2.Гипервитаминоз д. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

D-витаминная интоксикация — заболевание, обусло­вленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чув­ствительности к нему.

Известный афо­ризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D».

Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не пре­вышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной ин­соляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы — последствиями гипоксии, вну­тричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуа­ций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при нали­чии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интен­сивной солнечной радиации, в сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.

Патогенез. грубое нарушение обмена каль­ция – гиперкальциемия — гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. По­зднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот, глюкозы, бикарбо­ната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия, нарастает содержа­ние лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток ви­тамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных ра­дикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угне­тать функции ферментов, вызывать денатурацию белка = страдают липидные оболочки нервных клеток ЖКТ, печени и почек. Прямое токсическое действие на клетки эндокринных же­лез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гинеркальциемия — приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее — к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

Клиническая картина.

Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2—10 нед) или появляется почти с самого начала введе­ния препарата в дозах, близких к физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется красный дермогра­физм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осу­нувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритро­цитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррели­рующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.

Хроническая D-витаминная интоксикация длительное (6 — 8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышаю­щих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризует­ся менее яркой клинической картиной. Интоксикация,

аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность ко­стей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов чере­па, на рентгенограммах — избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье.

Диагноз. Клиника, рент­генограмма костей: повышенная их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер око­стенения в запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетель­ствующей о гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).

Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекра­щают. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 — 80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, про­водится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом при­бегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия — по 5 — 7 мл раствора на 1 кг массы (под кон­тролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на 5 — 7 дней) по 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 — 4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное мате­ринское или донорское грудное молоко в количестве 50 — 70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употре­бление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сут­ки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор хлорида ам­мония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.

Назначение токоферола внутрь на 10—12 дней в 5—10% масляном растворе по 5—10 мг 1—2 раза в день в молоке ма­тери или внутримышечно по 10 —20 мг 1 раз в 2 — 3 дня. Показан вита­мин А, в возрастной дозе ис­пользуются витамины С и группы В (В1, B6). Преднизолон, витамины А и Е — физиологические антагонисты витамина D, их мож­но рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.

Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витами­на D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в кро­ви и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный кон­троль уровня кальция крови.

studfile.net

Синергизм и антогонизм витаминов, и антивитамины


Выдержки из (по тексту жирным, кроме заголовков, выделено мной):
————————————————————————————————————————

Витамины и здоровье.

(Основы нутрициологии. Часть II )

Авторы: Лысиков Ю. А. — к.м.н., ст.н.с. Института Питания РАМН;

Дружинин П. В. — зав. кафедрой Профилактической медицины ФПКМР РУДН;

Новиков А. Ф. — ст.н.с.кафедры Профилактической медицины ФПКМР РУДН

Антагонизм и синергизм витаминов

При сбалансированном питании и естественном поступлении в организм витаминов, ни о каком отрицательном взаимном влиянии витаминов не может быть и речи

. Проблема может возникнуть лишь в том случае, когда применяются достаточно большие терапевтические дозы отдельных витаминов.

В этом случае возможно возникновение положительных или отрицательных взаимодействий витаминов между собой и их влияние на другие пищевые вещества, например, на макро- и микроэлементы. Например, высокие количества меди разрушают витамин С.

Установлено, что увеличение дозы вводимого витамина С повышает потребность организма в рибофлавине. В свою очередь, при недостатке в пище рибофлавина снижается содержание в организме витамина С и тиамина.

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ

Витамин А — Витамин В12
Витамин А — Витамин D
Витамин А — Витамин К
Витамин С — Витамин B12
Витамин B1 — Витамин В6

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ

Витамин В2 — Витамин К
Витамин В5 — Витамин B12

Витамин В2 — Витамин В6
Витамин В6 — Витамин В12
Витамин С — Ниацин

——————————————

Табличка из др. источника


——————————————

Антивитамины

Говоря о возможном антагонизме витаминов, необходимо помнить, что среди пищевых веществ существуют прямые антагонисты — ингибиторы активности витаминов. Наиболее известный из них: белок овидин, входящий в состав сырых яиц, который связывает биотин и подавляет его активность. Тепловая обработка яиц разрушает этот ингибитор. Для фолиевой кислоты антагонистами являются сульфаниламиды, которые нарушают биосинтез этого витамина кишечными микроорганизмами. Известен синтетический антиметаболит фолиевой кислоты метотрексат, который применяют для лечения ряда опухолей. Антагонистом никотиновой кислоты является индол-3-уксусная кислота, которая содержится в зернах кукурузы и может способствовать проявлению пеллагры у людей, употребляющих недостаточное количество никотиновой кислоты и триптофана. Дефицит тиамина может возникнуть при употреблении в пищу сырой рыбы, которая содержит тиаминазу. Для каждого витамина, выделены или синтезированы специфические ингибиторы, которые применяются в экспериментальных исследованиях и клинической практике.

——————————————

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Подписаться

polonsil.ru

MedPortal — Антагонисты витаминов — антивитамины

витаминкиВсем известно, что витамины являются жизненно важными элементами  хорошего здоровья. Но знаете ли вы, что некоторые вещества в нашей пище и окружающей среде, а также некоторые лекарства, являются антивитаминами – химическими веществами, которые уменьшают или сводят на нет химическое действие витаминов в организме.  Антивитамины также называют антагонистами витаминов.

Антивитамины известны еще с 70-х годов прошлого века. Ученые «вычислили» антагонистов случайно – во время эксперимента по изучению синтеза витамина В9 – фолиевой кислоты: исследователи синтезировали фолиевую кислоту, которая, на их удивление, без видимых причин приобрела прямо противоположные естественным свойства.

Витамин А и его антагонисты

Витамин А, или ретинол – жирорастворимый витамин, который все же при наличии большого объема маргарина и кулинарных жиров, плохо усваивается организмом. Поэтому при готовке продуктов питания с высоким содержанием  ретинола (печени, рыбы, яиц) рекомендуется использовать минимальное количество жира.

Кроме того, минеральное масло, используемое как слабительное, поглощает витамин А и каротин, тем самым разрушая его.

Разжижающие кровь лекарства и препараты, используемый в медицине для замедления свертывания крови, уничтожают витамин А в организме.

Антагонисты витамина К

Человеку необходима небольшая ежесуточная доза витамина К – он запасается в небольших количествах в печени. Витамин попадает в организм человека путем потребления в пищу растений, а также он синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Антибиотикотерапия (принятие любых антибиотиков, таких как пенициллин, стрептомицин, тетрациклина, и т.д.) подавляет рост бактерий и, следовательно, снижает синтез витамина К.

Другие антагонисты витамина К – лекарственные препараты, применяемые для облегчения симптомов тромбоза – ненормального образования тромбов в кровеносных сосудах.

Антивитамины для аскорбиновой кислоты

Хорошо известно, что курильщики имеют низкие уровни витамина С (аскорбиновой кислоты). Канадский врач, доктор Маккормик, проанализировал уровни витамина С в крови у почти 6000 курильщиков – у всех испытуемых были низкие ровни витамина. Фредерика Кленнера, доктора медицинских наук, цитировали в течение многих лет: он доказал, что одна выкуренная сигарета может привести к истощению целых тридцати пяти миллиграммов витамина С из организма.

Усвоение в организме человека витамина С препятствует кофеин.

Еще несколько главных антагонистов витамина С – хлорид аммония, тиоурацил, атропин, барбитураты и антигистаминные препараты. Алкогольные напитки, стресс, эмоциональные расстройства также являются антагонистами витамина С.  

Антагонисты витаминов группы В

Сырая рыба и сырое мясо моллюсков, в том числе устрицы, признаны антагонистами витаминов группы B.

Противозачаточные таблетки являются антивитаминами для витамина В6 и витамина В12. Эстроген, входящий в состав в оральных контрацептивов, также является антагонистом витамина Е.

medportal.org

Гипервитаминоз Д у детей — причины, симптомы, методы лечения

К избытку витамина Д в организме, как правило, приводит не рациональное применение его в больших дозах как для лечения, так и для профилактики рахита. Чаще всего, гипервитаминоз Д возникает в тех случаях, когда курсовая доза превышает 1 000 000 МЕ. Гипервитаминоз Д может появиться и при использовании меньших доз, в таких случаях имеет место повышенная чувствительность организма к препаратам витамина Д. Повышенная чувствительность к препаратам витамина Д имеется у детей с хроническими заболеваниями почек.

Гипервитаминоз ДГипервитаминоз ДПредрасполагающими факторами развития гипервитаминоза Д являются одновременно назначение витамина Д и ультрафиолетового облучения (УФО), а также одновременное употребление в пищу Д-витаминизированного масла и рыбьего жира, повышенная чувствительность к витамину-Д.

В развитии тяжелой интоксикации играют роль как прямое токсическое действие витамина Д на клеточные мембраны, обмен веществ (повышение уровня кальция в крови, моче, образование перекисных соединений и другие изменения), так и последствия гиперкальциемии (нефрокальциноз, кальциноз сосудов, отложение кальция в миокарде, стенке желудка и других органах).

Клинические проявления гипервитаминоза Д

Течение гипервитаминоза Д может быть острым и хроническим.

При остром отравлении витамином Д отмечаются: снижение и потеря аппетита, мышечная слабость, головная боль, рвота, запор, полиурия (увеличивается количество мочеиспусканий), тахикардия, повышение температуры тела. Имеются характерные изменения со стороны нервной системы: вначале повышенная возбудимость (вплоть до судорог), далее появляется сонливость, апатия, помрачнение сознания, в тяжелых случаях может развиться кома и центральные параличи.

Если это хронический гипервитаминоз, то у больного отмечаются следующие симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, головная боль, появление раздражительности, потливость, бледность кожных покровов, анемия, полиурия, которая быстро сменяется олигоурией (уменьшение количества мочи), может быть рвота, диарея, далее запор, субфибрилитет, обезвоживание организма. В анализах мочи можно обнаружить приоявления нефрокальциноза — протеинурия (белок в моче), пиурия (повышенное количество лейкоцитов в моче, гной в моче), эритроцитурия (эритроциты в моче) и другие. В дальнейшем появляются сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы, присоединяются конъюнктивиы, миокардиопатия (проявляется тахикардией, расширением границ сердца, приглушением тонов и в тяжелых случаях, развитием сердечной недостаточности), почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Эти симптомы могут быть в различных комбинациях, у больного могут отмечаться одновременно несколько симптомов или же только один из них.

Для диагностики гипервитаминоза Д необходимо провести определение уровня кальция в крови и моче. Для острого гипервитаминоза Д характерно выраженное повышение уровня кальция в крови (выше 2,89 ммоль/л) и кальциурия (повышенное количество кальция в моче) — реакция Сулковича +++ или ++++.

Но, следует помнить, что в начальных стадиях острого и хронического гипервитаминоза Д уровень кальция в крови может быть нормальным, в то время как проба Сулковича резко положительная, при этом так же отмечают гипофосфатемию (снижения уровня фосфора в крови) и гиперфосфатурию (повышенное количество фосфатов в моче).

Также у больных отмечаются следующие изменения в биохимических показателях: уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в сыворотке, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипопротеинемию, гипомагнемию, гипокалиемию, гиперцитратемию.

В общем анализе крови при хроническом гипервитаминозе — анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина), лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) с нейтрофилезом, увеличение СОЭ.

В общем анализе моче — протеинурия (белок в моче), лейкоцитурия (повышенное количество лейкоцитов в моче), микрогепатурия (эритроциты в моче), цилиндрурия (цилиндры в моче).

На рентгенограмме — остеопороз, периостит.

Лечение гипервитаминоза Д

Объем и методы лечения зависят от тяжести состояния ребенка.

Организационные мероприятия: прекратить приём витамина Д, ограничение продуктов богатых кальцием; обильное питье (5% раствор глюкозы, физраствор, раствор Рингера, регидрон, чай, компот и другие).

Если ребенок в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза. Назначают внутривенно альбумин, 5% раствор глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазу, витамин С. Внутрь преднизолон, верапамил.

Назначают антагонист витамина Д — витамин А, фенобарбитал, витамин Е, 3% раствор хлорида аммония, 15% раствор сернокислой магнезии.

Для связывания витамина Д и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин, альмагель, ксидифон.

Для увеличения выведения кальция можно использовать трилон Б.

Из рациона больного следует исключить продукты, которые содержать много кальция, не давать цельного молока, каши готовить на воде или на овощном отваре. Связыванию витамина Д и его выведению способствуют растительные продукты питания, пища богатая неочищенными злаками.

Следует быть готовыми к тому, что у ребенка могут остаться последствия после перенесенного гипервитаминоза.

Могут отмечаться: отставание в психическом развитии, хронический пиелонефрит, уролитаиза, нефрокальциноз, стеноз аорты и легочной артерии, кардиосклероз, гипертензия, дефекты развития зубов.

Профилактика гипервитаминоза Д

  • Профилактика сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов, наблюдению за ребенком (получающим витамин Д), раннему выявлению первых признаков гипервитаминоза.
  • При проведении профилактики и лечения рахита препаратами витамина Д2 (особенно спиртовыми), необходимо, 1 раз в 2 недели проводить пробу Сулковича. В случае положительной реакции (на +++), следует немедленно отменить витамин Д и назначить витамин А и обследовать ребенка на наличие гипервитаминоза Д.
  • При проведении профилактики рахита, следует учитывать наличие витамина Д в получаемых ребенком продуктах (особенно это касается заменителей грудного молока).

mapapama.ru

Гипервитаминоз витамина д

Гипервитаминоз витамина Д, причинами которого могут явиться:

— лечение большими дозами витамина Д;

— повышенная чувствительность к препарату;

— одновременное УФО и прием лечебных доз витамина Д;

— назначение витамина Д детям, получающим адаптированные молочные смеси.

Высок риск развития гипервитаминоза Д у детей, матери которых во время беременности принимали витамин Д.

В патогенезе гипервитаминоза имеет значение гиперкальцемия, кальцийурия, кальциноз почек, мягких тканей сердца и сосудов, интенсификация ПОЛ с разрушением клеточных мембран, интоксикацией, эндокринными сдвигами.

Клиника гипервитаминоза Д зависит от тяжести процесса и отражена в таблице 27.

Таблица 27

Клинические проявления гипервитаминоза д в зависимости от тяжести

Симптомы

Степени тяжести

Легкая

Средняя

Тяжелая

Клинические

Снижение аппетита, потливость, раздражительность, нарушение сна, дистрофия, уплощение весовой кривой.

То же + субфебриллитет, дистрофия,

анорексия, рвота, запоры

То же + токсикоз с эксикозом

Лабораторные

Мочевой синдром: лейкоцитурия, кристаллурия (соли кальция), протеинурия, цилиндрурия, гипостенурия

Мочевой синдром + повышение в крови кальция, снижение фосфора, магния

То же

Различают острый гипервитаминоз Д, развивающийся после одно – двукратного введения токсических доз препарата, проявляющийся токсикозом, и хронический — определяемый при достаточно длительном назначении высоких доз витамина Д.

Осложнения: пневмонии, миокардиты, панкреатиты, почечная недостаточность.

Прогноз при гипервитаминозе Д серьезный, так как возможно развитие нефрокальциноза с исходом в хронический нефрит, хроническую почечную недостаточность, мочекаменную болезнь, кальциноз внутренних органов и сосудов (стеноз аорты, легочной артерии), и др.

Лечение. В случае диагностики гипервитаминоза Д необходимо сразу отменить прием медикамента. Из питания исключают продукты, богатые кальцием (творог, молоко).

При остром отравлении препаратами витамина Д проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия в режиме форсированного диуреза (внутривенно вводят альбумин, 5% раствор глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазу, витамин С). Внутрь назначают: преднизолон (по 2 мг/ кг /сутки — 10 — 14 дней), витамин А (антагонист витамин Д) по 5000 — 10000 МЕ в сутки, фенобарбитал, витамин Е, фуросемид (1мг/кг) 3 раза в сутки.

Для связывания витамина Д и кальция в кишечнике назначают холестирамин в суточной дозе 0,5 г/кг в три приема, ксидифон. Последний в виде 20% раствора разводят кипяченой водой в 10 раз и дают по 10мг/кг на прием за 30 минут до еды 1 — 2 раза в день.

Профилактика гипервитаминоза Д заключается в подборе индивидуальной дозы, применение водного раствора витамина Д3 и учет противопоказаний к применению препарата.

Назначение больших доз витамина Д должно сопровождаться назначением витаминов А, Е.

Витамин Д противопоказан при идиопатической кальцийурии, наследственной гипофосфатезии, органическом перинатальном поражении нервной системы с явлениями микроцефалии.

При лечении рахита витамином Д следят за содержанием кальция в крови и моче с помощью пробы Сулковича.

Проба Сулковича — качественная оценка кальцийурии. Несколько миллилитров реактива Сулковича смешивают с двухкратным количеством мочи, собранной утром натощак. Результат смотрят через 30 секунд.

При положительной пробе появляется молочно-белое помутнение, при увеличении кальция — облаковидное помутнение, при снижении кальция — отсутствие помутнения. Интенсивность помутнения оценивается в +:

+ — слабое помутнение

++ — умеренное помутнение

+++ — значительное помутнение

++++ — резко выраженное помутнение.

Состав реактива Сулковича:

— кристаллическая щавелевая кислота — 2,5 г

— щавелевокислый аммоний — 2,5 г

— ледяная уксусная кислота — 5,0 мл

— дистиллированная вода до 150 мл

studfile.net

Антагонисты витамина — Справочник химика 21

    Чтобы снять явления гипервитаминоза, на помощь приходят ингибиторы, или антагонисты витаминов, называемые ан- [c.377]

    Антагонисты витамина В12 открыты сравнительно недавно, в последнее десятилетие. [c.409]

    Таким образом, можно сказать, что есть в природе очень много похожих на В12 соединений, но активным для человека и высших животных являются только кобаламины (пункт 1). Следует заметить, что в природе есть корриноиды без Со — это антагонисты витамина В12- [c.284]


    В настоящее время известен и ряд других антагонистов витамина К, играющих роль антивитамина К. [c.160]

    Это соединение, являющееся антагонистом витамина К. нашло в настоящее время применение в практической медицине в качестве антикоагулянта, т. е. вещества, препятствующего свертыванию крови. [c.409]

    АНТАГОНИСТЫ ВИТАМИНОВ (АНТИВИТАМИНЫ) [c.715]

    Антагонисты витаминов (антивитамины) [c.715]

    Естественным антагонистом витамина К служит гепарин — гетерополисахарид, вырабатываемый в ткани.печени, легких и задерживающий-процесс превращения протромбина в тромбин, способствуя замедлению свертывания крови. Его антагонистом может быть и дикумарин, вызывающий понижение прочности капилляров и мелкие кровоизлияния. Эти вещества, являющиеся антикоагулянтами, широко применяются в медицине при повышенной свертываемости крови. [c.144]

    Значительно более сильными антагонистами витамина Ве оказались противотуберкулезный антибиотик циклосерин и [c.69]

    Фепромарон — оригинальный антикоагулянт непрямого действия [220]. Является антагонистом витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Нарушает синтез протромбина, проконвертина, факторов свертывания IX и X. Бол е активен, чем дикумарин и неодикумарин, обладает мёйьшим кумулятивным эффектом, чем дикумарин. По активности близок к варфарину, но менее токсичен. [c.122]

    Нитрофарин — оригинальный антикоагулянт [122, 134]. Подобно фепромарону (см. с. 121), является антагонистом витамина К, нарушает синтез протромбина, проконвертина, факторов свертывания IX и X. Оказывает более сильное. быстрое и короткое действие, чем фепромарон. [c.123]

    Родентициды хронич. действия (антнкоагулянты) наиб, эффективны и безопасны для людей. Их действие как антагонистов витамина К, основано на ингибировании синтеза протромбина, в результате чего нарушается свертывание крови животных. [c.175]

    Ф.- активный непрямой антикоагулянт крови, приводит к нарушению образования протромбина в печени и уменьшает содержание разл. факторов свертывания крови, является антагонистом витамина К. Действует медленно и продолжительно. Применяют Ф. при лечении тромбозов, тромбофлебитов и др. л. Н. Койков. [c.67]

    В последние годы стал известен и другой синтетический антагонист витамина В1—2-трифторметилтиамин. [c.399]

    Кортизон и его синтетические аналоги, такие, как преднизолон или дексаметазон, принадлежат к числу современных чудодейственных средств . Их применяют при острых приступах артрита, при тяжелых воспалениях глаз и других органов. Однако продолжительное использование этих препаратов может вызвать тяжелые побочные явления, в частности атрофию мышц и резорбцию костей. Последнее возникает в результате специфического торможения абсорбции кальция в желудоч-ио-кишечном тракте под влиянием указанных средств. Таким образом, в этом отношении глюкокортикоиды являются антагонистами витамина О (дополнение 12-Г). [c.586]


    Повышенное свертывание крови и образование тромбов иногда являются причиной тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ряд химических соединений, блокирующих процессы свертывания крови, называют антагонистами витамина К и используют в качестве лекарственных веществ. К этим веществам относятся дикумарол и варфарин  [c.105]

    Действие варфарина и дикумарола. Варфарин-продажный препарат, применяемый для борьбы с грызунами, является мощным антагонистом витамина К его [c.300]

    Антагонисты витамина К. Известен ряд антагонистов витамина К. К ним относятся, например, дикумарол и салициловая кислота. При введении дикумарола в организм животного отмечается значительное снижение концентрации [c.152]

    Новая интересная проблема в учении о механизме возникновения авитаминозов возникла в связи с обнаружением антагонистов витаминов, которые получили название антивитаминов. Антивитамины — это вещества, очень близкие по структуре к соответствующим витаминам. Антивитамины не только не обладают свойствами витаминов, но, наоборот, являясь их ложными заменителями и включаясь но гшалогии в структуре в естественную цепь реакций обмена, прерывают его нормальное течение. [c.177]

    Антагонисты витамина К. Известен ряд антагонистов витамина К. К ним относятся например, дикумарол (дикумарин) и салициловая кислота При введении дикумарола в организм животного отмечается значительное снижение кон центрации протромбина в крови. Это вызывает кровоточивость и смерть животных от по тери крови. Если одновременно с дикумаролом ввести и витамин К в определенном коли честве, то такого уменьшения содержания протромбина не наблюдается. Салициловая кислота и ее соли также вызывают гипопротромбинемию. [c.160]

    При отравлении изоникотинилгидразидом (и другими антагонистами витамина Вб) развитие судорог и гибель животных связаны с подавлением действия некоторых пиридоксалевых ферментов в центральной нервной системе, а не с аммиачной интоксикацией. — Прим. ред. [c.465]

    АнтивИтаминная активность обычно является следствием геометрического и функционального сходства между витамином и — его антагонистом. Витамину С — L- аскорбиновой кислоте противостоит антивитамин — D- аскорбиновая кислота витамину РР (никоти-намиду) — пириднн-З-сульфокислота витамину В3 (пантотеновой кислоте) — сульфопантотеновая кислота и т. д. 

www.chem21.info

Гипервитаминоз Д —

Причины развития гипервитаминоза Д

1)      передозировка витамина Д

2)      одновременное назначение витамина Д с УФО, рыбьим жиром или препаратами Са.

3)      Повышенная индивидуальная чувствительность к витамину Д, когда даже небольшие дозы витамина Д вызывают у ребенка явления гипервитаминоза.

Отмечена более высокая чувствительность к витамину Д у детей, родившихся с малым весом, недоношенных, гипотрофиков.

Патогенез.

Избыточное поступление витамина Д и его метаболитов в кровь ведет к резкому усилению всасывания Са в кишечнике и усиленному рассасыванию костной ткани. В результате поступления большого количества Са из кишечника и костной ткани в кровь развивается гиперкальциемия и гиперкальциурия, метаболический ацидоз.

Гиперкальциемия и непосредственное токсическое воздействие витамина Д на органы и ткани ведут к образованию очагов перерождения и отложения в них солей Са. Такие очаги и кальцификация обнаруживаются в почках (канальцах), сердце, сосудах, печени, мышцах, мозге и др.

Гиперкальциемия вызывает сдвиги со стороны ряда желез внутренней секреции: повышается продукция гормона щитовидной железы, тиреокальцитонина, гипертрофия надпочечников и инволюция вилочковой железы, снижается иммунологическая реактивность организма.

Клиника

В основе ведущих клинических проявлений гипервитаминоза Д лежат гиперСа и нарастающая функциональная недостаточность почек.

Клинические проявления гипервитаминоза Д многообразны. Они зависят от общей дозы, длительности применения витамина, возраста ребенка. Различают острую (до 6 мес) и хроническую формы Д-витаминной интоксикации с легким, среднетяжелым и тяжелым течением (по данным клиники и уровня Са крови).

Заболевание начинается с появления симптомов интоксикации и изменений ЦНС. Отмечаются вялость и апатия ребенка, либо беспокойство, расстройство сна, потеря аппетита, тошнота, часто повторяющаяся рвота (до 10-15 раз в день). Появляются упорные запоры, реже — поносы. Весовая кривая уплощается, а затем наблюдается снижение массы тела. Отмечается общая мышечная гипотония и снижение рефлексов, субфебрилитет. Кожа теряет эластичность, становится сухой, бледной с серовато-желтым оттенком. Выявляются изменения со стороны ССС: глухость сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, повышение АД, аритмия в виде экстрасистолии, блокады.

Часто появляется увеличение печени и селезенки.

Как правило, выражен почечный синдром в виде дизурических явлений — полиурии или олигоурии вплоть до анурии, часто полидипсия, признаки пиелонефрита, в тяжелых случаях — почечная недостаточность. У детей наступает уплотнение костей, рано закрывается б/р.

R-лог. отмечается интенсивное отложение извести в эпифизарных зонах трубчатых костей и повышенная порозность диафизов.

В крови — гиперкальциемия, наблюдается также увеличение холестерина, лимонной кислоты, Р, гиперазотемия, гипохромная анемия, ускорение СОЭ.

Гистологически обнаруживается отложение солей Са в почечных канальцах, венечных сосудах сердца, сосудах бронхов, тканях легких, желудка, печени, мышцах.

Диагноз заболевания ставится на основании анамнестических данных о приеме препаратов витамина Д, клинич. данных, наличия гиперкальциемии (Са крови выше 2, 89 ммоль\л) и гиперкальциурии (реакция Сулковича +++ или ++++), гипофосфатемии, которая сохраняется в течение 1,5 — 2 мес после прекращения приема витамина Д.

Лечение

Все дети с проявлениями гипервитаминоза Д должны быть госпитализированы. Больным немедленно отменяются препараты витамина Д и Са. Назначается обильное питье (чай, 5% р-р глюкозы, физ р-р). В\в капельно вводится жидкость- 5% глюкоза с р-ром Рингера, физ. р-р, реополиглюкин. При выраженной интоксикации показано назначение кортикостероидов (преднизолон 1-1,5 мг\кг массы ребенка  в сутки в течение 8-12 дней для усиления выведения Са из организма). Применяют вит. А, Е (антагонисты витамина Д), вит.гр. В, С.При явлениях пиелонефрита — диетотерапия, антибактериальная терапия.

В комплекс лечения гипервитаминоза Д по показаниям могут входить антигистаминные препараты, сердечные средства (кофеин).

В последующем необходимо диспансерное наблюдение детей в течение 2-3 лет в условиях детской поликлиники. Особое внимание при этом следует уделять состоянию ССС и функции почек.

Профилактика

Одним из условий профилактики гипервитаминоза Д является широкая информация медработников о токсичности высоких доз препарата, использования для профилактики физиологических доз витамина Д, постоянный контроль за состоянием ребенка в процессе лечения витамином Д.

(Visited 28 times, 1 visits today)

medport.info

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *