в костном мозге увеличивается
продукция эритроцитов, развивается
гиперплазия эритропоэтического ростка,
что характеризует эффективный эритропоэз
с поступлением в кровь зрелых эритроцитов.
В основе анемий, обусловленных
недостаточностью эритропоэза в костном
мозге, могут лежать два процесса:

1.
неэффективный
эритропоэз
,
при котором, несмотря на гиперплазию
эритропоэтического ростка, созревание
эритроцитов происходит медленно, ряд
предшественников эритроцитов разрушается
и в кровь поступает мало зрелых форм
эритроцитов – дисэритропоэтическая
анемия.

2.
снижение или
полное прекращение продукции

форменных элементов крови в костном
мозге – гипо- и апластическая анемия.

Клинически
основным проявлением анемии является
гипоксия. Морфологически – дистрофические
процессы в органах и тканях.

По течению анемии
бывают острыми и хроническими.

Постгеморрагические
анемии

Постгеморрагические
анемии обусловлены кровопотерями
(острыми и хроническими). При острой
кровопотере восстановление объёма
плазмы ведёт к временному снижению
количества эритроцитов в периферической
крови. Регенерация костного мозга, его
эритропоэтического ростка проявляется
сначала ретикулоцитозом крови; через
несколько часов развивается нейтрофилёз
(гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз
(мегакариоциты). При хроническом течении
постгеморрагической анемии (частые
кровопотери) в большинстве случаев
развивается железодефицитная анемия.

Гемолитические
анемии

Гемолитические
анемии развиваются тогда, когда процессы
гемолиза (разрушения эритроцитов)
преобладают над процессами кровообразования.
Гемолиз эритроцитов может происходить
внутри сосудов и внутри клеток. Исходя
из этого гемолитические анемии делят
на анемии с внутрисосудистым гемолизом
и анемии с внутриклеточным гемолизом.
По характеру заболевания выделяют
врождённые (наследственные) и приобретённые
гемолитические анемии.

Приобретённые
гемолитические анемии.

Иммунные анемии:

аутоиммунные

изоиммунные

гетероиммунные
(лекарственные, гаптеновые)

Смешанные
виды
.

Аутоиммунные
гемолитические

анемии развиваются при появлении в
организме аутоантител, способных
связываться с эритроцитами и повреждать
их (в основе развития этой анемии лежит
срыв иммунологической толерантности
в организме). Гемолиз эритроцитов при
одном типе анемии происходит внутриклеточно
(в селезёнке, печени, костном мозге), при
другом – внутри сосудов.

Изоиммунные
гемолитические

анемии имеют в основе появление антител
против эритроцитов в случаях переливания
иногруппной крови, а также при
резус-конфликте между матерью
(резус-отрицательна) и плодом (плод
резус-положительный). Развивается
гемолитическая болезнь у новорождённого
(ГБН), или эритробластоз плода. Организм
матери продуцирует антитела против
эритроцитов плода, которые, проникая
через плаценту в кровь ребёнка, вызывают
гемолиз эритроцитов. Из костного мозга
в кровь плода поступает много эритробластов,
отсюда второе название болезни –
эритробластоз плода.

Гетероиммунные
(гаптеновые) или лекарственные
гемолитические

анемии характеризуются появлением
антител против лекарственных препаратов
или эритроцитов. К лекарственным
препаратам, к которым у больного могут
образоваться антитела, относятся
пенициллин, цефалоспорин, фенацетин,
сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам,
которые вызывают образование антител
к эритроцитам, относится метилдофа.

Смешанные
гемолитические
анемии
включают анемии, вызванные гемолитическими
ядами и токсинами патогенных бактерий
(например, Streptococcus pyogenes).

Врождённые
(наследственные) гемолитические анемии
.
В этой группе выделяют три типа (формы)
заболеваний: эритроцитопатии,
гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.

В
основе развития эритроцитопатий лежит
дефект в структуре мембраны эритроцита,
что приводит к нестойкости эритроцита
и его гемолизу.

В
основе гемоглобинопатий лежат нарушения
в структуре цепей глобина, состоящих
из аминокислот.

В
основе эритроцитоэнзимопатий лежат
нарушения активности ферментов
эритроцитов, что приводит к изменению
их ионного состава и преждевременному
гемолизу.

При
всех врождённых гемолитических анемиях
гемолиз эритроцитов происходит в клетках
селезёнки, костного мозга, печени
(внутриклеточный тип гемолиза).

3.
КИ – это
группа инфекционных заболеваний
характеризующихся энтеральным
механизмом

передачи и местными изменениями в
желудочно-кишечном
тракте
. Среди
большой группы КИ нами рассматриваются
дизентерия, брюшной тиф, холера.

БРЮШНОЙ ТИФ –
кишечная инфекция, антропоноз.

Этиология
и патогенез
.
Вызывается брюшнотифозной палочкой.
Источник заражения больной человек или
носитель. Заражение происходит энтерально
(через
кишечник). Бактерии попадают в нижний
отдел тонкой кишки, где они размножаются
и выделяют токсины. Из кишечника бактерии
поступают в лимфатические фолликулы
кишки, а потом в регионарные лимфатические
узлы. Затем возбудитель проникает в
кровь (бактериемия)
и разносится по всему организму. Наилучшее
место для обитания бактерии это желчные
пути (бактериохолия).
Через желчь агент вторично попадает в
подвздошную кишку, где происходи некроз
лимфоидных фолликулов.

Пат.анатомия.
Изменения прИ брюшном тифе делят на
местные и общие.

Местные
изменения
.
Они возникают в слизистой оболочке и
лимфоидном аппарате тонкой кишки
(илиотиф),
реже толстой кишки (колотиф)
или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф).
Эти изменения проходят пять стадий:

мозговидное
набухание,

стадия некроза,

стадия образования
язв,

стадия чистых язв,

стадия заживления.

Мозговидное
набухание

лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают
над слизистой и напоминают поверхность
головного мозга. Микро
– происходит
размножение моноцитов, гистиоцитов,
которые превращаются в брюшнотифозные
клетки, образующие брюшнотифозные
гранулемы.

Стадия
некроза

связана с некрозом брюшнотифозных
гранулем. Некроз распространяется
сверху вниз, достигая мышечной оболочки
или брюшины. Вокруг некроза происходит
пограничное воспаление. А некротические
массы пропитываются желчью и имеют
зеленый цвет.

Стадия
образования язв

развивается при отделении некротических
масс. В начале язвы называют грязными
и они вначале появляются в нижнем отделе
подвздошной кишки, а потом в верхних
отделах.

Стадия
чистых язв

характеризуется полным отделением
некроза и формированием правильных
округлых язв, расположенных по длиннику
кишки. В эту стадию имеется опасность
кровотечения
и перфорации
.

Стадия
заживления язв

завершается образованием на их месте
рубчиков.

Общие
изменения
.
При брюшном тифе есть как типичные,
характерные только для него изменения,
так и неспецифические признаки, как при
любом инфекционном заболевании. К
типичным
относятся сыпь,
образование брюшнотифозных гранулем
в
органах
лимфосистемы, к неспецифическим
– дистрофия внутренних органов и
гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная
сыпь
появляется
на животе. Она имеет пятнисто-узелковый
характер. Образование брюшнотифозных
гранулем

выражено в селезенке, лимфоузлах, костном
мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения.
Среди кишечных осложнений наиболее
опасны кровотечение и перфорация.
Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных
осложнений наибольшее значение имеют
пневмония, сепсис.

Смерть
больных наступает от осложнений.

Билет 27

1.
Организм
человека вынужден всё время реагировать
на изменения окружающей среды. Свою
независимость организм обеспечивает
с помощью разнообразных и сложных
реакций, позволяющих в каждый данный
момент приспособляться к окружающей
среде. И такие реакции получили название
приспособительных.
Широкое биологическое толкование
приспособления обусловливает ряд
положений, раскрывающих его сущность:
1) приспособление охватывает не только
здоровье, но и болезнь; 2) будучи связанным
с сохранением и развитием видов, оно
имеет видовое значение; 3) приспособительные
реакции – это реакции, по сути,
гомеостатические; 4) приспособительные
реакции нельзя отождествлять с так
называемыми защитными, которые направлены
на освобождение от прямой или косвенной
угрозы жизни.

Компенсация
– более узкое понятие, характеризующее
реакции конкретного человека в условиях
болезни. К ним относятся реакции,
возникающие в тех условиях, когда
действие факторов внешней среды
сопровождается повреждением органа и
для нормализации функции включаются
сохранившиеся его части и другие органы.

Гипертрофия.
Термином гипертрофия
обозначают увеличение размеров и массы
отдельных клеток, тканей, органов. Под
термином гиперплазия
понимают размножение клеток, которое
может привести к увеличению в объёме
органа – его гипертрофии.

Рабочая
гипертрофия

органа развивается при чрезмерной его
нагрузке. Она может наблюдаться в
физиологических условиях, например, у
спортсменов, лиц физического труда (при
усиленной физической нагрузке) и в
условиях патологии (болезни), например,
в миокарде хроническая гемодинамическая
нагрузка вследствие артериальной
гипертензии или порока сердца.

Викарная
(заместительная) гипертрофия возникает
при повреждении или гибели одного из
парных органов (лёгкие, почки, надпочечники
и пр.). Так, викарная гипертрофия почки
после удаления одной из них развивается
в течение 40 дней.

Кроме
того, различают и два вида приспособительных
гипертрофий: 1) нейрогуморальная
– возникает при нарушениях функции
эндокринных желёз (примером нейрогуморальной
гипертрофии может быть железистая
гиперплазия эндометрия, развивающаяся
при дисфункции яичников), 2) гипертрофические
разрастания

сопровождаются увеличением органов,
тканей (так, при нарушении лимфообращения
– слоновость, при хроническом воспалении
слизистых – полипы и пр.).

Атрофия
– прижизненное уменьшение объёма
клеток, тканей, органов, сопровождаемое
снижением или прекращением их функции.
Может быть физиологической и патологической,
общей (истощение) и местной.

2.
Хроническое
заболевание, основным клиническим
проявлением которого
является повышение артериального
давления с характерными субъективными
ощущениями и объективными признаками
со стороны сердечно-сосудистой системы.

Факторы риска:

наследственная
предрасположенность,

длительное
психоэмоциональное перенапряжение,

избыточное
употребление соли,

курение,

тучность,

гиподинамия,
профессиональные вредности и пр.

Таким образом,
природа ГБ мультифакторна.

Патогенез.
Предложено несколько теорий, которые
по разному трактуют пускового
патогенетического звена.

Характер
течения ГБ может быть доброкачественным
и злокачественным.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ

Морфологические
изменения отличаются большим разнообразием,
отражающим характер и длительность
течения.

При
доброкачественном течении ГБ выделяют
3 стадии

(Н.И. Аничков, М.А. Захарьевская).

1
стадия — транзиторная
(доклиническая,
функциональная) проявляется эпизодами
повышения артериального давления.
Макроскопически отмечается гипертрофия
стенки левого желудочка сердца,
микроскопически – увеличение в размере
миокардиоцитов, гипертрофия мышечного
слоя и эластических структур в мелких
артериях и артериолах, их плазматическое
пропитывание.

2
стадия — распространенных изменений
артерий.

Характеризуется стойким повышением
АД. В результате длительного плазматического
пропитывания развивается гиалиноз
артериол и мелких артерий, часто это
сопровождается склеротическими
изменениями с развитием артериолосклероза.
Всё это приводит к резкому утолщению
стенок сосудов, сужению их просвета, а
иногда и к полному закрытию их.

3
стадия вторичных органных нарушений
,
обусловлена поражением сосудов с
нарушением внутриорганного кровообращения.
При медленном развитии происходит
атрофия паренхимы и склероз стромы, при
присоединении тромбоза, спазма,
фибриноидного некроза стенки сосуда
(во время криза) возникают острые
изменения – кровоизлияния, инфаркты.

При доброкачественном
течении летальный исход связан:

с хронической
сердечно-сосудистой недостаточностью,

кровоизлияниями
в головной мозг,

хронической
почечной недостаточностью

При злокачественном
течении:

хроническая и
острая почечная недостаточность,

острая
сердечно-сосудистая недостаточность,

мозговой инсульт.

Билет 28

studfiles.net

42) Грануломатозное воспаление, его характерные признаки. Морфологическая характеристика гранулем при туберкулезе, сифилисе, лепре, риносклероме и сапе. Исходы развития гранулем.

Гранулематозное
воспаление — вариант продуктивного
вос­паления, при котором доминирующим
типом клеток являются активированные
макрофаги (или их производные), а основным
морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,
или
узелок
(бугорок,
по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление
способных к фагоцитозу клеток
моноцитарно-макрофагальной природы.
Основным представителем клеток является
макрофаг. На «поле» воспаления
моноцит трансформируется в макрофаг.
Через 7 дней макро­фаг превращается
в эпителиоидную клетку(под действием
у-интерферона активированных Т-лимфоцитов).
Эпителиоидные клетки по имеют более
низкую фагоцитарную способность (у них
отсутствуют вторичные лизосомы и
макрофагальные грану­лы), но лучше
развитую бактерицидную и секреторную
актив­ность — они синтезируют факторы
роста (ФРФ, ТФР), фибронектин-1, ИЛ-1. Затем
эпителиоидные клетки транс­формируются
в гигантские многоядер­ные клетки
Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед.
— в гигантские клетки инородных
тел.

Некоторые
гранулемы инфекционной этиологии
обладают морфологической специфичностью.
Для подтвер­ждения диагноза необходима
идентификация возбудителя.

Специфическими
называют те гранулемы, которые вызыва­ются
специфическими возбудителями (микобактерии
туберкуле­за, лепры, бледная трепонема
и палочка склеромы), характеризу­ются
относительно специфичными морфологическими
проявле­ниями (только для этих
возбудителей и ни для каких других),
клеточный состав и расположение клеток
внутри гранулем (например, при туберкулезе)
также специ­фичны.

Туберкулезная
гранулема:

в центре ее расположен очаг казеозного
некроза, в котором находится вал радиально
расположенных эпителиоидных клеток;
за ни­ми видны единичные гигантские
клетки Пирогом — Лангханса и, наконец,
на периферии гранулемы располагается
еще один вал лимфоидных клеток. Среди
этих клеток может быть примесь небольшого
количества плазматических клеток и
мак­рофагов. При импрегнации солями
серебра среди клеток грану­лемы
обнаруживают тонкую сеть аргирофильных
(ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные
сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме
не встречаются. При окраске по Цилю —
Нильсену в ги­гантских клетках выявляют
микобактерии туберкулеза. Учитывая
преобладание в описанной выше гранулеме
эпителиоидных слеток, такую гранулему
называют эпителиоидно-клеточной.
Туберкулезные гранулемы невелики —
диаметр 1—2 мм.

Сифилитическая
гранулема:

носит название «гумма». Она, как и
туберкулезная гра­нулема, в центре
представлена очагом казеозного некроза,
но более крупным по размерам. По периферии
от некроза располагается множество
лимфоцитов, плазматических клеток и
фибробластов. Эти три типа клеток
являются преобладающими, но в небольшом
количестве могут встречаться эпителиоидные
клетки, макрофаги и единичные гигантские
клетки типа Пирогова — Лангханса. Для
сифилитической гранулемы харак­терно
быстрое в связи с пролиферацией
фибробластов разраста­ние массивной
плотной соединительной ткани, которая
формиру­ет подобие капсулы. С внутренней
стороны этой капсулы среди клеток
инфильтрата видны многочисленные
мелкие, а снаружи — более крупные сосуды
с явлениями продуктивного эндоваскулита.
Редко среди клеток инфильтрата удается
выявить бледную трепонему.

Гумма
характерна для третичного периода
сифилиса, кото­рый обычно развивается
через несколько лет (4—5 и позже) по­сле
заражения и длится десятилетиями. При
этом в разных орга­нах — костях, коже,
печени, головном мозге и др., — появляют­ся
солитарные узлы размером от 0,3—1,0 см на
коже и размером до куриного яйца — во
внутренних органах. При разрезе из этих
узлов выделяется же­леобразная масса
желтого цвета. Лепрозная
гранулема:

имеет поли­морфный клеточный состав:
в ней видны в большом количестве
макрофаги, эпителиоидные клетки, а также
гигантские, плазма­тические клетки,
фибробласты. Микобактерии Гансена —
Нейссера в огромном количестве содержатся
в макрофагах, которые переполненные
возбудителями, увеличиваются, разбухают,
в их цитоплазме появляются жировые
включения. Такие макрофаги, называемые
лепрозными
клетками Вирхова
,
переполнены микобактериями, которые
лежат в них строго упорядоченными
рядами, напоминая сигаре­ты в пачке,
что особенно хорошо видно при окраске
по Цилю — Нильсену. В последующем
микобактерии, склеиваясь, образуют
лепрозные шары. Макрофаг со временем
разрушается, выпав­шие лепрозные шары
фагоцитируются гигантскими клетками
инородных тел. Наличие в лепроме огромного
количества мико­бактерии обусловлено
незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах
при проказе.

Склеромная
гранулема:

характеризуется скоплени­ем макрофагов,
лимфоцитов, большого числа плазматических
клеток и продуктов их деградации —
эозинофильных телец Русселя. Специфическими
для склеромной гранулемы являются
крупные одноядерные клетки с
вакуолизированной цито­плазмой —
клетки Микулича
.
Макрофаги интенсивно захватыва­ют
диплобациллы, фагоцитоз в них незавершенный.
Часть макрофагов разрушается, а часть,
укрупняясь, превраща­ется в клетки
Микулича, в которых и находят возбудителя
скле­ромы — палочку Волковича — Фриша.
Склеромная
гранулема располагается в слизистой
оболочке верхних дыхательных путей —
носа, гортани, трахеи. Исход — образованием
на месте гранулем грубой рубцовой ткани,
слизистая оболоч­ка деформируется,
дыхательные пути суживаются и иногда
полностью закрываются, вызывая опасность
асфиксии.

Сап:
острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся септическим течением
и образованием на коже и слизистых
оболочках пустул, язв, множественных
абсцессов во внутренних органах. При
остром сапе возникают узелки, построенные
из грануляционной ткани, состоящей из
эпителиоидных клеток с примесью
нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро
подвергаются некрозу и гнойному
расплавлению. Характерна для воспаления
при сапе картина распада ядер — ядра
превращаются в мелкие глыбки, окрашивающиеся
гематоксилином. Кроме гранулем, в органах
и коже могут возникать абсцессы. При
хроническом сапе образуются бугорки с
преобладанием пролиферативного
воспаления. Узелки появляются в разных
органах и очень напоминают туберкулезные
бугорки. При хроническом сапе в органах,
в частности в легких, могут возникать
склеротические изменения.

Исходы
гранулем

(гранулематозного
воспаления):

рассасывание
клеточного инфильтрата (редкий вариант
исхода, так как гранулематоз в основной
массе является хрониче­ским воспалением).

фиброзное
превращение гранулемы

с образованием рубца или фиброзного
узелка.

некроз
гранулемы

(характерен для туберкулезной гранулемы,
которая может целиком подвергнуть­ся
казеозному некрозу).

43 ЛЕПРА (ПРОКАЗА)
— хроническая инфекционная болезнь,
при которой поражаются главным образом
кожа, верхние дыхательные пути, некоторые
периферические нервы. Морфологически
характеризуется образованием очагов
продуктивного воспаления в виде узелков,
лепром. Бацилла Гансена,— этиологический
агент лепры, отнесли к семейству
Mycobacteriaceae. Они не культивируются на
искусственных питательных средах и в
культуре тканей, размножение возбудителя
лепры наблюдается при заражении мышей
в подушечки лапок. Этиология – палочка
лепры. Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы
лепры (проказы):лепроматозная форма,
туберкулоидная форма, недифференцированная
форма.

При лепроматозной
форме изменения наиболее типичны. В
коже и слизистых оболочках возникают
лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома
состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди
макрофагов главными клетками считаются
лепрозные клетки Вирхова. Это крупные
макрофаги со светлой цитоплазмой,
содержат большое количество возбудителя
и жировые вакуоли. Исход – рубцевание.

Ранняя лепра

Первые признаки
лепры обычно обнаруживаются на коже и
выражаются одним или несколькими
гипопигментированными или
гиперпигментированными бляшками или
пятнами. Туберкулоидная лепра. Ранняя
туберкулоидная лепра часто проявляется
четко отграниченными пятнами
гипопигментации кожи с пониженной
чувствительностью. Позднее очаги
увеличиваются в размерах, края их
приподнимаются и закругляются или
приобретают кольцевидную форму. Полностью
развившиеся очаги совершенно утрачивают
чувствительность и нормальные кожные
образования (потовые железы и волосяные
фолликулы). Нервы рано вовлекаются в
патологический процесс, и поверхностные,
идущие от очага поражения, могут
увеличиваться в размерах. Отмечаются
сильные невротические боли. Поражение
нервов ведет к атрофии мышц, особенно
малых мышц кисти. Часто развиваются
контрактуры кисти и стопы. Различные
травмы приводят к вторичной инфекции
кисти и образованию подошвенных язв.
Позднее могут дополнительно развиться
резорбция и потеря фаланг.

Лепроматозная
лепра. Кожные очаги поражения проявляются
в виде пятен, узлов, бляшек или папул.
Пятна часто гипопигментированы. Границы
очерчены неясно, а центральные отделы
очагов, приподнятых над поверхностью
кожи, уплотненные и выпуклые, а не
вогнутые, как при туберкулоидной форме
болезни. Между очагами выявляют диффузную
инфильтрацию. Излюбленные участки
локализации очагов—это лицо (щеки, нос,
брови), уши, запя­стья, локтевые суставы,
ягодицы и колени. Весьма распространенными
ранними симптомами являются «заложенность
носа», носовые кровотечения, затрудненное
дыхание. Часто также наблюдаются полная
обструкция носовых ходов, ларингит и
охриплость голоса. Перфорация носовой
перегородки и образование впадины в
средней части спинки ведут к развитию
седловидного носа. В результате поражения
переднего отдела глаза развиваются
кератит и иридоциклит. Наблюдается
безболезненная лимфаденопатия паховых
и подмышечных лимфатических узлов. У
взрослых мужчин инфильтрация и рубцевание
яичек приводят к стерильности. Обычным
симптомом является гинекомастия.

Пограничная лепра.
Очаги поражения на коже при
погранично-туберкулоидной лепре обычно
напоминают таковые при туберкулоидной
форме болезни, однако их больше по
количеству и им свойственны менее
очерченные границы. Чаще, чем при
туберкулоидной лепре, наблюдается
множественное вовлечение в процесс
периферических нервных стволов. Для
пограничной лепры характерна возрастающая
вариабельность в характеристике кожных
очагов, что обусловливает название
«диморфная» лепра. Папулы и бляшки могут
сосуществовать с пятнистыми очагами.
Утрата чувствительности выражена
меньше, чем при туберкулоидной лепре.
Погранично-лепроматозная форма

studfiles.net

Патогенез гранулемы

В
развитии гранулематозного воспаления
решающее значение имеет стойкость
раздражителя (возбудителя) по отношению
к фагоцитам, которые вынуждены не только
размножаться, но и искать новые формы
в виде эпителиоидных и гигантских
клеток, фагоцитарная активность которых
не возрастает, а, наоборот, снижается.
Однако продукция ими интерлейкинов
повышается, что привлекает в гранулему
все новые и новые моноциты.

Источник
образования эпителиоидных
клеток
(вытянутых, со светлым пузырькообразным
ядром, напоминающих эпителиальные
клетки) – моноциты.

Гигантские
многоядерные клетки

образуются из эпителиоидных

  • при
    слиянии цитоплазмы последних, но не
    слиянии ядер.

  • При
    делении эпителиоидных, когда ядро
    делится, а цитоплазма нет.

В
клетках инородных тел многочисленные
ядра разбросаны по всей цитоплазме, в
клетках инфекционных гранулем –
группируются в виде подковы или кольца
по периферии клетки.

Положительное
значение гранулемы:

отграничение (локализация) возбудителя
при невозможности его элиминации.

Исход
гранулематозного воспаления:

  • Сухой
    (казеозный) или влажный некроз с
    образование дефекта тканей

  • Фиброзное
    превращение гранулемы с формированием
    рубца.

Заболевания,
сопровождающиеся развитием гранулем,
получили название гранулематозных
болезней.

Классификация гранулем

А.
По этиологии

  1. Инфекционные
    (бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие,
    хламидии и т.д.)

  2. Неинфекционные
    (вокруг инородных тел – частиц
    органической или неорганической пыли)

  3. Неустановленной
    этиологии (саркоидоз, болезнь Крона,
    первичный билиарный цирроз)

В.
По патогенезу

  1. Иммунные,
    отражающие реакцию ГЗТ (большинство
    инфекционных гранулем и возникающих
    при внедрении пылевых частиц растительного
    или животного происхождения)

  2. Неиммунные
    – большинство гранулем инородного
    тела (гигантские клетки инородных тел,
    мало лимфоцитов).

С.
По морфологии

  1. Неспецифические
    — не имеют отличительных особенностей
    (пример: воспаление вокруг инородных
    тел и животных паразитов)

  2. Специфические
    – имеют отличительную морфологическую
    картину, часто позволяющую установить
    этиологический фактор.

  • Туберкулез

  • Сифилис

  • Лепра

  • Риносклерома

Туберкулезная гранулема

Наблюдается
при милиарном туберкулезе легких и
других органов.

Макроскопия:
многочисленные бело-желтые бугорки
величиной с просяное зерно.

Микроскомия:
в центре – казеозный некроз, вокруг –
вал из эпителиоидных клеток, среди
которых – гигантские многоядерные
клетки Пирогова-Ланхганса (в них при
окраске по Циль-Нильсену можно обнаружить
микобактерии туберкулеза), по периферии
– вал из лимфоцитов. Сосудов мало.

Исход:
образование соединительнотканного
рубчика, реже – петрификация.

Сифилитическая гранулема (гумма)

Характерна
для третичного периода сифилиса (через
несколько лет после заражения).

Макроскопия:
Одиночные
(солитарные) или множественные образования,
до нескольких см в диаметре клеевидной
консистенции локализуются в костях,
коже, головном мозге, печени, почках и
др. органах.

Микроскомия:
в центре
большой очаг некроза, по периферии
которого располагается гранулематозная
ткань с многочисленными лимфоцитами,
плазматическими клетками и примесью
эпителиоидных клеток, фибробластов,
единичных клеток типа Пирогова-Ланхганса.
Характерно обилие мелких сосудов с
явлением эндоваскулита. По периферии
формируется соединительнотканная
капсула.

Исход:
рубец, при
наличии множественных гумм развивается
грубая деформация органа.

Гуммозный
инфильтрат — а
налог
гуммы, возникает в третичном периоде
сифилиса, от гуммы отличается диффузным
характером инфильтрата и отсутствием
некроза. Возникает в крупных сосудах.

studfiles.net

Гранулема – симптомы, лечение, виды, стадии развития, причины

Гранулема – воспалительный процесс, протекающий в соединительной ткани и характеризующийся образованием узелков (гранулем).

Причины возникновения и стадии развития гранулемы

По причине возникновения можно выделить три типа заболевания:

  • Инфекционная гранулема, возникающая на фоне некоторых болезней – туберкулеза, сапа, сифилиса, сыпного тифа, бешенства, ревматизма, вирусного энцефалита, туляремии, бруцеллеза, лепре, склеромы;
  • Неинфекционная гранулема может возникать по различным причинам: на фоне пылевых болезней (силикоза, талькоза, асбестоза, биссиноза), от воздействия лекарств (олеогранулематозная болезнь, гранулематозный гепатит), из-за инородных тел;
  • Гранулемы неустановленной природы, возникающие на фоне саркоидоза, болезни Крона и Хортона и некоторых других.

Образование гранулем происходит в 4 стадии. После накопления и созревания в очаге поражения юных моноцитарных фагоцитов происходит их трансформация в эпителиоидные клетки. После этого происходит слияние образованных эпителиоидных клеточных гранулем в гигантские клетки.

Единого механизма развития гранулемы не существует, однако для ее образования обязательным являются два условия:

  • Наличие веществ, стимулирующих систему моноцитарных фагоцитов и последующую трансформацию макрофагов;
  • Стойкость раздражителя к фагоцитам.

Классификация и лечение гранулем

Гранулемы можно разделять на специфические (имеющие относительно специфичную форму для данной инфекционной болезни) и неспецифические (обычно проявляющиеся при таких болезнях,как туберкулез, сифилис, лепра и склерома).

Пиогенная гранулема возникает при наличии в организме человека пиококковой инфекции. В большинстве случаев эту болезнь вызывает травма кожного покрова.

Внешне пиогенная гранулема напоминает крупную опухоль (до трех сантиметров в диаметре). Ее поверхность обычно крупнозернистая или гладкая. Чаще всего она возникает на лице, стопах и кистях. Ей характерен ярко-красный цвет.

Лечение пиогенной гранулемы проводят с помощью электрокоагуляции, лазерной терапии и криодеструкции. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Эозинофильная гранулема чаще всего поражает детей, реже – подростков. Точные причины, провоцирующие развитие болезни, не установлены. Обычно в патологический процесс вовлечены внутренние органы, кости и кожа.

Признаками эозинофильной гранулемы являются множественные или одиночные очаги в ребрах, трубчатых и плоских костях свода черепа, бедренных и тазовых костях, позвонках. Симптомами гранулем являются припухлость и болезненность пораженных участков. Обычно на черепе вызванная болезнью припухлость мягкая, а на трубчатых костях она определяется как утолщение.

В начальной стадии эозинофильной гранулемы на рентгеновских снимках определяются округлые дефекты кости, после чего они сливаются и образуют рисунок в виде ячеек. Болезнь имеет хроническое течение и, как правило, не прогрессирует.Крупные очаги могут способствовать формированию ложных суставов и переломам костей.

Симптомами гранулем может быть временное отсутствие аппетита,хромота, отек мягких тканей, повышение температуры. Отклонений от нормы в анализе крови обычно не выявляют. Из-за нечеткости клинических симптомов иногда довольно трудно установить диагноз. Обычно лечение гранулем предполагает рентгенотерапию или хирургическое вмешательство.

Прогноз эозинофильной гранулемы кости, как правило, благоприятный. Зафиксированы случаи самостоятельного излечения болезни.

Появление кольцевидной гранулемы врачи связывают с сахарным диабетом, нарушением углеводного обмена и механическими травмами кожи. Чаще всего она развивается у детей 3-10 лет и у взрослых женщин. Симптомом гранулемы являются кожные узелковые высыпания в форме кольца.

Туберкулезная гранулема характеризуется тем, что в ее центре обычно расположен очаг некроза, а по периферии – лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Лангханса.

Гранулему зуба характеризует длительное бессимптомное протекание. Она возникает как небольшой гнойный мешочек и может стать причиной развития некоторых осложнений (например, к флегмоне, флюсу). Без лечения гранулема может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу, что связано с распространением гноя не только в мышцы лица и шеи, но и в сердечную область.

Основным симптомом гранулемы является боль, возникающая при незначительном нажатии на пораженный зуб или при приеме любой твердой пищи. Также может наблюдаться отечность десны и повышение температура тела. Чаще всего диагноз подтверждается рентгенограммой.

Лечение гранулемы может быть терапевтическим либо хирургическим. Оно должно быть направлено на ликвидацию инфекционного процесса в пораженных корневых каналах. Лечение медикаментами (антибиотиками и сульфаниламидными лекарствами) позволяет сохранить зуб или его часть. При хирургическом лечении гранулемы зуба обычно рассекают десну и устанавливают дренаж для того, чтобы рана не зажила раньше, чем вытечет весь гной. После этого проводят медикаментозную терапию, способствующую уничтожению инфекции.

Причиной возникновения гранулемы лица могут быть различные травмы, очаговые инфекции, повышенная фоточувствительность или лекарственные средства. Болезнь чаще всего поражает взрослых мужчин. Внешне она проявляется как узлы, коричневато-красноватые пятна или бляшки на лице. Со временем образования могут увеличиваться в размерах. Симптомы в виде жжения и зуда возникают лишь в отдельных случаях.

Поскольку под медицинским термином «гранулема» подразумевается группа болезней, прогноз во многом определяется причиной, вызвавшей их развитие, а также особенностями протекания и адекватностью проводимой терапии.

zdorovi.net

Современная классификация воспаления:

  1. по
    клинико-морфологическим особенностям:
    экссудативное, продуктивное;

  2. по
    течению: острое (до 1 мес.), подострое
    (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)

  1. Экссудативное
    воспаление

  1. Серозное

  2. Фибринозное:
    крупозное, дифтеритическое

  3. Гнойное:
    абсцесс (острый и хронический), флегмона
    (твердая, мягкая), эмпиема.

  4. Гнилостное
    (синонимы: ихорозное,гнилостное)

  5. Геморрагическое
    (при гриппе, чуме, сибирской язве)

  6. Катаральное
    ( серозное, слизистое, гнойное)

  7. Смешанное
    (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).

  1. Продуктивное
    воспаление

  1. Межуточное
    ( интерстициальное) воспаление.

  2. Воспалительные
    гиперпластические реакции (образование
    полипов и кондилом)

  1. Гранулематозное
    воспаление


особая форма очагового продуктивного
воспаления, возникающего в ответ на
действие персистирующего, чаще иммуного
раздражителя.

Этиология
ГВ:

  1. Эндогенные
    факторы – продукты нарушенного жирового
    обмена (мыла) нарушения обмена
    нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

  2. Экзогенные:
    биологические (бактерии, грибы, вирусы,
    простейшие, гельминты) органические и
    неорганические вещества (пыль, аэрозоли,
    дым) в том числе лекарственные вещества.

Гранулема
– очаговое продуктивное воспаление,
характеризующееся образованием
клеточного пролиферата (узелка) из
макрофагов и их производных.

Классификация гранулем:

1.
По этиологии:

А.
Инфекционные (банальные)
(специфические)

бешенство

туберкулез

сыпной
тиф
сифилис

брюшной
тиф
лепра

аспергиллёз
риносклерома

актиномикоз

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь
кошачей царапки

вирусный
энцефалит

Б.
Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В.
Гранулёма неинфекционной природы:

силикоз, бериллиоз,

талькоз, антракоз

альбестоз.

Г.
Медикаментозные гранулемы:

лекарственный
гепатит

олеогранулематозная
болезнь

ягодичная
гранулёма детей

Д.
Гранулёмы неустановленной этиологии:

саркоидоз,

ревматоидный
артрит

болезнь
Крона,

гранулематоз
Вегенера

2.
По механизму развития:

А.
Иммунные Б. Неиммунные

  1. По
    морфологии (клеточному составу):

А.
Мононуклеарные гранулемы

Б.
Макрофагальные гранулёмы

В.
Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика
образования гранулёмы

I
стадия – молодой (юной) гранулёмы – в
очаге повреждения начинается миграция
моноцитов с трансформацией их в макрофаги
воспалительного экссудата, которые
постепенно превращаются в зрелые
макрофаги.

II
стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток
появляются эпителиальные клетки,
гигантские многоядерные клетки двух
типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа
инородных тел.

III
стадия – увядающей гранулёмы – с
рассасыванием детрита, воспалительного
пролиферата, новообразованием коллагена
фибробластами.

Исход
гранулематозного воспаления:

  1. Рассасывание
    клеточного пролиферата – наблюдается
    редко при малой токсичности агента

  2. Некроз
    гранулём (характерен для туберкулёза)

  3. Нагноение
    гранулём с образованием абсцесса
    (характерно для грибковых гранулём)

  4. Склероз

  5. Рост
    с образованием псевдоопухоли.

  1. Регенерация
    и репарация. Метаплазия. Дисплазия
    .

Регенерация
– восстановление структурных элементов
ткани взамен погибших.

  1. Физиологическая
    регенерация, понятие об уровнях
    (клеточный, внеклеточный). Упоминание
    об органах и тканях с различными уровнями
    регенераторного процесса.

  2. Репаративная
    регенерация, понятие о ре- и субституции.

  3. Извращенная
    регененерация:

а)
гиперрегенерация (костная мозоль,
келоид, ампутационная неврома),

б)
гипорегенерация – ложный сустав,
хронические язвы, трофические язвы,

в)
метаплазия – переход одного вида ткани
в другой в пределах одного зародышевого
листка (эпителий бронхов, желудка –
энтерелизация, кишечная метаплазия,
мочевого пузыря), соединительной ткани
в хрящевую и костную в очагах туберкулеза,
в миомах, рубцах.

Метаплазия
рассматривается как предраковое
состояние, на ее фоне часто развивается
дисплазия.

Дисплазия
обратимое
нарушение дифференцировки клеток
предопухолевого характера в результате
пролиферации камбиальных элементов.
Или: дисплазия
нарушение
пролиферации и дифференцировки клеток.
Структурные проявления дисплазии:
клеточный полиморфизм, увеличение
митотической активности, нарушение
тканевой архитектоники (стратификации).

Понятие
о степенях дисплазии: I
ст. 1/3 эпителиального пласта,

II
ст. 2/3 эпителиального пласта,

III
ст. выражен весь пласт.

Диспластические
процессы могут останавливаться в
развитии, могут подвергаться обратному
развитию. Длительность
существования 30-40 лет

  1. Гипертрофия,
    гиперплазия

Гипертрофия
– увеличение обьема клетки, ткани,
органа за счет размножения клеток или
увеличения количества и размеров
внутриклеточных ультраструктур. Два
вида – нейрогуморальная (гиперплазия),
гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная
гипертрофия и гиперплазия возникают
на почве нарушений функции эндокринных
желез

Гипертрофические
разрастрания, ведущие к увеличению
размеров тканей и органов, возникают в
результате различных причин. Они часто
встречаются при хроническом воспалении,
при нарушениях лимфообращения в нижних
конечностях и застое лимфы, что ведет
к разрастанию соединительной ткани.

  1. Атрофия


прижизненное уменьшение объема клеток,
тканей, органов – сопровождается
снижением или прекращением их функции.

Физиологическая
атрофия наблюдается на протяжении всей
жизни человека (у пожилых людей половые
железы, у стариков – кости, межпозвоночные
хрящи и тд)

Патологическая
атрофия вызывается различными причинами,
среди которых наибольшее значение имеют
недостаточное питание, нарушение
кровообращения и деятельности эндокринных
желез, цнс и периферической нс,
интоксикации.

  1. Общая
    характеристика опухолевого роста

Опухоль
– патологическое новообразование
ткани, характеризующееся безудержным
бесконтрольным ростом.

Этиология
и терминология опухолевого роста.

Предопухолевые
процессы

  • гиперплазия

  • патологическая
    регенерация

  • метаплазия

  • дисплазия

  • дисэмбриопатии
    (гетеротопии, гетероплазии).

studfiles.net

Гранулёма | Классификация

Классификация

Гранулёмы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулёмы, морфология которых относительно специфична для определённого инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулёмы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулёмам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулёмы при туберкулёзе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулёзная гранулёма имеет следующее строение: в центре неё расположен очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Лангханса, которые весьма типичны для туберкулёзной гранулёмы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулёмы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулёза.

Сифилитическая гранулёма (гумма) представлена обширным очагом некроза, окружённым клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Лангганса встречаются редко. Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулёма (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерий в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулёма состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волковича — Фриша. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Неспецифические гранулёмы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулёмам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулёмы, лейшманиома) и неинфекционных (например, гранулёмы при силикозе и асбестозе, гранулёмы инородных тел) заболеваний.

Апикальная или периапикальная гранулема — это четко очерченный воспалительный очаг из разрастающейся грануляционной ткани, спаянный с верхушкой корня зуба. Разрастание грануляционной ткани происходит в ответ на воспалительный процесс в десне. Новообразование не рассасывается самостоятельно, а потому требует лечения.[2]

Исход гранулём двоякий — некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

www.wikiplanet.click

Гранулема. Причины и механизм развития, классификация и лечение заболевания

Гранулемой называют очаг воспаления, характеризующийся образованием узелков (гранулем). Такие узелки обычно возникают в результате трансформации и пролиферации специальных клеток, называемых фагоцитами.

     Образование гранулемы проходит в четыре основных этапа. На первой стадии отмечается накопление юных моноцитарных фагоцитов, присутствующих в очаге повреждения ткани. На второй стадии происходит созревание фагоцитов, а также образование макрофагальной гранулемы. На третьей стадии моноцитарные клетки иммунной систем фагоциты и моноциты, как правило, созревают и трансформируются в клетки эпителия. Кроме того, на этой стадии происходит образование эпителиоидной клеточной гранулемы. На четвертой стадии отмечается слияние эпителиоидных клеток и последующее образование гигантских клеток. Так же происходит образование гигантоклеточной или эпителиоидноклеточной гранулемы. Гигантоклеточные гранулемы могут содержать в себе, как двух-трех ядерные, так и гигантские симпласты, которые имеют более сотни ядер. В диаметре гранулемотозные воспаления обычно не превышают одного-двух миллиметров и могут быть обнаружены только при помощи оптического прибора, а в частности микроскопа.

Согласно морфологическим признакам в современной медицинской практике различают три основных вида гранулем: макрофагальная гранулема, гигантоклеточная гранулема и эпителиоидно-клеточные гранулемные образования.

В зависимости от уровня человеческого метаболизма выделяют гранулемы с высоким уровнем обмена или с низким уровнем обмена. Во втором случае гранулемы возникают вследствие воздействия инертных веществ. Такие гранулемы в основном состоят из гигантских клеток инородных тел. Что касается гранулем с высоким уровнем обмена, то они обычно возникают из-за воздействия токсинов и выглядят как эпителиоидно-клеточные узелки.

Причины

Причины возникновения гранулем могут быть различны. Гранулема может иметь инфекционное происхождение. Такие гранулемы обычно возникают при брюшном или сыпном тифе, при бешенстве, при туляремии, при ревматизме, при туберкулезе, при бруцеллёзе, при сифилисе, а так же при склероме и лепре. Так же гранулемы могут иметь и неинфекционную природу. Такие гранулемы обычно обнаруживаются при таких заболеваниях как талькоз, силикоз, асбестоз, биссиноз. Кроме того, гранулемы могут возникнуть при различных медикаментозных воздействиях.

Так же гранулемы могут появляться вокруг инородных тел. Отдельно выделяют гранулемы неустановленной природы, которые обнаруживаются при болезни крона, при саркоидозе, при болезни Хортона и при гранулематоз Вегенера.

Механизмы развития

Не существует какого-то единого механизма развития гранулем. Обычно в каждом случае это происходит по-разному. Известно только то, что для развития гранулемы обязательно два условия. Первое условие – это наличие веществ, которые стимулируют систему моноцитарных фагоцитов, а так же стимулируют созревание и последующую трансформацию макрофагов. Второе условие – стойкость раздражителя к фагоцитам. Эти два условия по-разному воспринимаются иммунной системой человека. В некоторых случаях гранулемы в эпителиоидных клетках или в гигантских клетках подменяются эндоцитобиозом, и в итоге становятся выражением проявления реакции повышенной чувствительности замедленного типа. В данном случае речь обычно идет об иммунной гранулёме, имеющей эпителиоидно-клеточную форму с гигантскими клетками Лангханса. В прочих случаях речь идет о неимунной гранулеме, которая состоит преимущественно из клеток инородных тел. Такие гранулемы обычно имею форму эпителиоидно-клеточной гранулёмы с гигантскими клетками Лангханса.

Классификация и лечение

Гранулемы принято разделять на специфические гранулемы и неспецифические гранулемы. Специфическими гранулемами называют гранулемы, имеющие относительно специфичную форму для данного инфекционного заболевания. Так, обычно возбудителя заболевания можно обнаружить в клетках гранулемы при проведении гистобактериоскопического исследования. Что касается неспецифических гранулем, то к ним относят гранулемы, которые появляются при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез, склерома и лепра.

Пиогенная гранулема

Пиогенной гранулемой называют сосудистую опухоль или патологию, которая появляется, если в организме человеке присутствует пиококковая инфекция. Чаще всего данное заболевание вызывается травмой кожного покрова. Внешне такая гранулема напоминает опухоль, которая может достигать размером трех сантиметров. Поверхность образования гладкая или крупнозернистая. Такой гранулеме характерен ярко-красный цвет. Пиогенная гранулема обычно располагается на стопах, лице или кистях. Для лечения используются такие методы как электрокоагуляция, криодеструкция и хирургическое лечение. Нередко такие гранулемы хорошо удаляются с помощью лазерных лучей.

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема представляет собой хроническое заболевание кожного покрова. При этом на коже больного появляются узелковые высыпания, имеющие форму кольца. На сегодняшний день пока не известна точная причина возникновения таких высыпаний. Есть предположения, что эти высыпания связаны с сахарным диабетом. По другой версии эти высыпания вызваны нарушением углеводного обмена. Иногда говорят, что такие гранулемы могут возникнуть при механических травмах кожи. Чаще всего такая гранулема появляется у детей в возрасте 3-10 лет. Также она может появиться у взрослых женщин.

Туберкулезная гранулема

В центре такой гранулемы обычно располагается очаг некроза, а по периферии располагается вал из лимфоцитов и из эпителиоидных клеток. Между лимфоцитами и эпителиоидными клетками обычно располагаются так называемые клетки Лангханса. При пропитке солями серебра среди клеток обнаруживаются аргирофильные волокна. Самое большое количество капилляров находится исключительно в наружных зонах бугорка.

Сифилитическая гранулема

Такая гранулема имеет вид обширного некроза, который окружен клеточным инфильтратом из плазмоцитов, клеток эпителия и лимфоцитов. Для таких гранулем характерно быстрое образование некроза соединительной ткани.

Лепрозная гранулема

Эта гранулема обычно имеет вид узелка, который состоит в основном из моноцитов (макрофагов), лимфоцитов и из плазматических клеток. Макрофаги представлены преимущественно большими клетками, имеющими жировые вакуоли. Они обычно содержат упакованные микробактерии лепры. Когда эти клетки распадаются, то высвобождаются микробактерии в огромном количестве.

Склеромная гранулема

Эта гранулема, как правило, состоит из плазматических клеток, эпителиоидных клеток или из лимфоцитов, среди которых преобладает множество гиалиновых шаров. Характерным признаком является появление макрофагов со светлой цитоплазмой. Возбудителем заболевания в данном случае является палочка Волковича – Фриша.

Неспецифические гранулемы

Эти гранулемы не имеют каких-то характерных черт. Такие гранулемы возникают при некоторых инфекционных и неинфекционных заболеваниях. К инфекционным болезням, провоцирующим развитие гранулем, относится сыпнотифозная гранулема, брюшнотифозная гранулема и лейшманиома. К неинфекционным относятся — гранулемы при силикозе, гранулемы при асбестозе, а так же гранулемы инородных тел.

Гранулема зуба

Гранулемой зуба называют небольшой мешочек, наполненный гноем, который носит обычно воспалительный характер. Эта гранулема опасна тем, что достаточно длительное время протекает без проявления каких-либо симптомов. Это может послужить причиной развития таких осложнений как флегмона и флюс. Если долгое время не лечить данное воспаление, это может привести даже к летальному исходу. Это обычно связано с тем, что при развитии гранулемы гной начинает распространяться не только в мышцы лица и мышцы шеи, но и в область сердца.

Основным симптомом этой гранулемы является боль, которая обычно возникает при легком нажатии на больной зуб или во время приема любой твердой пищи. Кроме того, у человека с такой гранулемой может наблюдаться отечность десны и некоторое потемнение зуба. В более тяжелых случаях может подняться температура тела. Из-за того, что эти симптомы появляются довольно редко, гранулему зуба обычно обнаруживают случайно. Если у стоматолога есть подозрение на подобное воспаление, то он отправит пациента на рентгенограмму, результаты которой помогут установить наличие гранулемы зуба или её отсутствие.

Для лечения этого вида гранулемы сегодня используют терапевтический либо хирургический метод лечения. Оба метода лечения прежде всего направлены на ликвидацию инфекционного процесса из пораженных корневых каналов. При терапевтическом методе назначаются специальные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Этот метод лечения обычно позволяет сохранить хотя бы часть зуба.

При проведении хирургического лечения производится рассечение десны для того, чтобы из нее мог вытечь гной. Так же врач устанавливает дренаж, не позволяющий раньше времени зажить ране. Дренаж оставляют во рту на три дня. После чего извлекают. Этот метод обычно применяется в том случае, когда имеются те или иные осложнения. После дренажа больному назначаются специальные лекарственные препараты, помогающие уничтожить инфекцию и снять воспаление.

Для того, чтобы предотвратить появление гранулемы зуба необходимо придерживаться некоторых профилактическим мер. В частности, необходимо соблюдать правила гигиены полости рта, вовремя лечить зубы и регулярно посещать стоматолога.

Гранулема голосовых связок

Это доброкачественное образование, которое развивается в результате раздражения или травмы голосовых связок человека. В некоторых случаях такая гранулема может возникнуть из-за травмы слизистой поверхности гортани. Гранулемы голосовых связок, как правило, появляются только у женщин. Это объясняется тем, что женская гортань значительно меньше, чем у мужчин. Поэтому гортань легко травмируется. Интенсивность проявления симптомов зависит преимущественно от величины гранулемы. Так, основным симптомом этой гранулемы является ощущение инородного тела в гортани. Кроме того, у пациентов может наблюдаться охриплость или прерывистость голоса. Так же имеется кашель. По кашлю можно судить о том, насколько сильно гранулема раздражает горло и гортань. Наличие этого образования может выявить специалист. Она обычно расположена над голосовым отростком.

Гранулема верхних дыхательных путей

Такая гранулема всегда носит воспалительный характер. Внешне эти образования похожи на плотные узелки. Такие гранулемы могут возникать на фоне аллергических, инфекционных и некоторых хронических заболеваний. Подобные гранулемы в итоге могут привести к образованию рубца.

Одним из видов этого заболевания является инфекционная гранулема верхних дыхательных путей, которая возникает обычно из-за незначительных травм носа, глотки, травмы трахеи, бронхов или гортани. Такая гранулема может не давать о себе знать 3-5 лет. В этот период проходит инкубационный период. Заражение обычно происходит воздушно-капельным путем или при прямом контакте с носителем. Правда, заражение возможно, только если у человека очень ослабленная иммунная система. Такая гранулема верхних дыхательных путей развивается в три этапа. На первом этапе обычно возникают маленькие узелки. На втором этапе, как правило, возникают плотные инфильтраты. На третьем этапе происходит процесс образования рубцов.

Гранулема лица

Причинами развития таких гранулем могут стать очаговые инфекции, различные травмы, повышенная фоточувствительность или некоторые лекарственные препараты. Такая патология обычно поражает мужчин в зрелом возрасте. Это заболевание может беспокоить пациентов в течение нескольких лет. Внешне они выглядят как пятна, узлы или бляшки на лице коричневато-красноватого оттенка. Причем, со временем такие образования увеличиваются в своих размерах. Иногда может увеличиваться не только их размер, но и их количество. Преимущественно они располагаются на носу, щеках, на ушах или висках. Среди симптомов нужно отметить зуд и жжение, но они возникают не всегда. 


Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

hnb.com.ua

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о