Классификация гранулем – —

42) Грануломатозное воспаление, его характерные признаки. Морфологическая характеристика гранулем при туберкулезе, сифилисе, лепре, риносклероме и сапе. Исходы развития гранулем.

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного вос­паления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема, или узелок (бугорок, по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток является макрофаг. На «поле» воспаления моноцит трансформируется в макрофаг. Через 7 дней макро­фаг превращается в эпителиоидную клетку(под действием у-интерферона активированных Т-лимфоцитов). Эпителиоидные клетки по имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные грану­лы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную актив­ность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фибронектин-1, ИЛ-1. Затем эпителиоидные клетки транс­формируются в гигантские многоядер­ные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед. — в гигантские клетки инородных тел.

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают морфологической специфичностью. Для подтвер­ждения диагноза необходима идентификация возбудителя.

Специфическими называют те гранулемы, которые вызыва­ются специфическими возбудителями (микобактерии туберкуле­за, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризу­ются относительно специфичными морфологическими проявле­ниями (только для этих возбудителей и ни для каких других), клеточный состав и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также специ­фичны.

Туберкулезная гранулема:

в центре ее расположен очаг казеозного некроза, в котором находится вал радиально расположенных эпителиоидных клеток; за ни­ми видны единичные гигантские клетки Пирогом — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и мак­рофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток грану­лемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в ги­гантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза. Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпителиоидных слеток, такую гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Туберкулезные гранулемы невелики — диаметр 1—2 мм.

Сифилитическая гранулема: носит название «гумма». Она, как и туберкулезная гра­нулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса. Для сифилитической гранулемы харак­терно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разраста­ние массивной плотной соединительной ткани, которая формиру­ет подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему.

Гумма характерна для третичного периода сифилиса, кото­рый обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) по­сле заражения и длится десятилетиями. При этом в разных орга­нах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляют­ся солитарные узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах. При разрезе из этих узлов выделяется же­леобразная масса желтого цвета. Лепрозная гранулема:

имеет поли­морфный клеточный состав: в ней видны в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазма­тические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена — Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах, которые переполненные возбудителями, увеличиваются, разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. Такие макрофаги, называемые лепрозными клетками Вирхова, переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигаре­ты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю — Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпав­шие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества мико­бактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах при проказе.

Склеромная гранулема: характеризуется скоплени­ем макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цито­плазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватыва­ют диплобациллы, фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превраща­ется в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя скле­ромы — палочку Волковича — Фриша. Склеромная гранулема располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи. Исход — образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, слизистая оболоч­ка деформируется, дыхательные пути суживаются и иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

Сап: острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах. При остром сапе возникают узелки, построенные из грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерна для воспаления при сапе картина распада ядер — ядра превращаются в мелкие глыбки, окрашивающиеся гематоксилином. Кроме гранулем, в органах и коже могут возникать абсцессы. При хроническом сапе образуются бугорки с преобладанием пролиферативного воспаления. Узелки появляются в разных органах и очень напоминают туберкулезные бугорки. При хроническом сапе в органах, в частности в легких, могут возникать склеротические изменения.

Исходы гранулем (гранулематозного воспаления):

—рассасывание клеточного инфильтрата (редкий вариант исхода, так как гранулематоз в основной массе является хрониче­ским воспалением).

—фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка.

—некроз гранулемы (характерен для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуть­ся казеозному некрозу).

43 ЛЕПРА (ПРОКАЗА) — хроническая инфекционная болезнь, при которой поражаются главным образом кожа, верхние дыхательные пути, некоторые периферические нервы. Морфологически характеризуется образованием очагов продуктивного воспаления в виде узелков, лепром. Бацилла Гансена,— этиологический агент лепры, отнесли к семейству Mycobacteriaceae. Они не культивируются на искусственных питательных средах и в культуре тканей, размножение возбудителя лепры наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок. Этиология – палочка лепры. Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы лепры (проказы):лепроматозная форма, туберкулоидная форма, недифференцированная форма.

При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли. Исход – рубцевание.

Ранняя лепра

Первые признаки лепры обычно обнаруживаются на коже и выражаются одним или несколькими гипопигментированными или гиперпигментированными бляшками или пятнами. Туберкулоидная лепра. Ранняя туберкулоидная лепра часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и закругляются или приобретают кольцевидную форму. Полностью развившиеся очаги совершенно утрачивают чувствительность и нормальные кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Нервы рано вовлекаются в патологический процесс, и поверхностные, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Отмечаются сильные невротические боли. Поражение нервов ведет к атрофии мышц, особенно малых мышц кисти. Часто развиваются контрактуры кисти и стопы. Различные травмы приводят к вторичной инфекции кисти и образованию подошвенных язв. Позднее могут дополнительно развиться резорбция и потеря фаланг.

Лепроматозная лепра. Кожные очаги поражения проявляются в виде пятен, узлов, бляшек или папул. Пятна часто гипопигментированы. Границы очерчены неясно, а центральные отделы очагов, приподнятых над поверхностью кожи, уплотненные и выпуклые, а не вогнутые, как при туберкулоидной форме болезни. Между очагами выявляют диффузную инфильтрацию. Излюбленные участки локализации очагов—это лицо (щеки, нос, брови), уши, запя­стья, локтевые суставы, ягодицы и колени. Весьма распространенными ранними симптомами являются «заложенность носа», носовые кровотечения, затрудненное дыхание. Часто также наблюдаются полная обструкция носовых ходов, ларингит и охриплость голоса. Перфорация носовой перегородки и образование впадины в средней части спинки ведут к развитию седловидного носа. В результате поражения переднего отдела глаза развиваются кератит и иридоциклит. Наблюдается безболезненная лимфаденопатия паховых и подмышечных лимфатических узлов. У взрослых мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводят к стерильности. Обычным симптомом является гинекомастия.

Пограничная лепра. Очаги поражения на коже при погранично-туберкулоидной лепре обычно напоминают таковые при туберкулоидной форме болезни, однако их больше по количеству и им свойственны менее очерченные границы. Чаще, чем при туберкулоидной лепре, наблюдается множественное вовлечение в процесс периферических нервных стволов. Для пограничной лепры характерна возрастающая вариабельность в характеристике кожных очагов, что обусловливает название «диморфная» лепра. Папулы и бляшки могут сосуществовать с пятнистыми очагами. Утрата чувствительности выражена меньше, чем при туберкулоидной лепре. Погранично-лепроматозная форма

studfile.net

виды, лечение, симптомы, причины и удаление

Гранулёма – это развитие очага из клеток соединительной ткани, результат гранулематозного инфицирования. Визуально патология похожа на некрупные узлы, представленные в единичном либо множественном виде. Величина гранулёмы часто не больше 30 мм, а капсула имеет плоскую и неровную поверхность. Причиной появления доброкачественных образований считаются инфекционные бактерии, преобразовавшиеся в хронический вид. Заболевание имеет код по МКБ-10 L92.

Причины развития гранулёмы

Специалисты выделяют две основные причины развития гранулёмы: инфекционная и неинфекционная. Среди инфекционных видов пусковым механизмом для формирования патологии выступают: сыпной и брюшной тиф, туберкулёз, бруцеллёз, сифилис, туляремия, ревматическая болезнь, энцефалит и бешенство. Отличие кроется в морфологической особенности. Неинфекционные типы образований характерны для людей, часто контактирующих с химическими соединениями: бериллием, асбестом, силикатами, тальком. При попадании в организм инородного тела развитие поражённых клеток начинается вокруг него. В медицинской практике выделяется 5 категорий причин, вызывающих патологическое заболевание:

• Иммунная – на появление гранулёмы влияет аутоиммунная реакция тела, наблюдается избыточный синтез фагоцитов.
• Новообразования инфекционного типа, образующиеся при наличии грибка кожи, хромомикоза, бластомикоза, гистоплазмоза и других болезнях, вызванных инфекциями.
• Гранулёма, проявившаяся из-за попадания чужеродного предмета: хирургические нити от шва (лигатурная форма), части тела насекомого, татуировочная краска.
• Узелки, возникшие после получения травмы, в том числе в районе пупка.
• Прочие факторы – болезнь Крона, аллергия, сахарный диабет и ревматизм.

Формирование гранулёмы зависит от местного иммунитета клеточной структуры. Однако точных причин появления патологической болезни врачами не установлено. Величина обычных гранулём не превышает двух миллиметров. В природе встречаются узлы крупных диаметров. Соединительный метаболизм клеток происходит с высокой либо низкой скоростью. Отдельные виды гранулём рассасываются самостоятельно, для остальных проводится терапия.

Гранулёма на руке

Симптомы гранулёмы

Симптом проявляется в зависимости от типа и месторасположения воспалительного очага. Инфекционный вид патологии устанавливает срок инкубационного периода продолжительностью от одного дня до 3 месяцев. Средний показатель продолжительности равняется одному месяцу. Инкубация основывается на интенсивности размножения бактерий и иммунной системе пациента. Первая симптоматика проявляется в форме заметных пятнышек розоватого оттенка.

Постепенно узелок распространяется по соседним тканям и продолжает формирование тела в течение полумесяца. Диаметр инфекционного поражения составляет не более 50 мм. При венерических болезнях нарост возникает на половых органах и внутренней и нижней части бёдер. Заболевание протекает с характерным зловонным запахом. На последней стадии отмечается поражение кожного покрова лица, шейной области и слизистой оболочки во рту.

При зубной гранулёме симптомы не проявляются на первых ступенях развития болезни на протяжении долгого времени. Диагностика патологии затрудняется. Через время пациент ощущает головную боль, болезненные ощущения при надавливании на зуб. Краснеет слизистая ткань возле корня зуба, отмечается опухлость на десне. Происходит изменение оттенка эмали зуба, выделяется гнойная жидкость из верхушки очага. У человека появляются жалобы на постоянную усталость, общую слабость в теле и повышенную температуру. Симптоматика гранулематозного заболевания зависит от органа, поражённого инфекционными бактериями. Признаки болезни в стоматологии проявляются и обостряются под влиянием таких факторов:

• постоянное нахождение в стрессовых ситуациях;
• переутомление;
• перегревание или переохлаждение;
• наличие вредных привычек.

Симптомы индивидуальны для каждого случая. Врач обращает внимание на тип патологии и её расположение. Одни признаки отражаются в виде болевых ощущений, другие наносят визуальный дефект. Не всегда возможно диагностировать болезнь при врачебном осмотре. Для обнаружения нароста прибегают к рентгенографии.

Апикальная гранулёма на зубе

Классификация гранулёмы

Нельзя точно классифицировать все известные виды гранулёмы. Патология распространена в качестве вида, поражающего ткани и клетки и встречается во многих заболеваниях. Классификация болезни обозначением причин, провоцирующих возникновение воспалительных очагов. Также под классификацию попадают механизмы формирования поражения, месторасположение в организме и количество очаговых участков.

Кольцевидная

Кольцевидная гранулёма относится к отдельному заболеванию эпидермиса. Причины возникновения выявлены неполностью. Установлен ряд типов патологического отклонения. Патология характерна для людей любого возраста. Болезнь не доставляет больному дискомфорта и проходит самостоятельно. Отмечается взаимодействие между формированием кольцевидной гранулёмы и сбоем гормонального фона и иммунной системы. Считается, что появление болезни может спровоцировать травмирование. В среднем заболевание длится от пары месяцев до десятков лет.

Выделяются типы кольцевидной формы:

• Локализованная – образуются некрупные узлы в виде колец или полукруга. Воспаление чаще возникает на ноге, в области стопы, на руке, на ладони, на внешней стороне конечностей. В диаметре узелки достигают не больше 0,5 сантиметров. Со временем очаг разрастается и увеличивается до 50 миллиметров. Кожный покров на участке поражения обретает синий оттенок, прочих жалоб нет.
• Папулёзная – не имеет чёткой формы, проявляется в виде папулёзной сыпи. Сыпные компоненты изолированы друг от друга и не смешиваются на протяжении всей болезни.

Папулёзная гранулёма

• Глубокая, или подкожная (одонтогенная) – сыпь проникает в глубокие слои кожи, из-за чего не видна без специальных аппаратов. Структура узлов хорошо ощущается на ощупь. Данный тип гранулёмы характерен для детей младше пяти лет.
• Диссеминированная – поражает преимущественно пациентов старше 50 лет. Болезнь характеризуется появлением очагов на разных частях тела.
• Перфорирующая – капсула сыпи разрывается, выпуская вещества желейной формы, клейкие на ощупь и жёлтого оттенка. Простейшая гранулёма способна принять перфорирующий вид из-за полученной в результате травмы. Сыпные элементы без выделений имеют небольшой узел, видимый через макропрепарат.

Кольцевидная гранулёма не образует шрамы и рубцы. Но в перфорирующем типе сохраняются мелкие рубцы на шве после затягивания ранок. Заболевание не несёт опасности при регулярном обследовании. При проявлении высыпаний следует незамедлительно обратиться к врачу и пройти обследование. При осложнении патология переходит в гранулёму Майокки.

Срединная гранулёма Стюарта

Гранулёма появляется на носовой перегородке во внутренней стороне. Патанатомия выделяет, что проблема может возникнуть после прокола пирсинга на носу. По словам специалистов, патология может представлять гранулематоз с полиангиитом Вегенера (васкулит), его разновидность.

Срединная форма проявляется подобными признаками:

• выделение жидкости из носовой полости;
• систематические кровотечения из носа;
• затруднённое дыхание через нос;
• выделение гноя;
• опухлость носа;
• развитие язвенных проявлений на соседних тканях лица, горла, голосовых связок и гортани (гранулематозный фарингит, контактная, интубационная форма).

Клетка разрушается с высокой скоростью. Прогрессирование васкулитов Вегенера имеет отрицательный прогноз. Чаще воспалительный процесс в результате прокола после пирсинга не останавливается, что приводит к гибели пациента от осложненных последствий. К летальному исходу приводит сепсис, развивающийся из-за гнойной жидкости.

Гранулёма после пирсинга

Множественная

Множественная гранулёма встречается при различных инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, выявляется через микропрепарат. Образование множества очагов сигнализирует о системном нарушении. Гранулёмы являются сопутствующими признаками основной болезни. Чаще очаги возникают из одного клеточного материала. К примеру, туберкулёзная патология отражается на состоянии лёгких, имеющих в своей структуре несколько воспалений. Саркоидная описывает наличие множественных очагов в корневой части лёгкого: неказеозные и казеозные.

Есть вероятность образования наростов в раздельных типах мягких тканей. Ситуация характерна для распространения инфекционных бактерий по органам в кровотоке. На формирование новообразования в разных клетках влияют:

• гистиоцитоз;
• внелёгочная форма при туберкулёзе;
• сифилис;
• листериоз у новорождённых.

Наличие множественных гранулём является противопоказанием к проведению операции. Болезнь следует лечить при помощи воздействия на системный аппарат организма. Отдельные виды рассасываются при приёме антибиотиков и прочих лекарственных средств, к примеру, очаг поражения в пупке у грудничка.

Пиогенная

Данный вид проявляется как самостоятельная патология доброкачественного характера. Зачастую располагается на эпидермисе либо слизистой поверхности ротовой полости или на губе. Пиогенная форма наблюдается у подростков, у женщин в период беременности, после мастэктомии диагностируется патология груди и молочной железы. Провоцирующими факторами развития заболевания считаются проблемные ситуации с кожей, травмирование эпидермиса (ожог, рана) и попадание инфекций. Вероятность проявления гранулёмы увеличивается при использовании контрацептивных средств.

Пиогенная гранулёма

Пиогенная гранулёма размером не более 10 мм возникает на поверхности тканей. Воспаленный участок имеет красноватый оттенок из-за высокого содержания на территории маленьких кровеносных сосудов. Временами отмечаются кровотечения без болевых ощущений. Пиогенные формы характеризуются:

• интенсивным ростом новообразования;
• возникновением поражений с изъязвлением и эрозий;
• возможностью самостоятельного рассасывания – распространение затормаживается, а участок засыхает;
• наличием мелких шрамов после операции по устранению нароста и послеоперационного рубца.

Для предупреждения раковых образований на коже рекомендуется пройти обследование при первых признаках патологии. Врач назначает оперативное иссечение гранулёмы при помощи лазера или криохирургии. Вероятность рецидива минимальна. Беременность протекает спокойно без рисков выкидыша. При диагностировании болезни удаление откладывается на послеродовой период.

Эозинофильная

Эозинофильная форма считается вариативностью патологического процесса гистиоцитоза, синдрома Черджа-Стросса. Болезнь возникает как разрастание клеток, характерное для селезёнки, лёгких и лимфатических узлов. Воспаление развивается на основе иммунокомпетентных клеток Лангерганса. Гистиоцитоз разделяется на три ключевых варианта протекания:

Эозинофильная гранулёма в костях

• Эозинофильная гранулёма – поражаются паренхиматозные ткани, оболочки печени, селезёнки и почек. Также процесс задевает костную структуру. Патология формируется одиночно либо множественно. Второй тип проявляется на костях.
• Болезнь Леттерера-Сиве – тип наблюдается у детей дошкольного возраста. Чаще заболевают малыши в возрасте младше двух лет. Поражённые участки множественного характера возникают в костях и прочих органах. Отмечается существенное опухание печени и селезёнки. Лимфоузлы способны слиться и увеличиться в размерах. На магнитно-резонансной томографии выявляются изменения тканей органов.
• Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена – заболевание поражает мальчиков младше 12 лет. Вид выглядит как группа осложненных форм и последствий эозинофильного новообразования. Патология формируется на костной системе, в печени, лёгких и на лимфатических узлах (гранулематозный лимфаденит). Участок обнаруживает жёлтый цвет из-за повышенного объёма жировых тканей. Поражение внутричерепной коробки (абсцесс) приводит к обширному ряду нарушений.

Эозинофильная гранулёма сопровождается жалобами больного на возникшие нарушения в организме. Причина кроется в расположении очагов и их величине. Болезнь сложно поддаётся диагностике, а терапия не всегда проявляет эффект.

Гигантоклеточная репаративная

Форма гранулёмы присуща образованию на костных тканях. Периферическая патология имеет доброкачественный характер и не предрасположена к расползанию по соседним клеткам. Нарост образуется на одиночном участке. Поражаются кости пальцев ноги и руки, на стопе, черепа, в том числе и челюсти. В редких случаях гигантоклеточная репаративная гранулёма проявляется на трубчатых костях в грудной, бедренной и плечевой областях.

Данный тип возникает только на одной кости. При наличии предрасположенности у детей симметрично поражаются парные костные структуры. В костной структуре создается очаг видоизмененных клеток, отличных от костной ткани. Развитие болезни протекает медленно, сопровождается болезненными ощущениями при давлении и опухлостью тканей на поражённом участке. Для большинства ситуаций назначается хирургическое иссечение. После удаления нароста существует риск рецидива.

Гигантоклеточная репаративная гранулёма в костях пальца

Лимфатическая

Лимфатическая гранулёма имеет второе название «болезнь Ходжкина» или «лимфоматоидный гранулематоз». Поражается лимфоидный узел, образуя гранулёмы злокачественной типологии. Патология в 1,5 раза чаще проявляется у мужского населения. Причинами развития патологии выступают инфекционные бактерии – вирус Эпштейна-Барра – и негативное влияние внешних и внутренних раздражителей. Природа провоцирующих факторов, вызывающих патологическое отклонение, изучена не до конца.

Патология чаще фиксируется у людей в возрастной категории от 20 до 35 лет, в редких случаях – у людей старше 50 лет. Процесс лимфогранулематоза запускается с ростом лимфоузлов, находящихся в шейной области и возле ключиц. Реже ткани достигают паховой и передней брюшной стенки. Увеличенные лимфатические узлы не сопровождаются болезненной симптоматикой, ощущается подвижность при нащупывании. Больные с данным типом патологии могут жаловаться на:

• высокую температуру тела;
• кашель и затруднённое дыхание вследствие опухлости лимфоузлов;
• ощутимое снижение массы тела;
• общую слабость в теле;
• увеличение селезёнки;
• обильное потоотделение, особенно в ночное время;
• зуд;
• болевые ощущения в районе увеличенных лимфоузлов сильнее проявляются после употребления алкогольных напитков.

Симптоматика может не проявляться долгое время. Происходит постепенное изменение лимфоузлов от увеличения до уменьшения и обратно. С течением времени болезнь поражает внутренние органы – печень, центральная нервная система, лёгкие и костный мозг.

Ключевая опасность кроется в возможных осложнениях и последствиях гранулёмы. Новообразование давит близлежащие клетки и вызывает многочисленные нарушения функционирования органов. Значительно снижается иммунная защита, из-за чего формируется вторичная инфекционная рана. Прогноз лечения имеет неблагоприятный характер. При интенсивной терапии удаётся продлить жизнь больного на средний показатель – 5 лет.

Холестериновая

Холестериновая гранулёма имеет вид наростообразного поражения костей в височной области редкого характера. Патология отрицательно отражается на слуховом аппарате. Основой симптоматики считается наличие нарушения слуховой функции, соответствующих инфекционных процессов в клетках и болезненных ощущений. Боли ощутимо усиливаются при нажатии на височную часть в районе уха.

Гранулёма образуется после пройденных болезней и травм, включая баротравмы, возникшие из-за внезапных скачков давления. Появляется поражённый участок, состоящий из объёма холестериновых соединений. Со временем очаг переформируется в гранулёму. Для лечения патологии назначается хирургическое иссечение. Болезнь сопровождается дискомфортом и ярко выраженными неприятными симптомами. Однако серьёзной угрозы для жизни человека не зафиксировано.

Телеангиэктатическая или пиогенная/пиококковая

Говоря, что заболевание считается подвидом гемангиомы – образования, идущего из кровеносной системы, отмечают телеангиэктатическую форму. Данный вид формируется на травмированном участке, из-за чего относится к группе посттравматических гранулём. При разрушении тканевых структур во время травмирования в рану попадают инфекционные бактерии – пиококки. Образовавшаяся опухоль достигает диаметра 20 мм и считается телеангиэктатической гранулёмой. Ключевые признаки развития данной гранулёмы:

• тёмный оттенок красного или бурого цвета новообразования;
• неплотное строение клеток;
• обильное кровотечение – беспричинное или вызванное лёгким травмированием;
• интенсивный рост нароста.

Пиококковая гранулёма

Гранулёма растёт на некрупной «ножке», схожа с полипом. Гранулематозное образование находится чаще на голове, на пальце руки, пластине ногтя, на лице, на веке, коже глаза, в структуре ушной раковины, изредка – в полости и прочих частях организма. При диагностировании болезни рекомендуется срочно пройти обследование, так как симптоматика схожа с опасным заболеванием – саркомой Капоши. От нароста можно избавиться оперативным путём при помощи лазера. Прогноз излечения благоприятен, при своевременном выявлении патологии снижается смертельная опасность для пациента.

Диагностика

Трудно установить точную причину формирования гранулёмы. Воспалительная форма начинается под влиянием существующих болезней. Специалисты отмечают, что гранулёма не видоизменяется в злокачественный тип, так как не относится к опухолевым образованиям и отличается от рака. В первые фазы врач осматривает пациента, исследует анамнез и в зависимости от предварительного диагноза отправляет на дальнейшие обследования. Диагностика включает:

• Исследование крови на наличие инфекционных бактерий.
• Микроскопические обследования мазков, взятых из половых органов, при наличии подозрений на патологию венерического характера.
• Общий анализ крови для установления количества эозинофилов, если подозревается эозинофильная гранулёма.
• Биопсия поражённых клеток – берётся часть клеток из очага поражения и изучается под микроскопом. Происхождение и поведение болезни определяются через клеточный состав тканей.

По составу крови доктор получает полноценную картину болезни и устанавливает природу формирования гранулёмы. По решению лечащего врача назначаются дополнительные анализы, если проведенных обследований недостаточно для диагностирования патологии.

Лечение и способы удаления гранулёмы

Гранулёма – это результат дисфункции иммунной системы либо развития болезней инфекционного типа. Терапия и методы лечения различаются в зависимости от диагностированного недуга. Лечение патологии строится на основе типа поражения и причин, вызвавших образование воспалительных очагов. Для устранения гранулёмы применяют такие физиотерапевтические и оперативные способы:

До и после удаления гранулёмы

• Фонофорез.
• Дермабразия – очищение кожи от проблемных проявлений на кожном покрове и в глубоких слоях эпидермиса.
• ПУВА-терапия.
• Магнитотерапия.
• Криотерапия – на поражённый участок воздействуют жидким азотом, замораживающим патогенные клетки тканей.
• Лазеротерапия – устранение гранулёмы лазером.

Терапия при помощи медикаментов проводится путём назначения приёма кортикостероидов. В качестве дополнительных вспомогательных средств врач прописывает:

• мазь «Дермовейт»;
• Гидроксихлорохин;
• Дапсон;
• Ниацинамид;
• Изотретиноин;
• лекарственные средства, стимулирующие циркуляцию крови;
• витамины.

Если удаётся диагностировать патологию и получить полноценную картину её развития, важно незамедлительно приступить к излечению основной болезни. Проведение оперативных манипуляций требуется не для всех типов гранулематозных образований. Существуют виды гранулем, неподдающиеся иссечению, начинается некротический процесс в тканях. Это касается болезней, образовавшихся в результате сбоя иммунной защиты организма и попадания инфекций. Поверхностные узелки устраняются при помощи скальпеля под местной анестезией. Методика хирургического вмешательства подбирается по симптомам патологии, результатам диагностики и жалобам больного.

Профилактика

Правильно диагностировать гранулематозный нарост способен только высококвалифицированный врач. Грамотный доктор составит подходящую и действенную схему лечения для каждого типа недуга, что помогает вылечить болезнь до конца. Так как провоцирующими факторами формирования и распространения поражённых клеток считаются инфекционные бактерии и дисфункция иммунной защиты, в качестве профилактических мер и рекомендации выступают:

• Следовать правилам здорового питания.
• Прекратить употреблять алкогольные напитки, наркотические вещества, отказаться от курения.
• Чаще дышать свежим воздухом и выходить на прогулки.
• Систематически проветривать комнаты.
• Следить за собственными половыми связями, быть избирательным в партнерах.
• Не забывать о барьерных контрацептивах.
• Регулярно обследоваться и проходить врачебный осмотр.

Важно следовать перечисленным простым правилам, чтобы снизить вероятность появления гранулёмы в организме и уменьшить осложнение.

onko.guru

Патогенез гранулемы

В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость раздражителя (возбудителя) по отношению к фагоцитам, которые вынуждены не только размножаться, но и искать новые формы в виде эпителиоидных и гигантских клеток, фагоцитарная активность которых не возрастает, а, наоборот, снижается. Однако продукция ими интерлейкинов повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.

Источник образования эпителиоидных клеток (вытянутых, со светлым пузырькообразным ядром, напоминающих эпителиальные клетки) – моноциты.

Гигантские многоядерные клетки образуются из эпителиоидных

• при слиянии цитоплазмы последних, но не слиянии ядер.

• При делении эпителиоидных, когда ядро делится, а цитоплазма нет.

В клетках инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках инфекционных гранулем – группируются в виде подковы или кольца по периферии клетки.

Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исход гранулематозного воспаления:

• Сухой (казеозный) или влажный некроз с образование дефекта тканей

• Фиброзное превращение гранулемы с формированием рубца.

Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.

Классификация гранулем

А. По этиологии

1. Инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, хламидии и т.д.)

2. Неинфекционные (вокруг инородных тел – частиц органической или неорганической пыли)

3. Неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, первичный билиарный цирроз)

В. По патогенезу

1. Иммунные, отражающие реакцию ГЗТ (большинство инфекционных гранулем и возникающих при внедрении пылевых частиц растительного или животного происхождения)

2. Неиммунные – большинство гранулем инородного тела (гигантские клетки инородных тел, мало лимфоцитов).

С. По морфологии

1. Неспецифические — не имеют отличительных особенностей (пример: воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов)

2. Специфические – имеют отличительную морфологическую картину, часто позволяющую установить этиологический фактор.

• Туберкулез

• Сифилис

• Лепра

• Риносклерома

Туберкулезная гранулема

Наблюдается при милиарном туберкулезе легких и других органов.

Макроскопия: многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.

Микроскомия: в центре – казеозный некроз, вокруг – вал из эпителиоидных клеток, среди которых – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланхганса (в них при окраске по Циль-Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза), по периферии – вал из лимфоцитов. Сосудов мало.

Исход: образование соединительнотканного рубчика, реже – петрификация.

Сифилитическая гранулема (гумма)

Характерна для третичного периода сифилиса (через несколько лет после заражения).

Макроскопия: Одиночные (солитарные) или множественные образования, до нескольких см в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др. органах.

Микроскомия: в центре большой очаг некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова-Ланхганса. Характерно обилие мелких сосудов с явлением эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.

Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа.

Гуммозный инфильтрат — аналог гуммы, возникает в третичном периоде сифилиса, от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием некроза. Возникает в крупных сосудах.

studfile.net

Гранулематозные болезни

Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания, несмотря на их разнообразие, объединяет ряд признаков:

1. наличие гранулемы;

2. нарушение иммунологического гомеостаза;

3. полиморфизм тканевых реакций;

4. хроническое течение с частыми рецидивами;

5. нередко поражение сосудов в форме васкулитов.

Классификация гранулематозных болезней.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулёз, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз,актиномикоз, кандидоз.

2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

4. Гранулематозные болезни неустановленной этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера – Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии, вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями. По механизму развития онииммунные. По морфологической картине, в основном, сходны между собой, это объясняется сходностью морфо- и патогенеза. Исключение составляют специфические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплением клеток системы моноцитарных фагоцитов, в некоторых гранулемах появляются многочисленные нейтрофилы и в финале развивается некроз, как это наблюдается при сапе, фелинозе (болезнь кошачих царапин, вызываемая хламидиями), иерсиниозе. гранулематозных болезнях, вызываемых грибами

К гранулематозным болезням неинфекционной природыотносится большая группа заболеваний, которые вызываются действием органической и неорганической пыли, дымами, аэрозолями, суспензиями. Такие гранулематозы обычно развиваются как профессиональные заболевания у шахтеров, рабочих цементной, стекольной промышленности и т.д. (силикоз, асбестоз)..

Медикаментозные гранулематозные болезничаще возникают в результате токсико-аллергического, в печени – медикаментозный гранулематозный гепатит(наркотики).

Группа гранулематозных болезней неустановленной этиологииособенно велика. Одним из распространенных заболеваний этой группы являетсясаркоидоз( болезнь Бенье-Бека-Шаумана). При саркоидозе во многих органах, но чаще всего в лимфоузлах и в легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа. Построена гранулема из эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками двух типов — Пирогова-Ланганса и инородных тел. Особенности гранулемы: 1. отсутствие казеозного некроза, что позволяет отличить ее от туберкулезной гранулемы, 2.четкие границы (штампованные гранулемы) и 3.склонность к гиалинозу. Заболевание характеризуется нарастающим поражением все новых групп лимфатических узлов и легких, что приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфатическими узлами жизненно важных органов.

Среди инфекционных гранулем выделяют группу специфических:

• специфические– гранулемы,морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме и сапе. Воспаления, возникающее при этих заболеваниях, относят к специфическому.

Признаки специфического воспаления:

1. вызывается определенным возбудителем;

2. происходит смена тканевых реакций;

3. хроническое волнообразное течение;

4. продуктивная реакция с образованием гранулем;

5. некроз (первичный и вторичный).

Туберкулез –возбудитель – палочка Коха – микобактерия туберкулеза.

Виды бугорков:

1 альтеративный (некротический): казеозный некроз, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов;

2. экссудативный – казеозный некроз, лимфоциты;

3. продуктивный – гранулема.

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших – пролиферация. Но пролиферация при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.

Туберкулезная гранулемаимеет следующее строение: в центре – очаг казеозного некроза, за ним вал из эпителиоидных клеток, по периферии – лимфоидные клетки.

Между эпителиоидными клетками и лимфоцитамирасполагаютсягигантские клетки Пирогова — Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы.

При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемыобнаруживаетсясеть аргирофильных волокон, которые составляют строму гранулемы.

Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка.

Виды гранулем при Тбц:

• эпителиоидноклеточные;

• лимфоклеточные;

• гигантоклеточные;

• смешанные.

.

Сифилис: возбудитель — бледная спирохета –Trehonemapallidum(описана Шауманом и Гофманом в 1921 году).

Для сифилиса характерны 4 тканевых реакции:

1. продуктивно-инфильтративная – 1-й сифилис;

2. экссудативная – 2-й сифилис;

3. продуктивно-некротическая – 3-й сифилис;

4. инфильтративно-некротическая – врожденный сифилис (плода и ранний).

Сифилис протекает в три периода:

1. первичный сифилис– сенсибилизация организма – продуктивно-инфильтративная тканевая реакция — возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые и вызывает местные изменения в виде твердого шанкра – язва вокруг которой развивается продуктивное воспаление, с преобладанием в инфильтрате плазматических клеток. Плотность обусловлена продуктивно-инфильтративной реакцией. Инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности, Поражаются кровеносные сосуды, это нарушает питание и вызывает образование язвы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды и лимфоузы — формируется первичный сифилитический комплекс, состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр)+лимфангита+лимфаденита;

2. вторичный сифилис возникает через 6-7 недель после заражения –реакция ГНТ – экссудативная тканевая реакция – проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды) на коже и слизистых оболочках — небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикула) — содержимое пузырьков содержит спирохеты. Через 3-6 недель они заживают, оставляя беспигментные рубчики.

3. третичный сифилис– возникает через несколько месяцев или лет (3-6 лет) после затухания вторичного сифилиса, протекает на фоне относительного иммунитета — ГЗТ – продуктивно-некротическая тканевая реакция – образуются сифилитические гранулемы – гуммы и гуммозная инфильтрация

Гумма –макроскопически она представляет собой опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом казеозного или колликвационного некроза. Колликвационный некроз выглядит макроскопически как клейкая, несколько тягучая некротическая масса, напоминающая клей гуммиарабик (отсюда название). Микроскопически по периферии некроза видна грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита.Гуммозная инфильтрация– гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, которые доминируют в гумме: лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами, казеозный некроз отсутствует. Среди клеток инфильтрата много сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Быстро разрастается грануляционная ткань с последующим склерозом.

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе. Могут поражаться многие органы и системы, но наибольшее значение в клинике имеют поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гуммы чаще располагаются в сердце, печени, костях, легких, селезенке, головном и спинном мозге.

Гуммозная инфильтрация чаще развивается в восходящей части и в дуге аорты и носит название сифилитического мезаортита. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань. В этих участках внутренняя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, с множеством рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую кожу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны – формируется аортальный порок сердца. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на коронарные артерии, что приводит к коронарной недостаточности и развитию инфаркта миокарда

Диффузная гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в печени. Возникает межуточный гепатит с последующим фиброзом и циррозом печени. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезображиванию лица – язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки и т.д. Гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в легких, ткани яичек.

Нейросифилис:

1. Гуммозная форма – возникают гуммы или гуммозная инфильтрация с поражением ткани мозга или его оболочек;

2. Простая форма – лимфоцитарные инфильтраты в ткани мозга или в его оболочках;

3. Сосудистые поражения – облитерирующий эндартериит и эндофлебит с очагами размягчения;

4. Прогрессивный паралич – позднее проявление сифилиса – характеризуется атрофическими процессами, демиелинизацией, психическими нарушениями;

5. Спинная сухотка – позднее проявление сифилиса при котором поражается спинной мозг – атрофические процессы.

studfile.net

Гранулема – симптомы, лечение, виды, стадии развития, причины

Гранулема – воспалительный процесс, протекающий в соединительной ткани и характеризующийся образованием узелков (гранулем).

Причины возникновения и стадии развития гранулемы

По причине возникновения можно выделить три типа заболевания:

• Инфекционная гранулема, возникающая на фоне некоторых болезней – туберкулеза, сапа, сифилиса, сыпного тифа, бешенства, ревматизма, вирусного энцефалита, туляремии, бруцеллеза, лепре, склеромы;
• Неинфекционная гранулема может возникать по различным причинам: на фоне пылевых болезней (силикоза, талькоза, асбестоза, биссиноза), от воздействия лекарств (олеогранулематозная болезнь, гранулематозный гепатит), из-за инородных тел;
• Гранулемы неустановленной природы, возникающие на фоне саркоидоза, болезни Крона и Хортона и некоторых других.

Образование гранулем происходит в 4 стадии. После накопления и созревания в очаге поражения юных моноцитарных фагоцитов происходит их трансформация в эпителиоидные клетки. После этого происходит слияние образованных эпителиоидных клеточных гранулем в гигантские клетки.

Единого механизма развития гранулемы не существует, однако для ее образования обязательным являются два условия:

• Наличие веществ, стимулирующих систему моноцитарных фагоцитов и последующую трансформацию макрофагов;
• Стойкость раздражителя к фагоцитам.

Классификация и лечение гранулем

Гранулемы можно разделять на специфические (имеющие относительно специфичную форму для данной инфекционной болезни) и неспецифические (обычно проявляющиеся при таких болезнях,как туберкулез, сифилис, лепра и склерома).

Пиогенная гранулема возникает при наличии в организме человека пиококковой инфекции. В большинстве случаев эту болезнь вызывает травма кожного покрова.

Внешне пиогенная гранулема напоминает крупную опухоль (до трех сантиметров в диаметре). Ее поверхность обычно крупнозернистая или гладкая. Чаще всего она возникает на лице, стопах и кистях. Ей характерен ярко-красный цвет.

Лечение пиогенной гранулемы проводят с помощью электрокоагуляции, лазерной терапии и криодеструкции. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Эозинофильная гранулема чаще всего поражает детей, реже – подростков. Точные причины, провоцирующие развитие болезни, не установлены. Обычно в патологический процесс вовлечены внутренние органы, кости и кожа.

Признаками эозинофильной гранулемы являются множественные или одиночные очаги в ребрах, трубчатых и плоских костях свода черепа, бедренных и тазовых костях, позвонках. Симптомами гранулем являются припухлость и болезненность пораженных участков. Обычно на черепе вызванная болезнью припухлость мягкая, а на трубчатых костях она определяется как утолщение.

В начальной стадии эозинофильной гранулемы на рентгеновских снимках определяются округлые дефекты кости, после чего они сливаются и образуют рисунок в виде ячеек. Болезнь имеет хроническое течение и, как правило, не прогрессирует.Крупные очаги могут способствовать формированию ложных суставов и переломам костей.

Симптомами гранулем может быть временное отсутствие аппетита,хромота, отек мягких тканей, повышение температуры. Отклонений от нормы в анализе крови обычно не выявляют. Из-за нечеткости клинических симптомов иногда довольно трудно установить диагноз. Обычно лечение гранулем предполагает рентгенотерапию или хирургическое вмешательство.

Прогноз эозинофильной гранулемы кости, как правило, благоприятный. Зафиксированы случаи самостоятельного излечения болезни.

Появление кольцевидной гранулемы врачи связывают с сахарным диабетом, нарушением углеводного обмена и механическими травмами кожи. Чаще всего она развивается у детей 3-10 лет и у взрослых женщин. Симптомом гранулемы являются кожные узелковые высыпания в форме кольца.

Туберкулезная гранулема характеризуется тем, что в ее центре обычно расположен очаг некроза, а по периферии – лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Лангханса.

Гранулему зуба характеризует длительное бессимптомное протекание. Она возникает как небольшой гнойный мешочек и может стать причиной развития некоторых осложнений (например, к флегмоне, флюсу). Без лечения гранулема может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу, что связано с распространением гноя не только в мышцы лица и шеи, но и в сердечную область.

Основным симптомом гранулемы является боль, возникающая при незначительном нажатии на пораженный зуб или при приеме любой твердой пищи. Также может наблюдаться отечность десны и повышение температура тела. Чаще всего диагноз подтверждается рентгенограммой.

Лечение гранулемы может быть терапевтическим либо хирургическим. Оно должно быть направлено на ликвидацию инфекционного процесса в пораженных корневых каналах. Лечение медикаментами (антибиотиками и сульфаниламидными лекарствами) позволяет сохранить зуб или его часть. При хирургическом лечении гранулемы зуба обычно рассекают десну и устанавливают дренаж для того, чтобы рана не зажила раньше, чем вытечет весь гной. После этого проводят медикаментозную терапию, способствующую уничтожению инфекции.

Причиной возникновения гранулемы лица могут быть различные травмы, очаговые инфекции, повышенная фоточувствительность или лекарственные средства. Болезнь чаще всего поражает взрослых мужчин. Внешне она проявляется как узлы, коричневато-красноватые пятна или бляшки на лице. Со временем образования могут увеличиваться в размерах. Симптомы в виде жжения и зуда возникают лишь в отдельных случаях.

Поскольку под медицинским термином «гранулема» подразумевается группа болезней, прогноз во многом определяется причиной, вызвавшей их развитие, а также особенностями протекания и адекватностью проводимой терапии.

zdorovi.net

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Туберкулезная гранулема представляет собой очаговое разрастание соединительной ткани. Представляет собой плотный узелок, состоящий в основном из моноцитарных фагоцитов. Его образование происходит вследствие воспалительного процесса при туберкулезе.

Особенности и стадии формирования образования

Гранулемой называют скопление моноцитарно-макрофагальных клеток с образованием узелков. Может развиваться под воздействием различных причин. К эндогенным факторам развития гранулем относятся труднорастворимые продукты поврежденных тканей (чаще всего частицы жира и ураты). Из экзогенных факторов к развитию узелка могут привести различные патогенные микроорганизмы, химические вещества органической и неорганической природы.

Туберкулезная гранулема формируется в 4 стадии:

• В области поражения происходит скопление моноцитарных фагоцитов. Сюда направляются молодые и юные клетки.
• Постепенно они созревают в макрофаги, образуется макрофагальная гранулема.
• Моноцитарные фагоциты и макрофаги созревают, преобразуются в эпителиоидные клетки. В таком случае образуется эпителиоидная клеточная гранулема.
• Эпителиоидные клетки объединяются с образованием клеток гигантского размера. Они характеризуются выраженным полиморфизмом. В одной клетке может содержаться от 2 до 100 ядер. Располагаться они могут равномерно по всему периметру клетки или смещаться к области периферии. Обычно гранулемы не достигают крупного размера, их диаметр составляет не более 1-2 мм. Поэтому их диагностика обычно является затруднительной, а выявить их можно только при помощи микроскопа.

Важно своевременно диагностировать патологию, иначе могут развиться различные осложнения. В частности, гранулема может привести к пневмосклерозу.

При туберкулезе в легких могут появиться разнообразные изменения – некротические, милиарные, ненекротические гранулемы (это зависит от выживаемости микобактерий и эффективности работы иммунитета).

Как правило, гранулемы при туберкулезе локализуются брохиолоцентрично. Но так же они могут локализоваться и при других заболеваниях, поэтому во время диагностики нужно обязательно определить этиологию патологического процесса.

Строение и клеточный состав

Наблюдается следующее строение туберкулезной гранулемы: в центре нее имеется некротический очаг, а в зоне периферии располагается вал, состоящий из эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Также здесь могут находиться макрофаги и плазматические клетки. В случае активации макрофагов их размер увеличивается, после чего они преобразуются в эпителиоидные клетки. Они имеют обильную цитоплазму, внутри которой расположены бациллы или их частички.

Также в структуре туберкулезной гранулемы типично наличие клеток Лангханса. Это гигантские многоядерные клетки, образующиеся посредством объединения макрофагов. При пропитывании клеток гранулемы солями серебра могут быть обнаружены аргирофильные волокна. С внешней стороны бугорка имеются кровеносные капилляры, но они немногочисленны. Внутри самой гранулемы капилляры отсутствуют. А при окраске материала по Цилю-Нильсену могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза.

Таким образом, для туберкулезной гранулемы является характерным специфический клеточный состав. Обнаруживается обычно три типа клеток – лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангхаса.

Также гранулема в легком может иметь различный количественный клеточный состав. В зависимости от этого их могут классифицировать на преимущественно эпителиоидные, лимфоцитарные, смешанные.

В туберкулезных гранулемах может протекать казеозный некроз. Для этого процесса характерно омертвение тканей легкого. Он происходит из-за высвобождения цитотоксичных продуктов, которые могут оказывать прямое или опосредованное воздействие на живые ткани. Происходит сосудистый спазм, что может спровоцировать постепенный или быстрый некроз.

Классификация туберкулезной гранулемы

Туберкулезные гранулемы могут быть классифицированы по нескольким критериям. Поэтому различают множество разновидностей патологического процесса.

В зависимости от состава клеток

Состав туберкулезных гранулем может отличаться. В одних преобладают лимфоциты, в других &#8211, эпителиоидные клетки. В зависимости от этого гранулемы подразделяют на лимфоцитарные, эпителиоидные, макрофагальные. А если не наблюдается повышенного количества определенных клеток, такие гранулемы называются смешанными.

В зависимости от размеров образования

Гранулематозный узелок может иметь различные размеры. В зависимости от этого их подразделяют на следующие типы:

• Субмилиарные. Это очень маленькие бугорки, которые по размеру представляют что-то наподобие макового зерна. Диаметр таких образований не превышает 1 мм.
• Милиарные. Чуть крупнее субмилиарных, могут достигать 2-3 мм в диаметре. По размеру они напоминают зерно проса.
• Солитарные. Более крупные гранулемы, могут достигать до нескольких см в диаметре. Имеют округлые края и обычно располагаются поодиночке.
• Конгломератные. Образуются при слиянии нескольких гранулем. Такие бугорки имеют довольно крупные размеры.

Из-за небольшого размера гранулем их диагностика обычно затрудняется.

В зависимости от скорости клеточного метаболизма

Скорость протекания обменных процессов в гранулеме может отличаться. В зависимости от этого они могут быть двух типов: с низким и высоким уровнем метаболизма.

Гранулемы со сниженным метаболизмом состоят в основном из гигантских клеток, образуются в результате воздействия инертных веществ. Гранулемы с ускоренным метаболизмом развиваются под влияние раздражителей с высокой токсичностью, в основном состоят из эпителиоидных клеток. При туберкулезе чаще всего образуются гранулемы с повышенным обменом веществ. Ведь туберкулез вызывается микроорганизмом, для которых характерен быстрый рост и высокая активность.

Диагностика

Для диагностики гранулем проводятся следующие исследования:

• Флюорография. Позволяет обнаружить гранулезные полости в области легких. На снимке они видны как многочисленные высыпания в виде песка. Более крупные гранулемы могут давать большое затенение, поэтому их можно спутать с новообразованиями легких.
• Рентген. Довольно информативное исследование. Но во время него можно увидеть то же самое, что и при флюорографии. Однако в этом случае уровень облучения организма будет выше.
• КТ или МРТ. Позволяет обнаружить не только гранулематоз, но и прочие патологии в области легочной ткани.

Также могут проводить общий и биохимический анализ крови. Может меняться уровень лейкоцитов и эритроцитов, СОЭ. Но такие исследования не являются специфическими, а могут только указывать на наличие воспалительного процесса в организме.

Наличие гранулем в легких может быть связано не только с туберкулезом, но и с другими причинами. Поэтому нужно обязательно определить этиологию их возникновения. Неправильно диагностированное заболевание может привести к проведению неэффективной терапии.

Гистологические изменения при туберкулезной гранулеме не отличаются от изменений, которые наблюдаются при нетуберкулезных узелках в легких. Поэтому для постановки точного диагноза могут быть назначены дополнительные исследования. В частности, туберкулиновые пробы, исследование мокроты (если она есть) и другие.

Варианты развития патологии и прогноз

Гранулема может состоять из плазматических клеток, макрофагов, аргирофильных волокон. Но при проникновении в нее лейкоцитов и белков плазмы развивается инфекционный процесс. Это способствует ускоренному размножению микобактерий и продуцированию ими токсинов.

В центре гранулемы появляется творожистый некроз. Поэтому бугорки могут изменить цвет с серого на желтоватый. Если творожистый некроз распространяется на большие участки легких, происходит образование полостей – каверн. В случае благоприятного течения бугорок становится фиброзным, на месте него образуется рубец. Поэтому гранулема не сопровождается осложнениями.

Но может быть и другой исход заболевания:

• Полное рассасывание клеточного инфильтрата. Это наблюдается очень редко, только если патогенный фактор имеет невысокую токсичность и быстро удаляется из организма. Обычно туберкулезная гранулема представляет собой хронический воспалительный процесс.
• Перевоплощение гранулемы в фиброзное образование. При туберкулезе это происходит чаше всего. Образуется рубец или фиброзный узелок. Второй вариант более опасен, так как может спровоцировать пневмосклероз. Его развитию способствует ИЛ-1, который продуцируется макрофагами гранулемы.
• Некроз гранулемы. Также очень часто наблюдается при туберкулезной этиологии образования. В гранулеме может случиться казеозный некроз. Это происходит из-за воздействия протеолитических ферментов макрофагов и токсичных продуктов жизнедеятельности патогенного агента.
• Нагноение гранулемы. Нейтрофилы погибают, а продукты их разложения поражают макрофаги и приводят к развитию гнойного процесса.

Таким образом, гранулемы – довольно частое явление при туберкулезе. Притом они могут появиться еще до того, как возникнут первые проявления заболевания. Поэтому рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры у пульмонолога и проводить плановые флюорографии.

Загрузка…

s-voi.ru

Состав и строение туберкулезной гранулемы

По своей сути любая гранулема – это узелок (бугорок), образовавшийся в тканях организма по причине начавшегося в них воспаления. Все они подразделяются на неспецифические и специфические. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. В свою очередь, инфекционные классифицируются по типу вызвавшего их микроба — бактериальные или грибковые. Следуя этой классификации, туберкулезная гранулема является специфической, так как наблюдается только при заболевании туберкулез, инфекционной и бактериальной, так как в ее образовании повинна патогенная бактерия Mycobacterium tuberculosis complex. Второе ее название – палочка Коха. Локализуются такие гранулемы в основном в легких, по размеру на начальном этапе бывают с просяное зерно, то есть, милиарными (до 3 мм) или субмилиарными (до 1 мм). Но иногда встречаются туберкулезные гранулемы диаметром 1 и более сантиметров, то есть, солитарные. Без лечения и те, и другие, и третьи способны сливаться и образовывать крупные воспалительные очаги. Рассмотрим строение туберкулезной гранулемы, механизм ее образования, методы выявления и прогноз после лечения.

Как появляется гранулема в легких, ее особенности

Туберкулез может начаться во многих органах, но чаще всего диагностируется в легких. Вызывает его микроскопическое существо – бактерия палочкообразной формы, именуемая Mycobacterium tuberculosis. В организм здорового человека она попадает в основном воздушно-капельным путем при вдыхании воздуха, инфицированного больным туберкулезом человеком. Но возможны и другие пути заражения. Достигнув легких, микроб приступает к размножению и какое-то время ведет себя настолько смирно, что на него не реагирует иммунная система. Однако он, как любое живое существо, выделяет отходы своей жизнедеятельности, для человека являющиеся токсинами. Они в месте локализации бактерий вызывают раздражение тканей. В ответ на это организм человека активизирует свою иммунную систему. К колониям бактерий устремляются антитела, макрофаги и различные типы лимфоцитов. В дальнейшем эти клетки определяют состав туберкулезной гранулемы, которая образуется в месте очага воспаления. Макрофаги созданы природой, чтобы уничтожать раздражители, тем самым помогая организму победить инфекцию. Но в случае с палочкой Коха этот процесс нарушается. Будучи проглоченными макрофагом, микробы не погибают, а продолжают успешно существовать. При этом они получают идеальную защиту от антител, а макрофаг трансформируют для своих нужд. Трансформация заключается в том, что микобактерии задерживают созревание фагосом – специфических органелл макрофагов. Незрелые фагосомы не связываются с лизосомами, то есть, не могут образовать органоид, разрушающий бактерию. Вместо этого незрелые фагосомы начинают взаимодействовать с другими органеллами — ранними эндосомами, в результате чего продуцируются вещества, нужные бактерии для ее питания.

Строение туберкулезной гранулемы

По своей природе гранулематозные узелки являются скоплением клеток, характерных для воспалительных процессов в тканях. Строение туберкулезных гранулем несколько иное. На первых этапах заболевания эти образования являются эпителиодно-клеточными, то есть, без некрозной зоны в центре. С прогрессированием недуга в центре туберкулезных гранулем появляется участок казеозного некроза. Вокруг него располагаются следующие клетки:

— эпителиоидные;

— плазматические;

— лимфоциты;

— макрофаги;

— клетки Пирогова-Лангханса;

— аргирофильные (выявляющиеся при пропитывании серебром) волокна.

Капилляров в самих туберкулезных гранулемах нет, но они присутствуют в наружных зонах.

Некрозная зона

Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причин казеификации может быть несколько. Среди них:

— прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;

— слишком быстрая смерть макрофагов;

— спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

При неблагоприятном течении заболевания казеификация достигает значительных размеров. Помимо центра гранулемы, такие творожистые очаги образуются в окружающих узелок тканях, пропитанных фибринозно-серозным экссудатом. Прогрессирование недуга способствует разжижению казеозного вещества. Больные начинают его откашливать. При этом в местах, из которых он удаляется, образуются специфические полости (каверны), служащие источником распространения палочек Коха по отделам легких.

Эпителиоидные клетки

Эти структуры есть не что иное, как макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, в данном случае палочки Коха. Строение туберкулезной гранулемы таково, что эпителиоидные клетки в ней располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они довольно крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму. В тех клетках, что ближе к зоне некроза, наблюдаются деструкция и дистрофия. В процессе своего образования эпителиоидные клетки проходят две стадии: незрелой и зрелой, что отражает кинетику дальнейшего развития гранулематоза.

Клетки Пирогова-Лангханса

Эти структуры образуются из клеток эпителиоидных двумя способами:

1. Путем цитодиэреза, что означает деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии. Благодаря цитодиэрезу, их размеры получаются очень внушительными — до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) . Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса.

2. Путем соединения эпителиоидных клеток.

Они считаются показательными для туберкулеза, хотя могут образовываться и при других заболеваниях. Решающим фактором для постановки диагноза является обнаружение в их цитоплазме палочек Коха или их фрагментов.

В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты. Если иммунитет человека, подхватившего палочки Коха, высокий, эти макроорганизмы ведут себя как фагоциты, то есть, уничтожают бактерии. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает. Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Классификация гранулем

В зависимости от того, какие клетки в туберкулезной гранулеме преобладают, различают такие виды гранулем:

— макрофагальная;

— гигантоклеточная;

— эпителиоидноклеточная;

— смешанная.

Отметим, что у туберкулезных бугорков клеточный состав непостоянен. Он меняется под воздействием реактивности составляющих их макроорганизмов, работы иммунной системы и получаемого лечения. Замечено, что антибактериальная терапия способствует увеличению в гранулемах гигантских клеток.

Диагностика

Туберкулезные гранулемы обнаружить при простом клиническом осмотре невозможно. Об их наличии в легких большинство пациентов даже не подозревают, и лишь у небольшой части инфицированных палочками Коха появляются кашель, не излечиваемый обычными противокашлевыми лекарствами, одышка, необъяснимо высокая утомляемость, головные боли. Выявляются туберкулезные узелки при флюорографии или рентгене. В вынесении окончательного вердикта фтизиатра большую роль играют диагностические клетки, входящие в состав туберкулезной гранулемы. Так, эпителиоидные клетки, окрашенные эозином и гематоксилином, при исследовании их световым микроскопом демонстрируют обильную розовую мелкогранулированную цитоплазму. В ней почти всегда обнаруживаются целые или фрагментарные палочки Коха.

Гигантские клетки образуются не только в туберкулезных бугорках, но и в гранулемах, имеющих другую этиологию. Однако при окрашивании их подогретым карболовым фуксином (метод Циля-Нильсена) присутствующие в них палочки Коха становятся малиново-красными на голубом фоне препарата. Это помогает установить точный диагноз.

Варианты развития

Исход туберкулезной гранулемы может быть различным, что зависит от способности организма человека сопротивляться инфекционным заболеваниям. Если резистентность низкая, развитие гранулемы прогрессирует, казеозный некроз развивается и увеличивается в объеме, гранулемы сливаются, образуя обширные зоны поражения, а воспалительный процесс захватывает новые зоны – паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды.

Если резистентность высокая, происходит затухание (регрессирование) процесса. При этом эпителиоидные клетки трансформируются в фибробласты, аргирофильные волокна заменяются коллагеновыми, а гранулема рубцуется. Очаг некроза может подвергнуться кальцинированию, окостенению либо рассосаться.

sammedic.ru