Гиповитаминоз это что: подробное описание симптомы, диагностика лечение

подробное описание симптомы, диагностика лечение

Гиповитаминозом называется группа заболеваний, спровоцированная дефицитом одного или нескольких витаминов в человеческом организме. Авитаминоз является крайней степенью данного заболевания.

 

Гиповитаминозы делятся на следующие виды: пеллагру (когда в организме не хватает никотиновой кислоты), бери-бери (когда наблюдается дефицит тиамина), «куриную слепоту» (дефицит витамина А), рахит (дефицит витамина D), цингу (дефицит витамина С), а также прочие патологические состояния, которые вызваны нехваткой в организме биотина, фолиевой кислоты, витаминов Е или же витаминов B-группы.

 

Сейчас тяжелые форму гиповитаминозов встречаются в развитых странах не слишком часто. Но многочисленные результаты различных лабораторных исследований говорят о том, что гиповитаминоз в легкой форме, протекающий без ярко выраженных симптомов, бывает весьма широко распространен даже в тех странах, где наблюдается высокий уровень жизни.

В Европе и США к недостатку витаминов приводят операции на органах ЖКТ, хронические заболевания, алкоголизм, частые диеты, употребление ряда определенных лекарственных препаратов, введение питательных веществ в организм с помощью инъекций. Распространены гиповитаминозы и в России: чаще всего от них страдают дети и пожилые люди. На распространенность и степень выраженности гиповитаминозов разных видов может влиять и время года, и регион.

 

Для лечения гиповитаминоза необходимо восполнить дефицит витаминов в организме. Если лечение начато своевременно, то прогноз очень благоприятен. Однако если дефицит определенных витаминов наблюдается у человека в выраженной форме продолжительное время, спровоцированные им изменения могут быть необратимы.

 

Симптомы

Гиповитаминоз проявляет себя по-разному: при нем могут наблюдаться нарушения работы почти всех систем и органов человеческого организма. То, насколько выражены эти симптомы, напрямую зависит от уровня недостатка конкретного витамина.

Как правило, к наиболее часто встречающимся симптомам гиповитаминозов относят:

• Анемию;
• Различные кровотечения;
• Утомляемость и слабость;
• Нарушения в работе нервной системы;
• Дерматит;
• Нарушения в работе ЖКТ;
• Нарушение зрения;
• Нарушение психического, а также физического развития ребенка;
• Нарушение остеогенеза.

 

Кто в группе риска?

• Беременные, а также кормящие мамы;
• Люди, которые неполноценно питаются и не употребляют в пищу те или иные продукты – ведь гарантировать поступление нужного количества различных витаминов в организм может только разнообразный рацион;
• Люди, которые принимают противосудорожные препараты;
• Алкоголики;
• Люди, которые перенесли операции на кишечнике и желудке или же страдают от хронических заболеваний органов ЖКТ.

 

Диагностика

Выраженные формы гиповитаминозов обычно отличаются достаточно специфичными симптомами: именно это позволяет врачу с легкостью предположить о недостатке того или иного витамина в организме пациента. Однако если гиповитаминоз незначителен и у пациента есть сопутствующие болезни, отличающиеся схожими проявлениями, специалисту для диагностики может потребоваться провести ряд инструментальных и лабораторных исследований.

 

Лабораторные исследования, необходимые для диагностики гиповитаминоза:

 

Лечение

Для лечения больному вводятся необходимые дозы витаминов (делается это внутривенно, перорально и внутримышечно), осуществляется терапия заболеваний, вызывающих нарушение обмена и всасывания витаминов в организме.

 

Профилактика

Для профилактики гиповитаминоза необходимо рационально питаться и в случае возникновения такой необходимости принимать дополнительные дозы витаминов (в период выздоровления после тяжелых болезней, в период беременности).

 

Гиповитаминоз | MAJOR CLINIC

Многие неприятные симптомы, тревожащие человека, могут оказаться типичным проявлением витаминной недостаточности, реже — избытка.

У взрослых гипо- и гипервитаминозы встречаются часто, однако в большинстве случаев их не распознают. В результате человек безуспешно лечится от самых разных заболеваний, но лучше себя не чувствует.

Некоторые витамины и их значение для человека

Всего известно несколько десятков витаминов. Список продолжает расширяться. И каждый из них очень важен и нужен.

Витамин «С» необходим для хорошего кроветворения, формирования практически всех клеток организма, нормальной работы иммунной системы. Его гиповитаминоз приводит к хронической усталости, частым болезням. Выраженный дефицит — к цинге (раньше это заболевание наблюдалось у моряков и являлось причиной смерти). Гипервитаминоз проявляется головными болями, изжогой, бессонницей.

Витамин «А» отвечает за хорошее зрение, контролирует иммунитет, обновление клеток слизистых оболочек и кожи. Недостаток витамина приводит к развитию «куриной слепоты», когда человек хуже видит в сумерках, к ухудшению состояния кожи, частым бронхитам и нарушению работы пищеварительного тракта. Переизбыток опасен возникновением острого отравления, головной боли, пожелтением кожи, нарушением работы печени.

Витамин «Д» контролирует работу нервной и мышечной систем, формирование иммунитета, минерализацию костей. Его дефицит приводит у детей к рахитическим изменениям, у взрослых — к остеопорозу, мышечным и суставным болям. Хронический недостаток способствует развитию ожирения и некоторых видов рака. Избыток чреват появлением слабости, жажды, раздражительности, нарушения пищеварения.

Витамин «Е» способствует продолжению рода. Он повышает фертильность, улучшает состояние кожи, волос и ногтей. При его недостатке угасает половое влечение, снижается работоспособность, повышается вес, ухудшается состояние волос и ногтей. При передозировке отмечается нарушение зрения, поносы, боли в животе, отсутствие интереса к противоположному полу, вялость, слабость, высокая утомляемость.

Признаки разных гиповитаминозов похожи. Если пытаться исправить ситуацию самостоятельно, можно неверно расценить симптомы и получить резкое ухудшение самочувствия.

Витамины — сильнодействующие вещества и назначать их должен врач после тщательного обследования.

Лечение гиповитаминозов в клинике MAJOR CLINIC

В клинике ведет прием врач диетолог высокой квалификации с большим опытом работы. На основании жалоб и проведенного обследования специалист сможет достоверно определить наличие гипо- или гипервитаминоза. В случае необходимости разработает план необходимых действий для восстановления витаминного баланса в организме. Записаться на прием можно как на сайте, так и по телефону. Часто простые меры позволяют быстро вернуться к активному образу жизни и забыть о болезнях.

Гиповитаминоз – что это такое

Гиповитаминоз — это заболевание, вызванное недостаточным поступлением одного или нескольких витаминов с пищей. Недостаток витаминов в рационе питания в экономически развитых странах встречается редко, но все еще распространен в некоторых развивающихся странах. Недостаток витаминов обычно совмещен с недостатком основных питательных веществ. Дефицит витаминов можно разделить на первичный или вторичный. Первичный дефицит вызван неправильным питанием. При вторичном дефиците рекомендуемое количество витаминов может поступать в организм, но из-за некоторых проблем, таких как желудочно-кишечные расстройства, мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания), прием некоторых лекарств, аллергия, метаболические заболевания, питательное вещество неэффективно всасывается и/или метаболизируется.

Независимо от причины, достаточно длительный дефицит витаминов приводит к постепенной потере организмом их запасов. Полноценный дефицит витаминов не развивается в одночасье. Одним из самых ранних последствий дефицита является снижение уровня экскреции витамина или его метаболита с мочой и/или снижение уровня в плазме. Таким образом, определение уровня витамина в плазме или моче является одним из способов оценки витаминного статуса человека. Если дефицит продолжается, уровни витаминов в тканях постепенно истощаются, и ферменты (или функции), зависящие от витаминов, будут менее активными, что приведет к повреждению органов и тканей и развитию заболевания.

Минимальные суточные потребности были установлены для витаминов и других питательных веществ, чтобы защитить обычных здоровых людей в конкретных возрастных и половых группах от их дефицита. Суточные потребности устанавливаются для каждого витамина на уровне, ниже которого появляются признаки дефицита. Рекомендуемые суточные нормы — это уровни потребления основных питательных веществ, которые считаются достаточными для удовлетворения всех потребностей в питании у здоровых людей. Например, для витамина D этот уровень составляет 200 МЕ, для витамина А – 800 мкг, для витамина С – 60 мг, для ниацина (витамин В3) – 18 мг, для витамина Е – 10 мг, для витамина В6 – 2 мг, для витамина В12 – 1 мг.

По разным оценкам, более трети всего взрослого населения в мире принимает витаминные добавки. Правильно сбалансированная диета содержит достаточное количество всех питательных веществ, включая витамины, однако в некоторых случаях прием витаминных добавок оправдан. Повышенные потребности в витаминах наблюдаются у беременных и кормящих женщин, людей, придерживающихся низкокалорийной диеты, строгих вегетарианцев, полностью исключивших из своего рациона мясо и молочные продукты, а также при некоторых заболеваниях, приеме отдельных лекарственных средств и в некоторых других случаях.

Некоторые витамины, особенно жирорастворимые витамины А и D, могут быть токсичными. Прием чрезмерного количества витамина А может привести к появлению головных болей, рвоте и т. д. Хотя водорастворимые витамины, как правило, менее токсичны, чем аналогичные количества жирорастворимых витаминов, они также могут оказывать неблагоприятное воздействие на человека. Высокий уровень  витамина или его метаболита может препятствовать нормальному усвоению других питательных веществ.

Существуют природные, а также синтетические вещества, которые препятствуют биологическим функциям витаминов. Они могут являться натуральными компонентами продуктов питания или лекарствами. Эти вещества – антивитамины или антагонисты витаминов — могут вызывать симптомы дефицита аналогичные тем, которые наблюдаются при отсутствии/недостатке соответствующего витамина. При этом дополнительное употребление  витамина устраняет симптомы дефицита. Например, изониазид – лекарство для лечения туберкулеза — может вызывать дефицит ниацина и витамина В6.

Антивитамины обычно действуют следующим образом:

— они могут расщепить витамин и сделать его неактивным. Некоторые продукты (например, сырая пресноводная рыба) содержат фермент тиаминазу, который расщепляет витамина B1;

— они могут образовывать комплекс с витамином, как это происходит между авидином, который присутствует в сыром яичном белке, и биотином;

—  они могут занимать рецепторы, предназначенные для витаминов. Например, дикумарол – структурный антагонист витамина К – занимает соответствующие рецепторы и препятствует образование тромбов.

В последние годы в целях профилактики и борьбы с гиповитаминозом обычной практикой становится обогащение пищевых продуктов витаминами. Витамины добавляют, чтобы компенсировать потери, которые возникают во время обработки и переработки пищевого сырья, либо обогащают пищевые продукты с изначально низким содержанием витаминов. Муку, сухие завтраки и молоко можно привести как примеры  наиболее часто обогащаемых витаминами продуктов.

причины возникновения, симптомы и лечение.

Когда речь заходит о недостатке витаминов в организме, часто происходит подмена понятий: авитаминоз путают с гиповитаминозом. Хотя на самом деле эти два состояния характеризуются различными симптомами.

Гиповитаминоз – это нехватка в организме витаминов. Чаще всего гиповитаминоз проявляется зимой и весной, когда наш организм страдает от недостатка солнечного света, фруктов и овощей. Зачастую он усугубляется нездоровым образом жизни, стрессами и регулярным недосыпанием. Симптомы гиповитаминоза проявляются слабо и, как правило, корректируются поливитаминами.

Авитаминоз – гораздо более серьезное заболевание, для которого характерно серьезное нарушение обмена веществ вследствие отсутствия в организме какого-либо витамина.

При различных видах авитаминоза клинические проявления отличаются друг от друга, но так или иначе в организме нарушаются жизненно важные биохимические процессы. Например, без витамина С развивается цинга. При цинге стенки сосудов становятся хрупкими. Как результат, кровь попадает в органы и ткани, кровоточат десна, нарушается структура костной и хрящевой ткани, развивается малокровие.

При абсолютном дефиците витамина К также возникают проблемы с кровообращением, вот только вызваны они не хрупкостью сосудов, а нарушением свертываемости крови. Нехватка витамина D у взрослых приводит к повреждениям центральной нервной системы, а у детей развивается рахит — вызванная нарушением синтеза костной ткани деформация скелета. Если до критической отметки падает содержание витамина Е, происходит сбой восстановительно-окислительных процессов, в результате чего организм больного преждевременно стареет. Именно поэтому очень часто витамин Е называют витамином «молодости и красоты». Если не хватает витамина А, страдает зрение.

При абсолютном дефиците витамина РР (никотиновая кислота), развивается пеллагра, заболевание также известное как «шершавая кожа». При пеллагре больной страдает от дерматита, диареи и нарушений нервно-мускульной деятельности. Для заболевания характерны постоянная усталость, галлюцинации, депрессия, раздражительность.

При остром дефиците витаминов В6 и В2 наблюдаются схожие симптомы — трещины на губах, стоматит. При нехватке В2, содержащегося преимущественно в молочных продуктах, развивается арибофлавиноз, для которого также характерны поражения слизистых оболочек и кожи. Абсолютный дефицит витамина В1, чаще всего характерный для тех, кто длительное время злоупотребляет алкоголем, влияет на сердце и приводит к невосполнимыми расстройствами центральной и периферической нервных систем.

В отличие от гиповитаминоза, настоящий авитаминоз практически невозможно излечить только лишь приемом мультивитаминов и коррекцией питания. Авитаминоз лечится введением внутривенно и внутримышечно больших доз витаминов, которые в разы превышают физиологические нормы. После чего на протяжении нескольких недель больной проходит курс витаминотерапии. При этом параллельно происходит лечение сопутствующих заболеваний, приобретенных в результате авитаминоза.

Ключевой метод профилактики недостатка витаминов в организме – это комплексное, полноценное питание. Не последнюю роль играют прогулки на свежем воздухе в солнечную погоду. Также следует обязательно лечить дисбактериоз и хронические заболевания пищеварительной системы.

Гипо- и авитаминозы | Публикации

Эти заболевания по-другому называют болезнями витаминной недостаточности. Развиваются они при недостатке в организме одного или нескольких витаминов.

В настоящее время случаи авитаминоза (полного отсутствия какого-либо витамина) крайне редки, но нехватка этих ценных веществ встречается достаточно часто.

Витамины — это важные для организма, незаменимые биологически активные вещества, которые принимают участие в химических реакциях, происходящих внутри нашего организма. Витамины входят в состав многих ферментов, веществ, направляющих течение химических реакций по определенному пути и увеличивающих их скорость.

Факторы риска гиповитаминозов

• Повышенная или пониженная температура окружающей среды.
• Длительное физическое или психоэмоциональное перенапряжение.
• Заболевание эндокринных желез.
• Некоторые физиологические состояния организма (беременность, лактация, когда должна удовлетворяться и потребность ребенка в витаминах).
• Профессиональные вредности и др.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых понижается всасывание витаминов в кишечнике.

Недостаток витаминов в организме может быть связан с недостаточным их поступление с пищей (первичный гиповитаминоз), а также с нарушением их всасывания в кишечнике или избыточной потребности организма в них (вторичный гиповитаминоз, например, при больших физических нагрузках, при лечении антибиотиками).

Важное значение имеет полноценное питание. Давно отмечено, что однообразное питание (консервы, сухие продукты, мучные изделия) приводит к гипополивитаминозам (недостатку нескольких витаминов в организме). Такие состояния наблюдаются в регионах стихийных и социальных бедствий (войны, неурожаи и др.).

Симптомы. При недостатке витаминов нарушаются многие обменные процессы в организме. Это приводит к ухудшению общего самочувствия, понижению работоспособности и сопротивляемости организме инфекциям. Особенно опасен дефицит витаминов для растущего организма ребенка или подростка, у которого интенсивность обменных процессов особенно высока. К сожалению, даже полноценное рациональное питание не всегда обеспечивает организм достаточным количеством витаминов. Поэтому в некоторых случаях необходимо принимать готовые витаминные комплексы.

Симптомы болезни нарастают постепенно, по мере расходования организмом запасов того или иного витамина в различных органах. Выделяют следующие стадии болезней витаминной недостаточности.

I стадия — прегиповитаминоз. В этот период нет четких проявлений заболевания. На первый план выступают общие симптомы нарушения нормальной работы внутренних органов: слабость, быстрая утомляемость, низкая работоспособность.

II стадия — гиповитаминоз. Дефицит витаминов нарастает, появляются явные симптомы болезни, которые напрямую связаны с дефицитом того, или иного витамина. Это удается выявить при помощи специальных лабораторных исследований.

III стадия — авитаминоз. Это крайняя степень недостатка витамина (витаминоз) на фоне отсутствия его поступления в организм. Для этой стадии характерны яркие симптомы, которые не позволяют спутать клиническую картину заболевания. При лабораторных исследованиях определяется заначительное снижение количества витаминов.

Недостаточность витамина А.

Развивается при пониженном количестве витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, а также при нарушении синтеза витамина А их каротина в организме.

Витамин А содержится в следующих продуктах животного происхождения: желток, печень, особенно морских рыб, сливочное масло. Каротин находится в овощах и фруктах, имеющих оранжевую и красную окраску. При попадании в организм из него синтезируется витамин А, который является необходимым для нормального течение биохимических процессов. Витамин А растворяется в жирах.

Его суточная потребность составляет 1,5 мг. Он необходим для работы эпителия кожи и слизистых оболочек, сальных, слезных желез, а так же для формирования зрительного пигмента.

Недостаточность витамина В1 (тиамина).

Чаще встречается в странах Азии, где преобладает питание с употребление большого количества полированного риса. Другой причиной гиповитаминоз В1 может быть нарушение усвоения этого витамина в кишечнике, что встречается при некоторых патологических состояниях (понос, рвота, тяжелые заболевания кишечника).

Факторы риска: некоторые физиологические состояния (беременность, лактация), тяжелая физическая нагрузка, сахарный диабет, лихорадочные состояния, тиреотоксикоз.

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина).

Возникает при недостаточном поступлении витамина В2 с пищей при нарушении его всасывания в кишечнике, а так же при его повышенном разрушении.

Недостаточность никотиновой кислоты.

Факторы риска: недостаточное поступление с пищей (при однообразном питании, например, при преимущественном употреблении кукурузы), нарушение всасывания витаминов в кишечнике (заболевание тонкого кишечника с нарушением всасывания), некоторые состояния организма характеризующиеся повышенной потребностью в витамине (физические нагрузки, беременность, и др.).

Недостаточность витаминов В6 (пиридоксина).

У взрослых людей недостаточность этого витамина развивается только при нарушении его синтеза в кишечнике. Это возможно при лечении антибиотиками (что приводит к угнетению микрофлоры, отвечающей за синтез витамина), значительных физических нагрузках, или при повышенной потребности в витамине (беременность, лактация и др.).

В большом количестве витамин В6 содержится в продуктах животного происхождения, в дрожжах.

Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты).

Этот витамин принимает непосредственное участие в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивает оптимальную проницаемость, регулирует синтез коллагена.

Недостаточность витамина D.

Большая часть витамина D, который находится в организме образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Меньшая часть поступает в организм с пищей.

Важнейшими являются витамины D2 и D3.

Этот витамин в большом количестве содержится в жиросодержащих продуктах животного происхождения, сливочном масле, молоке, яичном желтке, печени трески и других морских рыб.

Факторы риска гиповитаминоза D:

• Недостаточное пребывание на солнце;
• Недоношенность ребенка;
• Некоторые инфекционные заболевания со сдвигом кислотно-щелочного равновесия организма.

Недостаточность витамина К.

Витамин К большей частью всасывается в кишечнике. Некоторое его количество синтезируется микрофлорой тонкого кишечника, чаще стречается в детском возрасте. Наиболее распространенной причиной развития гиповитаминоза К являются хронические заболевания кишечника, обтурация (сдавление) желчных путей, что приводит к нарушению поступления желчи в тонкий кишечник.

Нарушение всасывания витамина К возможно так же при передозировке дикумарина.

Врач педиатр Демина Елена Дмитриевна.
Семейная поликлиника №2

Гиповитаминоз. Как побороть весеннюю нехватку витаминов

12 мая 2020 г. в 12:44В межсезонье мы часто замечаем, что чувствуем себя плохо – стали чаще простужаться, быстро утомляться, начали выпадать волосы, шелушится кожа и иногда даже пропадает аппетит.

Сразу возникает мысль о недостатке витаминов в организме. Врач-терапевт столичной поликлиники №1 Кристина Гавловская объяснила, как восполнить полезные организму элементы.

Что такое гиповитаминоз и авитаминоз. В чем их отличие?

— Гиповитаминоз — болезненное состояние, которое представляет собой недостаток какого-либо одного или сразу целой группы витаминов. Это может стать причиной серьезных нарушений в функционировании организма. Если вовремя не начать лечение, подобное состояние может перейти в авитаминоз — полное отсутствие некоторых групп низкомолекулярных органических соединений. Могут развиться такие заболевания как как цинга, рахит и др.

Гиповитаминоз имеет сезонный характер, чаще всего наблюдается в зимний и весенний период. Это состояние не переходит в хроническое и легко компенсируется при изменении рациона или лечении основного заболевания. Т.е., говорить о том, что большинство из нас страдает от авитаминоза не приходится, а вот гиповитаминоз есть почти у каждого второго, особенно в периоды межсезонья.

Основные причины сезонной нехватки витаминов?

— Существует множество причин недостатка витаминов, и для каждого из гиповитаминозов эта причина будет своя. К общим для всех витаминодефицитных состояний факторам можно отнести различные состояния, приводящие к недостатку или нарушению всасывания витаминов и микроэлементов, их повышенному расходованию и разрушению. Так, причиной гиповитаминозов может быть ограничение в рационе определенных продуктов, использование рафинированных углеводов, шлифованных круп, муки тонкого помола, исключение свежих овощей и фруктов, однообразное питание. Нарушение соотношения основных питательных веществ (ограничение животного белка и жира и повышенное содержание углеводов) также будет вызывать ухудшение усвоения витаминов.

Причиной гиповитаминозов могут быть серьезные заболевания (особенно пищеварительной системы – при этом нарушается всасывание витаминов), прием некоторых медикаментов (в основном антибиотиков). Недостаток жирорастворимых витаминов развивается при ограничении в рационе жиров. Также не следует забывать о том, что метаболизм витаминов и микроэлементов в организме тесно взаимосвязан, недостаток одного витамина может вызывать нарушение обмена остальных.

Употребление только рафинированных продуктов (сахар, масло, очищенный рис, хлеб, произведенный из муки тонкого помола) тоже сказывается. Таким образом происходит снижение количества никотиновой кислоты, витаминов В1, В2. Также причиной гиповитаминоза является неграмотный подход к обработке/хранению продуктов, ограничение двигательной активности и вредные привычки. При дефиците солнечного света снижается витамин D и как следствие, замедление процесса усвоения кальция. Также к факторам развития дефицита витаминов следует отнести:

• Дефицит овощей/фруктов, ягод в рационе.
• Несбалансированное питание(длительный недостаток белков, снижение жиров, избыток углеводов).
• Сезонный недостаток витаминов в продуктах.
• Фактор труда. При сильных физических нагрузках и нервно-психическом напряжении потребность в витаминах значительно возрастает.
• Заболевания органов ЖКТи другие хронические заболевания.
• Применение лекарственных препаратовдолгое время (например, антибиотиков, противотуберкулезных и пр. ).
• Стрессы.

Кто подвержен гиповитаминозу?

— Первыми жертвами гиповитаминоза весной рискуют стать дети и подростки в период интенсивного роста, беременные и кормящие женщины, больные острыми инфекционными заболеваниями, люди с патологией желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и другие. А еще некоторые вегетарианцы и люди, интенсивно занимающиеся спортом.

Как выявить у себя недостаток витаминов?

• Проявляться это состояние может по-разному, но чаще всего подобный диагноз сопровождается наличием всего одного или нескольких симптомов:
• кожа начинает грубеть и шелушиться, появляется ломкость ногтей и перхоть;
• кожный покров суставов локтевого сгиба и коленного уплотняется и трескается;
• слизистые оболочки утрачивают свой естественный цвет, десны кровоточат;
• наблюдается постоянная апатия, нарушается сон, общая слабость;
• губы сохнут и трескаются;
• падает зрение;
• ногтевые пластины меняют свой цвет, на них появляются поперечные бороздки;
• зубная эмаль становится слишком чувствительной;
• частые инфекции и простуды
• нарушается пищеварение.

Как часто надо сдавать анализы на уровень витаминов и микроэлементов?

— Анализ на витамины и микроэлементы назначается при подозрении на их недостаток или переизбыток. Вид исследования и частота, с которой его необходимо проводить, определяется врачом. Как правило, наличие в организме витаминов и минералов рекомендуется проводить один раз в год сдавать следующим категориям пациентов: людям, занятым тяжелым физическим трудом или профессиональным спортом; детям и подросткам; пожилым людям; страдающим хроническими заболеваниями; придерживающимся монодиеты в течение длительного времени. Помимо этого, сдать такой анализ желательно женщинам на этапе планирования беременности, кормящим матерям, а также пациентам со сниженным иммунитетом, признаками гиповитаминозных состояний.

Как определить, какого именно элемента не хватает в организме? Какие встречаются симптомы?

— Наш организм – отличный транслятор и об отсутствии какого-либо витамина сигнализирует нам незамедлительно. Раздражительность, расстройство работы желудочно-кишечного тракта, дерматиты и мышечная слабость – все это главные звонки от ослабевшего без витаминов организма. Не стоит пропускать и внешние маяки – потускнели волосы и кожа, стали хуже видеть в сумерках – это может быть гиповитаминоз. Сонливость и депрессию вызывает нехватка в организме никотиновой кислоты (витамина РР). Недостаток витамина С быстро аукнется человеку повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, склонностью к вирусным инфекциям и кровоточивостью десен. Гиповитаминоз витамина В1 приводит к постоянной слабости и болях в мышцах. Если мало B6 — плохой аппетит, апатия, нарушается сон. Хотя для конкретных видов витаминодефицитов характерны специфические черты, в целом весенняя недостаточность витаминов у детей проявляется такими признаками, как повышенная утомляемость или возбудимость (часто плаксивость), снижение аппетита, нарушения сна и т. д.

Еще одной причиной гиповитаминоза является недостаточное количество солнечного света. В зимних условиях ультрафиолетовые лучи не всегда способны пробиться в достаточном количестве для выработки витамина D у человека. При возникновении дефицита этого элемента, формируется постоянная усталость, недосып, частые простудные заболевания, раздражительность, мышечная слабость и судороги, снижение аппетита.

-Как восполнить дефицит?

— Много витамина А в рыбьем жире, яйцах, жирных сортах рыбы, твороге, сливочном масле и молоке. Витамины группы B содержатся в мясных и злаковых продуктах. При этом диетологи рекомендуют принимать их в комплексе с витаминами группы А, потому что они хорошо работают в команде.

Насытить организм витамином Е помогут растительные масла. Особо полезны оливковое, льняное, масло грецкого ореха. Источник витамина С весной – не только дорогие заморские фрукты, но и шиповник, плоды рябины и облепихи. Если вышеперечисленные продукты питания не дают должного результата, можно прибегнуть к приему витаминов в виде таблеток.

Но, все же, лучшие способы профилактики — это сбалансированный рацион, правильное питание, грамотная физическая активность, режим сна и отдыха, прогулки на природе, хорошее настроение и положительное отношение к жизни.

Минздрав ПМР

Вы можете листать страницы, используя стрелки ← и → на клавиатуре.

Гиповитаминоз – что это? Роль витаминов при беременности и для нашего здоровья

Известно ли вам о том, что совсем недавно, вначале двадцатого века, люди ничего не знали о витаминах. А на сегодняшний день медицине известны более двадцати наименований различных веществ, которые могут быть причислены к витаминам.
Сам по себе наш организм вырабатывать витамины не может, а получает их только извне, вместе с пищей. Если же в результате неправильного питания поступление витаминов ограничено или полностью отсутствует, то развивается гиповитаминоз. Также, он может развиться из-за неблагоприятных факторов окружающей среды. Физические нагрузки и нервно-психическое напряжение приводят к повышенному расходованию витаминов. Если же потребление пищи человеком ограничено вследствие каких-либо причин, то ему следует принимать витаминные препараты. Вегетарианцам необходимо принимать добавки витамина В, а тем, кто не потребляет молока или редко бывает на улице – витамин D. Женщинам и детям требуется фолиевая кислота, последним она необходима и при внутриутробном развитии, так как она способствует нормальному эмбриональному развитию плода и рождению здорового младенца.
Дефицит фолиевой кислоты во время беременности представляет собой риск формирования дефектов нервной трубы, которая является основанием нервной системы эмбриона. В дальнейшем это может стать причиной смерти новорожденного или к патологиям в его развитии. Но при добавлении фолиевой кислоты в муку при выпечке хлеба, который был включен в рацион беременных женщин, сокращал формирование вышеназванного дефекта почти на 50%.
Если говорить о витамине Е, то он способствует предотвращению риска сердечно-сосудистых заболеваний, различных воспалительных процессов и замедляет процесс старения организма. Витамин D защищает ребенка от развития рахита, а женщин убережет от остеопороза.
Витамин С влияет на образование гемоглобина, укрепляет иммунную систему, снимает усталость, регулирует уровень содержания холестерина.
Витамины группы В участвуют в минеральных, белковых, жировых и углеводных обменах, регулируя их; в процессах кроветворения, предотвращают малокровие. В клеточном дыхании принимает участие никотиновая кислота, а на состояние волос и ногтей влияет витамин Н. В процессах свертывания крови участвует витамин К, а проблемы с пищеварением и дыханием могут возникнуть при недостаточном количестве витамина А.
Но не стоит забывать и о том, что для организма вредит не только недостаток витаминов, но и их избыток. Не нужно затрудняться и искать что-то особенное на просторах интернета, ведь мы это сделали для Вас. Если хотите шикарное русское порно, то готов Вас обрадовать — Вы пришли по адресу. Остается самая малость, чтобы насладиться русскими суками. Просто переходи прямо по ссылке . Русское порно видео здесь самое лучшее. Вы спросите: «Почему?». Я сразу дам Вам ответ, ведь только здесь Вы можете увидеть огромное количество сучек, которые с радостью дадут во все дырочки, а после ещё и сладко отсосут пенис для получения спермы.

Гиповитаминоз — обзор | Темы ScienceDirect

Витамины и микроэлементы в уремии

Дефицит витаминов может возникнуть при почечной недостаточности. Диетические ограничения, мальабсорбция, нарушение клеточного метаболизма, ингибиторы циркуляции или повышенные потери (диализ) могут поставить под угрозу поступление питательных микроэлементов. Поскольку симптомы витаминной недостаточности часто неуловимы по своим проявлениям и могут быть ошибочно приняты за уремические симптомы, широко практикуется рутинный прием витаминных добавок.Пациенты с запущенной ХБП, особенно те, кто соблюдают диету с ограничением белков, фосфатов или калия, должны получать добавки комплекса витаминов B (включая фолиевую кислоту) (1 мг / день). После диализа потери водорастворимых витаминов могут ускориться, особенно витамина B ₁ (тиамин). Чтобы обойти этот и другие дефициты водорастворимых витаминов, большинству пациентов назначают поливитамины, специально разработанные для пациентов с ХБП / ТПН, которые содержат рекомендуемые диетические нормы (RDA) витамина C, фолиевой кислоты, ниацина, тиамина, рибофлавина, витамина B ₆ , витамин B ₁₂ (6 мкг) и пантотеновая кислота (например,г. , Nephrocap).

Важно отметить, что диализ может предъявлять особые требования к потреблению витаминов. Например, у гемодиализных пациентов, получавших витамин С в избытке (> 100 мг), может развиться системный оксалоз, а чрезмерный прием пиридоксина, как сообщается, вызывает периферическую невропатию. В последнее время возрос интерес к накоплению гомоцистеина у пациентов с заболеванием почек; уровни гомоцистеина высоки у диализных пациентов и могут способствовать развитию артериосклероза у этих пациентов.Теоретически добавки витамина B ₆ и фолиевой кислоты могут помочь снизить уровень гомоцистеина, но определенный положительный эффект еще предстоит продемонстрировать.

Требования к жирорастворимым витаминам установить еще сложнее, чем требования к водорастворимым витаминам. Также было высказано предположение, что жирорастворимые витамины могут участвовать в некоторых осложнениях почечной недостаточности. По этим причинам жирорастворимые витамины следует назначать только пациентам с четко определенными показаниями, а добавки, содержащие все витамины, не следует назначать, чтобы избежать опасности токсичности.

Таким образом, данные свидетельствуют о том, что потребление витаминов пациентами на гемодиализе, получающими достаточное питание, часто недостаточно для соблюдения норм для нормальных субъектов. Кроме того, есть данные о том, что потребности в витамине B ₆ и фолиевой кислоте могут повышаться при уремии, особенно у пациентов, получающих терапию эритропоэтином. Таким образом, практика назначения водорастворимых витаминных добавок гемодиализным пациентам может быть полезной и, вероятно, не принесет большого вреда. Однако ввиду сообщений о том, что периферическая нейропатия и гипероксалиемия могут возникать при применении высоких доз пиридоксина и витамина С, соответственно, терапии «мегавитамином» следует избегать.

Рекомендации по добавлению микроэлементов для пациентов с уремией противоречивы по нескольким причинам: очень трудно определить, достаточны ли запасы в организме, недостаточны или избыточны, и трудно доказать, что симптомы полностью исчезают только путем введения следовых количеств. элементы. На основании патологоанатомических исследований распределение микроэлементов в различных тканях уремических пациентов является ненормальным, но неясно, имеют ли эти отклонения клиническое значение.Поэтому, если нет конкретных показаний, нельзя давать дополнительные микроэлементы. Исключение составляют пациенты, длительно получающие парентеральное или энтеральное питание.

Гиповитаминоз А — обзор

Профилактика

Гиповитаминоз А можно предотвратить за счет увеличения потребления предварительно сформированных каротиноидов витамина А или провитамина А до уровней, поддерживающих адекватный статус. Это может быть достигнуто за счет прямого добавления целевых групп риска, обогащения пищевых продуктов или ряда диетических подходов, которые защищают грудное вскармливание и улучшают качество домашнего рациона.

Введение сильнодействующего перорального витамина А (200 000 МЕ) с поправкой на возраст ( Таблица 5 ) каждые 4-6 месяцев является распространенным профилактическим подходом во многих развивающихся странах. Половина дозы назначается младенцам в возрасте 6–11 месяцев, а четверть дозы — младенцам, чтобы свести к минимуму риск токсичности в зонах повышенного риска. Вмешательство основано на том принципе, что большая доза витамина А хранится в основном в печени, откуда она мобилизуется по мере необходимости. Помимо лечения, добавки могут быть предоставлены во время обычного медицинского обслуживания (например,g., для мониторинга роста, иммунизации, других служб распространения сельскохозяйственных знаний) или более широко и систематически в целевых группах населения на регулярной основе (например, каждые полгода или каждые 4 месяца). Расширение полугодовых поставок высокоактивной ЖА с помощью национальных кампаний, таких как Национальные дни иммунизации, и других механизмов, которые обычно обеспечивают охват 80% или более, вероятно, сыграло решающую роль в сокращении предотвратимой детской смертности, вызванной дефицитом ЖА, с примерно 1,7 в год. миллионов в 1991 году примерно до 0.7 миллионов в 2002 году. По мере того, как ускоренная иммунизация приближается к завершению, импульс, установленный для периодической вакцинации VA, во многих странах был передан таким кампаниям, как Национальные дни здоровья детей, которые, согласно первым отчетам, достигают сопоставимых показателей охвата. Почти четыре десятилетия распространения миллиардов высокоактивных добавок VA для популяционной профилактики свидетельствуют о принятии, эффективности и безопасности этого подхода. Тем не менее, важно надлежащим образом информировать медицинские и непрофессиональные сообщества о потенциальных преимуществах и рисках, в том числе о 2–4% (умеренных и самоограничивающихся) выпуклостях родничка у маленьких детей и ∼5% о тошноте, рвоте , раздражительность или диарея после приема высокоактивной VA.

Предоставление матерям двух последовательных доз по 200000 МЕ каждая как можно скорее после рождения, но всегда в течение 6 недель, чтобы избежать чрезмерного риска периконцептивного воздействия, является безопасным и эффективным способом улучшения статуса витамина А у матерей и их младенцев, находящихся на грудном вскармливании. . В противном случае добавки до 10 000 МЕ в день или 25 000 МЕ в неделю предлагают безопасные схемы профилактики для женщин от дефицита VA в репродуктивном возрасте.

Все чаще развивающиеся страны обогащают основные продукты питания рекомендуемой суточной дозой VA от четверти до целого дня, чтобы предотвратить дефицит в группах высокого риска.Потенциальные пищевые носители должны быть технически обогащаемыми в требуемых концентрациях и потребляться в диапазоне, который может быть как эффективным для целевых групп, так и безопасным для всего населения. Обогащение было эффективно проведено в увеличенном масштабе с ограниченным количеством продуктов в ограниченном числе стран, включая обезжиренное сухое молоко и растительные масла в программах продовольственной помощи и сахар в Центральной Америке. Были успешно продемонстрированы и другие пищевые носители, включая глутамат натрия (усилитель вкуса) в Индонезии и на Филиппинах, неохлажденный маргарин и пшеничную муку на Филиппинах, а также порошкообразный напиток в Танзании. Дополнительные продукты обогащаются VA каждый год. Эта тенденция, вероятно, продолжится с увеличением использования обработанных пищевых продуктов и по мере того, как пищевая промышленность будет заниматься решением проблем, связанных с VA и другими проблемами дефицита питательных микроэлементов.

Диверсификация питания широко считается наиболее приемлемым с культурной точки зрения и потенциально устойчивым подходом к предотвращению дефицита VA. Хотя пилотные испытания демонстрируют эффективность различных диетических подходов для улучшения потребления и статуса ЖА, данные об эффективности и стоимости вмешательств, связанных с питанием населения, в целом отсутствуют.Рацион питания можно улучшить с помощью инициатив по садоводству дома и в школе, просвещения по вопросам питания и социального маркетинга доступных на месте пищевых источников витамина А. Однако эффективное изменение рациона требует глубокого понимания местных культурных, пищевых и поведенческих факторов, повышающих риск. дефицита VA.

Деменция, вызванная хроническим гиповитаминозом — Заболевания обмена веществ — Другие формы деменции — Деменция

, Курт Джеллингер

Общий план

Состояния витаминной недостаточности могут привести к ряду важных нервно-психических расстройств.Наиболее частые нарушения связаны с дефицитом витаминов группы B, особенно тиамина.

Хотя они особенно заметны среди населения, страдающего от общего недоедания, существуют определенные группы людей, которые особенно подвержены определенным недостаткам.

Например, у алкоголиков часто наблюдается дефицит тиамина. Также следует учитывать возможность множественного дефицита витаминов.

Симптомы и течение

Люди, страдающие слабоумием из-за хронического гиповитаминоза, имеют проблемы с глазами, включая нарушения контроля над направлением, координацией и движением; проблемы с походкой и потеря баланса или равновесия, называемые атаксией; и состояние глобального замешательства, при котором человек апатичен, мало осознает свою непосредственную ситуацию и испытывает трудности с пространством, вниманием и концентрацией.

Симптомы амнезии делятся на две большие категории: нарушение функции памяти и сохранение функции памяти.

При нарушении памяти наблюдается глубокая трудность или полная неспособность усвоить новый материал и отсутствие нормальной кратковременной памяти (когда человек может повторить телефонный номер, посмотрев его). Это называется антероградной амнезией. Также человек не может вспомнить события своей прошлой жизни, особенно период непосредственно перед амнезией.Это называется ретроградной амнезией.

Однако некоторые функции памяти могут быть хорошо сохранены. Особенно рано сформировавшиеся навыки и привычки. Это может не повлиять на использование языка, жестов и хорошо отработанных навыков.

Однако люди также могут проявлять тенденцию к снижению инициативы и спонтанности, а также к притуплению эффекта, поэтому события, которые обычно имеют эмоциональное значение, реагируют тупо или апатично.

Другие психиатрические симптомы включают депрессию, приступы раздражительности и паранойю.

Стабилен при прекращении употребления алкоголя. Смертность от синдрома Вернике-Корсакова составляет около 10-20%, если его не лечить. Из выживших пациентов у 70-80% развивается синдром Вернике-Корсакова.

Причины и факторы риска

Основная причина — хроническая недостаточность тиамина (витамина B 1) и ниацина.

Частота

Исследования витаминной недостаточности показывают, что существуют значительные различия в распространенности этих расстройств. Например, самая высокая распространенность синдрома Вернике-Корсакова (WKS), вызванного дефицитом тиамина, была зарегистрирована в Австралии, тогда как в исследовании аналогичного алкогольного населения во Франции была выявлена ​​распространенность пеллагры, заболевания, вызываемого в первую очередь Дефицит ниацина (никотиновой кислоты) был высоким (примерно 0.3% по сравнению с WKS около 1,9%). Этот вопрос был рассмотрен в анализе международной распространенности WKS (Harper et al., 1994).

Проблемы с опекуном

Проблемы с питьем и витаминными добавками.

Уход и лечение

Лечение с витаминной заменой; программы восстановления памяти могут быть успешными.

Услуги по оказанию помощи

Услуги по лечению алкоголиков; регулярный контроль приема витаминов врачами общей практики и специалистами.

Дефицит витамина А (гиповитаминоз А)

Дополнительная информация [b] Главная страница «Черепахи, черепахи и черепахи» [/ b], [b] Главное руководство по рептилиям [/ b]

Витамин А — один из жирорастворимых витаминов. Это антиоксидант, помогает в росте и восстановлении тканей и важен для правильного функционирования глаз, кожи, слизистых оболочек и протоков (небольших трубок, по которым жидкость из одной ткани в другую). Состояние, называемое «плоскоклеточная метаплазия», возникает при дефиците витамина А, что приводит к утолщению слизистой оболочки протоков, часто блокируя поток жидкости через протоки.Чаще всего это проявляется в слезных протоках и протоках поджелудочной железы и почек. Дефицит витамина А, называемый «гиповитаминоз А», часто встречается у водных черепах и только что вылупившихся черепах, которых кормят несоответствующим рационом.

Какие проблемы с питанием связаны с гиповитаминозом А?

Витамин А присутствует в больших количествах в зеленых листовых овощах (особенно в зелени одуванчика), желтых и оранжевых овощах, таких как морковь и желтые тыквы, цельной рыбе и печени. Черепахи, которых кормили салатом айсберг, мясной диетой или некачественной коммерческой диетой, склонны к развитию дефицита витамина А, поскольку в этих продуктах очень низкий уровень этого витамина.Детеныши черепах, которых кормят высокобелковой диетой, также подвержены риску развития дефицита.

Каковы признаки гиповитаминоза А у черепах?

Признаки гиповитаминоза А включают:

— Отек век

— Потеря аппетита и веса

— Сырая кожа при вторичных бактериальных инфекциях

— Выделения из носа (насморк)

— Некротический стоматит

— Аномальное развитие глаз у эмбрионов

Самый характерный признак дефицита витамина А у черепах — опухшие веки. Часто опухоль бывает настолько сильной, что глаза не открываются. Этот отек также является частым признаком бактериальной инфекции глаз или дыхательных путей или результатом раздражения глаз грязной или пыльной стружкой. Следовательно, до начала лечения необходимо поставить окончательный диагноз.

В тяжелых случаях также могут быть поражены поджелудочная железа, печень и почки.

Как диагностируется гиповитаминоз А?

История питания и содержания черепахи очень важна для диагностики гиповитаминоза А.Ветеринар должен знать, чем кормили черепаху и чем ее кормили в настоящее время, включая любые добавки.

Вид черепах, признаки болезней и физический осмотр также предоставят ценную информацию. Необходимо исключить другие причины появления признаков, например инфекции. Оценивается тяжесть повреждения ткани, например наличие язв роговицы, пневмонии или вторичных инфекций. Лабораторные тесты, такие как химический анализ и полный анализ крови (CBC), помогут определить здоровье внутренних органов, таких как печень и почки. Также могут быть выполнены бактериальный посев и чувствительность и / или биопсия поражений.

Повышает ли лечение гиповитаминоза D абсорбцию кальция? — Просмотр полного текста

Женщины в постменопаузе с недостаточностью витамина D будут участвовать в этом однолетнем исследовании. Мы изучим изменение всасывания кальция в кишечнике по сравнению с исходным уровнем (недостаточность витамина D) для последующего наблюдения (восполнение запасов витамина D и приведет ли повышенное всасывание к последующему увеличению удержания кальция в костях в течение одного года, как измерено с помощью денситометрии костей.Мы также изучим влияние пополнения запасов витамина D на мышечную массу всего тела, качество жизни и физические функции.

Право на участие будет определено после проверки медицинской документации и посещения для проверки. Подходящие и согласные субъекты будут представлены в GCRC рано утром и после базовых лабораторных исследований, будут завтракать со стаканом апельсинового сока, обогащенного стабильным изотопом кальция, и получат 3 мг другого стабильного изотопа кальция путем внутривенной инъекции. В течение следующих восьми часов кровь будет браться еще 9 раз, а в течение первых 24 часов вся моча и кал будут собираться для измерения содержания в ней кальция.

Затем в течение следующих пяти дней женщины будут брать три образца мочи ежедневно. Затем женщины будут получать витамин D для лечения дефицита витамина D. Как только восполнение запаса витамина D будет завершено, все женщины будут повторять свое 24-часовое посещение и последующие пятидневные сборы мочи. Женщины будут поддерживать восполнение запасов витамина D, принимая два раза в месяц таблетку (50 000 МЕ) витамина D2. Чтобы подтвердить восполнение запасов витамина D и безопасность в течение полного годичного исследования, дополнительные визиты для исследования будут проводиться через 3, 6 и 12 месяцев.

Тест плотности костной ткани во время скрининга и через двенадцать месяцев позволит нам оценить влияние восполнения запасов витамина D на костную массу всего тела и массу скелета. Во время каждого пребывания в GCRC, через 3, 6 и 12 месяцев, женщины будут заполнять анкеты относительно качества жизни и функционального статуса и выполнять тест Timed Up and Go. Поскольку мы хотим поддерживать и подтверждать постоянное потребление кальция в течение одного года исследования, женщины должны заполнить анкету по кальцию на исходном уровне, через 3, 6 и 12 месяцев.

С согласия каждого субъекта мы возьмем по одной пробирке крови и выделим ее ДНК. Когда будет доступно достаточно знаний о патофизиологических механизмах, посредством которых генетические полиморфизмы влияют на гомеостаз кальция, мы проверим такие полиморфизмы ДНК и свяжем генетическую информацию с другими собранными данными о гомеостазе кальция.

Гиповитаминоз D и ожирение — совпадение или следствие? — сенсорный ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Главная> Статья> Гиповитаминоз D и ожирение — совпадение или следствие?

Ожирение

Время чтения: 12 минут Опубликовано онлайн: 10 июня 2013 г. Эндокринология США, 2013; 9 (1): 40-43 DOI: http: // doi.org / 10.17925 / USE.2013.09.01.40

Авторы: Фернанда Рейс де Азеведо, Бруно Карамелли

Аннотация:

Обзор

Витамин D вызвал большой научный интерес в последние годы, в основном из-за его недавно описанной роли в регуляции метаболизма и пролиферации клеток.Наряду с гиповитаминозом D возросла заболеваемость ожирением, которое стало проблемой общественного здравоохранения. Связь между этими двумя состояниями — не просто совпадение, и в настоящее время проводится глубокое исследование ее распространенности, механизма и даже возможной причинной связи. Данные все еще неубедительны, но есть важные доказательства, указывающие на то, что витамин D участвует в накоплении жира, ответственный механизм, но все еще главный вопрос. Три основные гипотезы: секвестрация жировой ткани, генетическая модуляция, такая как полиморфизм рецептора витамина D (VDR), или эволюционная адаптация организма к холодной погоде.В заключение, необходимы дополнительные доказательства, чтобы определить правильное направление этой связи и возможные терапевтические стратегии восполнения запасов витамина D и контроля ожирения.

Ключевые слова

Ожирение, витамин D, холекальциферол, гиповитаминоз D, паратиреоидный гормон, полиморфизм, адипоциты, добавки

Артикул:

.

Гиповитаминоз D и ожирение — совпадение или следствие?
В настоящее время количество исследований, посвященных витамину D и его взаимодействию с метаболизмом, выросло и получило широкое освещение в научной литературе.Основная причина этого — высокая частота его дефицита в различных популяциях во всем мире и растущие доказательства его роли в этиологии широкого спектра заболеваний. ¹

Физиологические действия витамина D

Гиповитаминоз D и ожирение — совпадение или следствие?
В настоящее время количество исследований, посвященных витамину D и его взаимодействию с метаболизмом, выросло и получило широкое освещение в научной литературе.Основная причина этого — высокая частота его дефицита в различных популяциях во всем мире и растущие доказательства его роли в этиологии широкого спектра заболеваний. ¹

Физиологическое действие витамина D
Помимо своей хорошо известной роли в регуляции метаболизма кальция и развития скелета, витамин D выполняет множество функций во всем организме. Недавно были описаны важные пути, основанные на открытии рецепторов витамина D (VDR) в большинстве тканей и клеток нашего тела, а также на способности большинства из них преобразовывать его первичную циркулирующую форму (25-гидроксивитамин D) в активную форму (1 , 25-дигидроксивитамин).

Таким образом, витамин D следует рассматривать как необходимый для общего здоровья и благополучия, тем более что появляется все больше свидетельств того, что он выполняет множество функций в регуляции клеточной пролиферации, дифференцировки, апоптоза и ангиогенеза, а также модуляции иммунных ответов. ^2,3

Источники витамина D
Есть два способа, которыми люди могут удовлетворить свою потребность в этом питательном веществе: производство кожи, почти 90% от общей потребности или диета.Синтез холекальциферола (витамина D3) кожей зависит от ультрафиолетового (УФ) излучения солнца, которое поглощается кожей, что приводит к превращению 7-дегидрохолестерина в эту форму питательного вещества. ⁴ Количество УФ-лучей, поглощаемых кожей, и, следовательно, производимого витамина D3, будет зависеть от сезона, широты, времени суток, пигментации кожи, старения и даже использования солнцезащитного крема или одежды5. , представленные в основном витаминизированными молочными продуктами, жирной рыбой (лосось, скумбрия и сардины) и рыбьим жиром.6 После образования или приема внутрь витамин D3 метаболизируется в печени до 25-гидроксивитамина D3 (25 (OH) D), а затем в почках до его биологически активной формы, 1,25-дигидроксивитамина D3 (1,25 (OH) 2D). ). ⁴

Дефицит витамина D
Дефицит витамина D считается клиническим синдромом, определяемым низким уровнем 25 (OH) D в крови: его первичной и основной циркулирующей формы. Однако фактические уровни в крови, которые могут определять этот синдром, остаются неясными. В большинстве исследований рассматривался дефицит витамина, когда уровень 25 (OH) D ниже 20 нг / мл, недостаточность — 21–29 нг / мл и уровень достаточности — 30–100 нг / мл.7 Показатели 1,25 (OH) 2D не являются хорошими индикаторами статуса витамина D, так как он имеет очень короткий период полураспада, примерно четыре часа, и его уровни в крови строго регулируются уровнями паратиреоидного гормона (ПТГ), кальция в сыворотке крови. , и фосфат. Он также не отражает запасы витамина D, так как он часто повышен у людей с гиповитаминозом D из-за вторичного гиперпаратиреоза. ⁷

Ассоциация витамина D и ожирения
Наряду с увеличением случаев дефицита витамина D, распространенность и тяжесть ожирения возросли и стали проблемой общественного здравоохранения во всем мире.В связи с этим, несколько исследований продемонстрировали доказательства связи между низкими концентрациями 25-гидроксивитамина в плазме и ожирением. Первое исследование, в котором была замечена возможная связь между ожирением и витамином D, было проведено Беллом и его коллегами в 1985 году. Автор был заинтригован тот факт, что у большинства людей с ожирением был более высокий уровень иммунореактивного ПТГ в сыворотке, который имеет обратную связь с уровнями витамина D, и решили исследовать, может ли ожирение влиять на эндокринную систему витамина D.Хотя исследование проводилось на небольшой популяции, результаты показали, что средний уровень 25-OHD в сыворотке был ниже у лиц с ожирением, чем у субъектов, не страдающих ожирением, и связали это с ингибированием синтеза метаболита в печени путем увеличения циркулирующих уровней его активной формы, 1 , 25 (OH) 2D.8 После того, как эта статья была опубликована, многие исследования смогли воспроизвести эти результаты, даже в национальной репрезентативной выборке, такой как NHANES3,9, наряду с новыми интересными открытиями. Различные возрастные группы оценивались индивидуально, подтверждая эту связь у лиц старше 65 лет10 и детей. 11 Третье поколение Фрамингемского исследования было исследовано с целью определения возможной связи статуса витамина D и состава тела. Результаты почти четырех тысяч человек подтвердили обратную связь между витамином D и ИМТ, но теперь независимо от изменений в физической активности или потреблении витамина D. Авторы также смогли определить сильную связь между подкожным и особенно висцеральным жиром (оцененная с помощью компьютерной томографии) и низкими значениями 25 (OH) D. ¹²

Группа женщин, оцененная Arunabh et al.указали на более сильную связь между общим содержанием жира в организме и низким уровнем витамина D, чем с ИМТ. Автор пришел к выводу, что процентное содержание жира в организме независимо связано с уровнями 25-OHD в сыворотке крови. ¹³ Однако важно иметь в виду, что эта зависимость не является линейной, уровни 25 (OH) D в сыворотке были ниже как у лиц с низким, так и у пациентов с высокими значениями ИМТ. ¹⁴ Брок и его коллеги попытались определить, какие из поддающихся изменению предикторов статуса витамина D у здорового населения из 2621 человека. Ожирение было в значительной степени связано с низким уровнем витамина D, а также с отсутствием физической активности, низким потреблением витамина D с пищей и сезоном как у мужчин, так и у женщин. ¹⁵

Прогностическая роль низкого уровня витамина D и ожирения
Способность низкого уровня витамина D предсказывать ожирение является спорным вопросом в литературе. Янг и его коллеги исследовали связь ожирения и уровня витамина D у этнических групп, латиноамериканцев и афроамериканцев в начале исследования и через 5 лет.Его результаты показали, что, хотя уровни витамина D были обратно связаны с индексом массы тела (ИМТ), подкожной жировой тканью и висцеральной жировой тканью на исходном уровне, он не предсказывал изменений в ожирении в последующие годы. ¹⁶

Gonzalez-Molero также исследовал взаимосвязь между статусом витамина D и ожирением в популяционном проспективном исследовании с периодом наблюдения до 10 лет. Полученные результаты противоречат предыдущему исследованию и предполагают, что более низкие значения 25-гидроксивитамина у людей с ожирением могут предсказывать ожирение, кроме вторичного по отношению к этому состоянию. ¹⁷ Самая большая популяция, проанализированная в поисках ответа на этот вопрос, была в исследовании Hunt, за которым наблюдались почти две с половиной тысячи взрослых в течение 11 лет. Полученные данные свидетельствуют о предполагаемой связи с ожирением, определяемым либо ИМТ, либо окружностью талии. Кажется, что центральное ожирение увеличивалось даже быстрее, чем общее ожирение. ¹⁸

Результаты Динга и его коллег указывают на другое направление с точки зрения ожирения и дефицита витамина D.В его исследовании показатели ожирения смогли предсказать увеличение случаев дефицита витамина D и снизить шансы на выздоровление. Авторы также предположили связь между воспалительными маркерами, такими как лептин, интерлейкин 6 (ИЛ-6) и дефицитом витамина D у пожилых людей. Его теория состоит в том, что ожирение, наряду с пребыванием на солнце и сезоном, может опосредовать уровни витамина D через метаболические и воспалительные медиаторы.3 Гилберт Даймонд и его коллеги также подняли интересные вопросы в трехлетнем проспективном исследовании с репрезентативной выборкой детей в Боготе. Колумбия.Результаты подтвердили связь между серологическим статусом низкого витамина D и большим увеличением ИМТ, а также центральным ожирением. Автор пришел к выводу, что гиповитаминоз D может в перспективе привести к увеличению ожирения в детстве, что также подразумевает прогностическое отверстие для этого дефицита, начиная с действительно молодого возраста.19 Другое интересное исследование Крозье связало более низкий уровень витамина D у матери с более высоким статусом жира у потомства. в возрасте 4–6 лет, что также подтверждает этот вывод на более ранних этапах жизни. ²⁰

Причинно-следственная связь? Возможная гипотеза
Было предложено множество теорий для объяснения взаимосвязи между обоими состояниями, а также для понимания патофизиологических механизмов, которые могли бы их связать.

Измененное поведение и хранение жировой ткани
Первая теория основана на возможном недостатке солнечного света у тучных людей, что, следовательно, приведет к снижению количества витамина D, вырабатываемого кожей у этих субъектов. Чтобы проверить эту возможность, Харрис и его коллеги провели поперечную оценку среди здорового, но пожилого населения и сообщили об отсутствии существенных различий между воздействием солнечного света и уровнями 25 (OH) D независимо от содержания жира в организме.10 Также есть доказательства того, что ИМТ имеет обратная связь с приемом витамина D; Следовательно, люди с ожирением потребляют меньше витамина D перорально, чем люди, не страдающие ожирением. ²¹

Другие важные данные получены из исследования Wortsman. В своем анализе автор стремился определить, какие механизмы ответственны за высокую распространенность дефицита витамина D среди населения с ожирением.Они проверили две теории: нарушение кожной выработки / активации витамина D3 и возможное снижение всасывания витамина D2 в кишечнике. Результаты показали, что на выработку или активацию витамина D3 в коже не влияет уровень ожирения, поскольку концентрация витамина D3 в крови повышается как у лиц с ожирением, так и у субъектов, не страдающих ожирением, сразу после воздействия одинакового количества УФ-B-излучения. Однако через 24 часа после пребывания на солнце у людей с ожирением уровень витамина D3 в крови был на 57% меньше, чем у людей, не страдающих ожирением.Это говорит о том, что у людей с ожирением нарушено выделение витамина D3 из кожи в кровоток. Автор объясняет это явление более высоким накоплением этого жирорастворимого питательного вещества в жировой ткани просто потому, что для этого процесса доступно больше жира. Во втором эксперименте проверялись изменения количества 25 (OH) D в сыворотке крови после перорального приема большого количества витамина D2. Результаты подтвердили секвестрацию жировой ткани, поскольку они показали, что повышение уровня витамина D в сыворотке после приема эргокальциферола обратно коррелировало с ИМТ. ²² Интересно, что эта связь была также подтверждена в исследованиях, оценивающих наличие резервуара для хранения витамина D в жировой ткани животных23 и человека. ^24,25

Действия гормона паращитовидной железы
Другая интересная теория связывает высокие уровни ПТГ с увеличением адипогенеза у людей с низким уровнем витамина D. Эта теория основана на наблюдении, что у людей с ожирением часто наблюдается высокий уровень ПТГ, вторичный по отношению к низким уровням витамин D, независимо от возраста, пола, сезона, региона исследования и курения.26,27 Эта корреляция становится еще сильнее, когда процентное содержание жира в организме сравнивается с ИМТ.27 Возможный механизм, с помощью которого ПТГ может влиять и способствовать увеличению веса, указывает на повышенный уровень ПТГ, определяемый низкими уровнями 25-OH-D, которые способствуют притоку кальция. в адипоциты и что этот внутриклеточный кальций усиливает липогенез и ингибирует липолиз, что приводит к накоплению жира. ^28,29

Аллельные вариации гена рецептора витамина D
Генетическая модуляция посредством полиморфизмов также была тщательно исследована, чтобы понять механизм, с помощью которого низкий уровень витамина D связан с высоким ожирением.Большинство исследований основаны на анализе генетических изменений в гене VDR, который является рецептором с высоким сродством, который опосредует большую часть биологической активности 1,25 (OH) 2 D3. Уже было доказано, что вредные изменения в гене VDR могут вызывать важные состояния, такие как устойчивый к 1,25-дигидроксивитамину D рахит; более тонкие полиморфизмы встречаются чаще и также могут влиять на метаболизм различными способами. ³⁰

В литературе уже описаны несколько полиморфизмов, которые могут активно влиять на фенотипы в отношении прибавки в весе и ожирения.В своем исследовании Grundberg et al. обнаружили связь между определенными генотипами VDR и составом тела в женской популяции. Согласно его исследованиям, люди с определенными типами полиморфизма VDR (короткий поли A-повтор [ss] и / или отсутствие связанного сайта рестрикции BsmI на обоих аллелях [BB]) имеют значительно более высокую массу тела и жировую массу.31 Barger-Lux обнаружили связь между полиморфизмом гена VDR и переменными размерами тела, особенно весом. Он пришел к выводу, что этот полиморфизм может влиять на костную массу через свое влияние на размер тела, а не на классические механизмы питания, такие как кишечное всасывание. ³²

Патофизиологические механизмы этих ассоциаций до сих пор неизвестны; однако исследование Kamei и его коллег обнаружило прямое влияние витамина D на дифференцировку и метаболизм адипоцитов, поскольку VDR экспрессируется в преадипоцитах. По его данным, витамин D способен модулировать экспрессию генов в жировой ткани посредством эффекта транскрипции, что может привести к ингибированию дифференцировки преадипоцитов в адипоциты. ³³ В ходе дальнейшего исследования Dace и его коллеги смогли подтвердить, что кальцитриол также способен стимулировать терминальную дифференцировку адипоцитов, даже в отсутствие веществ, ранее описанных как необходимые для этого процесса.34 Существуют также доказательства того, что полиморфизмы в VDR могут влиять на уровни циркулирующего витамина D. Моррисон и его коллеги отметили, что вариабельность уровней циркулирующего остеокальцина может отражать аллельные вариации гена рецептора витамина D в когорте здоровых людей. ³⁵ Наконец, важно упомянуть замечательное открытие Суареса и его коллег о возможном влиянии генотипа VDR на внутриутробный и ранний постнатальный рост, напрямую или через взаимодействия с регуляторами роста, связанными с полом. В их анализе генотип BB мог определять большую длину, вес и площадь поверхности тела, тогда как генотип bb мог приводить к более мелким детям. ³⁶

Эволюционная теория
Последняя теория, подтверждающая, что связь между витамином D и ожирением основана на эволюционных концепциях. Фосс считает, что витамин D является причиной общего ожирения благодаря стратегии выживания, разработанной организмом на эволюционном пути для защиты организма от холодного климата. ³⁷ Она теоретизирует, что витамин D возник как фоторецепторная система у примитивных организмов, которые были ответственны за информирование и защиту организма от более низких климатических условий. Организм будет реагировать на более низкое УФ-излучение снижением выработки витамина D кожей, что будет сигнализировать об увеличении накопления жировой ткани, усилении защиты организма от холода за счет снижения теплопроводности и увеличения его термогенной способности. Повышенное производство витамина D3 кожей, вызванное повышенным присутствием солнечного света летом, может подавить эту реакцию и способствовать уменьшению жировых отложений.

Основываясь на этих концепциях, Фосс предложил модель, в которой концентрация кальцидиола в сыворотке, основного циркулирующего метаболита витамина D, функционирует как чувствительный к УФ-В излучению датчик и представляет собой сезонные колебания. Это снижение его циркуляции ощущается в гипоталамусе, вызывая увеличение заданного значения массы тела, которое представляет собой состояние накопления энергии, при котором повышается аппетит и снижается расход энергии. Вывод заключается в том, что улучшение статуса витамина D могло бы стать решением проблемы эпидемии ожирения, и поэтому этому вопросу следует уделять больше внимания. ³⁷

Возможная терапевтическая роль — добавка витамина D
После исследования причинно-следственных связей и возможных механизмов, связывающих гиповитаминоз D и ожирение, некоторые исследователи начали сомневаться в возможной роли репозиции витамина D. Выборка людей с ожирением и избыточным весом из исследования в Тромсё была подвергнута вмешательству, основанному на предположении, что замена витамина D может изменить статус ожирения. ¹⁴ Люди были рандомизированы на три группы: 40 000 МЕ холекальциферола в неделю, 20 000 МЕ холекальциферола в неделю или плацебо вместе с добавкой кальция, и оценивались каждые 3 месяца в течение года.Результат был неожиданным — они наблюдали устойчивое повышение уровня 25 (OH) D в сыворотке вместе со снижением сывороточного ПТГ в обеих группах, но без снижения массы тела, даже у тех, у кого изначально был низкий уровень 25 (OH) D в сыворотке. ³⁸ Триведи также не обнаружил значительной разницы в массе тела после 5 лет перорального приема 100 000 МЕ витамина D3 каждые 4 месяца у пожилого, но здорового населения. ³⁹

Салехпур и его коллеги аналогичным образом протестировали влияние 25 мкг (1000 МЕ) / день холекальциферола на состав тела группы здоровых женщин с избыточным весом и ожирением в течение более 12 недель.Хотя наблюдались значительные различия в уровнях сывороточного 25 (OH) D и сывороточного ПТГ в обеих группах, не наблюдалось значительных изменений в потере веса или даже в окружности талии. Однако они заметили умеренное снижение жировой массы, связанное со значительным повышением уровня 25 (OH) D и значительным снижением уровня ПТГ.40 Розблюм и его коллеги показали в 16-недельном исследовании людей с избыточным весом и ожирением значительную потеря процента и объема висцерального жира. ⁴¹

Чжу оценил влияние добавок витамина D + кальция, связанного с гипокалорийной диетой в течение 12 недель, у людей с ожирением и избыточным весом, которые считались потребителями очень низкого содержания кальция.Результаты согласуются с ранее упомянутыми, указывая на то, что добавка витамина D + кальция может способствовать увеличению жировых отложений и потере висцерального жира. ⁴² Зиттерманн и его коллеги также оценили эффект добавок витамина D вместе с программой снижения веса в продольном исследовании с последующим наблюдением в течение 1 года. Тем не менее, результаты не показали положительного влияния добавки на потерю веса. ⁴³

Пойдя в противоположном направлении, Ортега и его коллеги проанализировали влияние статуса витамина D на потерю жира у молодых женщин с избыточным весом / ожирением, соблюдающих две слегка гипокалорийные диеты, но без добавок. Шестьдесят человек были случайным образом распределены по двум разным диетам, но обе содержали на 20% меньше энергии, чем установлено. Результаты заслуживают внимания, они показали, что люди с более высоким статусом витамина D лучше реагировали на гипокалорийную диету с большей потерей жировой массы. Автор предполагает, что восстановление уровня витамина D может быть важной стратегией при диетах для похудания. ⁴⁴ Имеющиеся данные все еще неубедительны, когда речь идет о влиянии добавок витамина D и потере веса; тем не менее, похоже, что он может иметь большее влияние на распределение жира в организме, особенно с уменьшением висцерального жира.Неоднородность опубликованных исследований также способствует отсутствию сопоставимых результатов. ⁴⁵

Адекватность дозировки
Правильное количество перорального приема витамина D для поддержания адекватного статуса также является предметом обсуждения в различных исследованиях. Согласно обзору Зиттерманна, в настоящее время не существует рекомендуемого уровня потребления витамина D. Доступные адекватные значения потребления являются приблизительными оценками для предотвращения заболеваний, зависящих от витамина D, таких как рахит и остеомаляция. ⁴⁶ Более того, есть убедительные доказательства того, что люди с ожирением более восприимчивы к недостаточности витамина D и, следовательно, могут потребоваться более высокие дозы витаминных добавок для достижения адекватного уровня. Ли и др. исследовали, зависит ли повышение уровня витамина D в сыворотке крови от ИМТ, и поэтому дозу добавок следует изменять в зависимости от степени ожирения. Его данные свидетельствуют о том, что людям с ожирением требуется большая доза витамина D для восполнения дефицита питательных веществ по сравнению с людьми с нормальным весом.Было также доказано, что более высокие дозы витамина D увеличивают конверсию 25 (OH) D в 1,25 (OH) 2 D.47 В своем анализе Донг и его коллеги обнаружили, что темнокожей молодежи с большей жировой массой также может потребоваться более высокая дозировка витамин D для достижения аналогичных результатов в восполнении запасов питательных веществ. 48 Эти данные свидетельствуют о том, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точное количество добавок витамина D, способных преодолеть дефицит у тучной популяции. В свете этой проблемы Holik et al.разработали руководство по оценке, лечению и профилактике дефицита витамина D. Они рекомендуют проводить скрининг на уровни 25 (OH) D у всех лиц из группы риска и определять дефицит для уровней ниже 20 нг / мл. Для людей с ожирением рекомендуется принимать в два или три раза больше витаминов, чем рекомендовано для их возрастной группы, а также поддерживать уровни более 30 нг / мл. ⁷

Заключение
Связь между ожирением и витамином D сложна и наполнена неизвестными деталями и механизмами.И, хотя есть много доступных доказательств его действия при ожирении, до сих пор нет единого мнения относительно профилактических действий добавок и возможных терапевтических ролей этого нутриента. Основываясь на этом обзоре, мы можем утверждать, что существует обратная связь между содержанием жира в организме и витамином D, но все еще недостаточно доказательств, чтобы подтвердить, является ли эта связь причинной или коллинеарной. Необходимы дополнительные доказательства, чтобы определить правильное направление этой связи и, основываясь на этом ответе, возможные терапевтические стратегии восполнения запасов витамина D и контроля ожирения.

Информация о товаре:

Раскрытие информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Переписка

Фернанда Рейс де Азеведо, Институт сердца (InCor), Av. Д-р Энеас де Карвалью Агиар, 44 года, Серкейра Сезар, Сан-Паулу, Бразилия, CEP 05403-000.Эл. Почта: [email protected]

Поступило

2013-04-05T00: 00: 00

Список литературы

1. Холик М.Ф., Высокая распространенность недостаточности витамина D и последствия для здоровья, Mayo Clin Proc, 2006; 81: 353–73.
2. Холик М.Ф., Дефицит витамина D, N Engl J Med, 2007; 357: 266–81.
3. Динг С., Парамесваран В., Близзард Л. и др., Не простой жирорастворимый витамин: изменения уровня 25- (OH) D в сыворотке крови у пожилых людей предсказываются ожирением и адипоцитокинами, J Intern Med, 2010; 268: 501– 10.
4. Бандейра Ф., Гриз Л., Дрейер П. и др., Дефицит витамина D: глобальная перспектива, Arq Bras Endocrinol Metab, 2006; 50/4: 640–46.
5. Кристакос С., Аджибаде Д.В., Дхаван П. и др., Витамин D: метаболизм, Rheum Dis Clin N Am, 2012; 38: 1–11.
6. Холик М.Ф., Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний, Am J Clin Nutr, 2004; 80 (Suppl.): 1678S– 88S.
7. Холик М.Ф., Бинкли Н.С., Бишофф-Феррари HA и др., Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: Руководство по клинической практике эндокринного общества, J Clin Endocrin Metab, 2011; 96 (7): 1911–30.
8. Белл Н.Х., Эпштейн С., Грин А. и др., Доказательства изменения витаминной D-эндокринной системы у лиц с ожирением, J. Clin Invest, 1985; 76: 370–73.
9. Скрэгг Р., Кармарго-младший, Калифорния, Частота физических нагрузок в свободное время и уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке у населения США: результаты третьего национального исследования здоровья и питания, Am J Epidemiol, 2008; 168: 577 –86.
10. Харрис С.С., Доусон-Хьюз Б. Уменьшение пребывания на солнце не объясняет обратной связи 25-гидроксивитамина D с процентом жира в организме у пожилых людей, J Clin Endocrin Metab, 2007; 92: 3155–7.
11. Кумар Дж., Мунтнер П., Каскель Ф. Дж. И др., Распространенность и ассоциации дефицита 25-гидроксивитамина D у детей в США: NHANES 2001–2004 гг., Педиатрия, 2009 г .; 124: e362 – e370.
12. Ченг С., Массаро Дж. М., Фокс С.С. и др., Ожирение, кардиометаболический риск и статус витамина D: Фрамингемское исследование сердца, диабет, 2010; 59: 242–8.
13. Арунабх С., Поллак С., Йе Дж., Алоя Дж. Ф., Содержание жира в организме и уровни 25-гидроксивитамина D у здоровых женщин, J Clin Endocrin Metab, 2003; 88: 157–61.
14. Хорде Р., Сневе М., Эмаус Н. и др., Поперечное и продольное соотношение между 25-гидроксивитамином D в сыворотке и индексом массы тела: исследование Тромсё, Eur J Nutr, 2010; 49: 401–7.
15. Брок К., Хуанг В.Й., Фрейзер Д.Р. и др., Низкий статус витамина D связан с гиподинамией, ожирением и низким потреблением витамина D в большой выборке здоровых мужчин и женщин среднего возраста в США, J. Steroid Biochem Mol Biol , 2010. С. 121 (1–2): 462–6.
16. Янг К.А., Энгельман С.Д., Лангефельд С.Д. и др., Ассоциация уровней витамина D в плазме с ожирением у латиноамериканцев и афроамериканцев, J Clin Endocrin Metab, 2009; 94: 3306–13.
17. Гонсалес-Молеро I, Гиповитаминоз D и частота ожирения: проспективное исследование, Eur J Clin Nutr, 2013; 1–3.
18. Mai XM, Chen Y, Camargo CA, Langhammer A, Поперечное и проспективное когортное исследование сывороточного уровня 25-гидроксивитамина D и ожирения у взрослых: исследование Hunt, Am J Epidemiol, 2012; 175: 1029–36.
19. Гилберт Даймонд Д., Бейлин А., Мора-Плазас М. и др., Дефицит витамина D и антропометрические показатели ожирения у детей школьного возраста: проспективное исследование, Am J Clin Nutr 2010; 92 (6): 1146–1451 .
20. Crozier SR, Harvey NC, Inskip HM и др., SWS Study Group, Материнский статус витамина D во время беременности связан с ожирением у потомства: результаты женского обследования Саутгемптона, Am J Clin Nutr, 2012; 96 (1 ): 57–63.
21. Камычева Е., Йоакимсен Р.М., Хорде Р., Потребление кальция и витамина D позволяет прогнозировать индекс массы тела у населения северной Норвегии, J Nutr, 2003; 133: 102–6.
22. Вортсман Дж., Мацуока Л. Ю., Жирен Л., Холик М. Ф., Снижение биодоступности витамина D при ожирении, Am J Clin Nutr 2000; 72: 690–93.
23. Rosenstreich S, Rich C, Volwiler W, Отложение и высвобождение витамина D3 из жировых отложений: доказательства места хранения у крысы, J Clin Invest, 1971; 50: 679–87.
24. Mawer EB, Backhouse J, Holman CA, Stanbury SW, Распределение и хранение витамина D и его метаболитов в тканях человека, Clin Sci, 1972; 43 (3): 413–31.
25. Блюм М., Дольниковски Г., Сейюм Э. и др., Витамин D3 в жировой ткани, Эндокринная система, 2008; 33: 90–94.
26. Парих С.Дж., Эдельман М., Увайфо Г.И. и др., Взаимосвязь между ожирением и концентрацией 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке у здоровых взрослых, J Clin Endocrinol Metab, 2004; 89: 1196–9.
27. Снайдер МБ, ван Дам Р.М., Виссер М. и др., Ожирение в зависимости от статуса витамина D и уровней паратироидных гормонов: популяционное исследование у пожилых мужчин и женщин, J Clin Endocrinol Metab, 2005; 90 (7) : 4119–23.
28. Земель МБ, Регулирование ожирения и риска ожирения с помощью диетического кальция: механизмы и последствия, J Am Col Nutr, 2002, 21 (2): 146S – 151S.
29. McCarty MF, Thomas CA, избыток ПТГ может способствовать увеличению веса, препятствуя катехоламин-индуцированному липолизу — влиянию кальция, витамина D и алкоголя на массу тела, Med Hypotheses, 2003; 61 (5-6): 535-42 .
30. Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs JB и др. , Генетика и биология полиморфизма рецепторов витамина D, Gene, 2004; 338: 143–56.
31. Grundberg E, Brandstrom H, Ribom EL и др., Генетическая изменчивость рецептора витамина D человека связана с мышечной силой, жировой массой и массой тела у шведских женщин, Eur J Endocrinol, 2004; 150: 323–8.
32. Barger-Lux MJ, Heany RP, Hayes J и др., Полиморфизм гена рецептора витамина D, костная масса, размер тела и плотность рецептора витамина D, Calcif Tissue Int, 1995; 57 (2): 161–2.
33. Kamei Y, Kawada T., Kazuki R и др., Экспрессия гена рецептора витамина D активируется 1,25-дигидроксивитамином D3 в преадипоцитах 3T3-L1, Biochem Biophys Res Commun, 1993; 193: 948–55.
34. Даце А., Мартин-эль-Язиди С., Бонне Дж. И др., Кальцитриол является положительным эффектором дифференцировки жировой ткани в клеточной линии OB 17: взаимосвязь с адипогенным действием трийодтиронина, Biochem Biophys Res Commun, 1997; 232: 771–6.
35. Моррисон Н.А., Йоман Р., Келли П.Дж., Эйсман Дж. А., Вклад аллелей трансактирующих факторов в нормальную физиологическую изменчивость: полиморфизм гена рецептора витамина D и циркулирующий остеокальцин, Proc Natl Acad Sci U S. A., 1992; 89: 6665–9.
36. Суарес Ф., Зегуд Ф., Россиньол С. и др., Связь между полиморфизмом гена рецептора витамина D и зависимым от пола ростом в течение первых двух лет жизни, J Clin Endocrinol Metab, 1997; 82: 2966–70.
37. Фосс YJ, Дефицит витамина D — причина общего ожирения, Med Hypotheses, 2009; 72: 314–21.
38. Sneve M, Figenschau Y, Jorde R, Добавки с холекальциферолом не приводят к снижению веса у лиц с избыточным весом и ожирением, Eur J Endocrinol, 2008; 159: 675–84.
39. Триведи Д.П., Долл Р., Хоу К.Т., Эффект четырехмесячного перорального приема витамина D3 (холекальциферол) на переломы и смертность у мужчин и женщин, живущих в сообществе: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование, BMJ, 2003; 326: 469–75 .
40. Салехпур А., Хоссейнпанах Ф., Шидфар Ф. и др., 12-недельное двойное слепое рандомизированное клиническое испытание добавок витамина D3 на массу тела у здоровых женщин с избыточным весом и ожирением, Nutr J, 2012; 11: 78.
41. Розенблюм Дж. Л., Кастро В. М., Мур С. Е., Каплан Л. М., Добавки кальция и витамина D связаны со снижением висцеральной жировой ткани брюшной полости у взрослых с избыточным весом и ожирением, Am J Clin Nutr, 2012; 95: 101–8.
42. Zhu W, Cai D, Wang Y и др., Добавки кальция и витамина D3 способствовали потере веса у студентов с избыточным весом и ожирением при очень низком потреблении кальция: рандомизированное контролируемое исследование, Nutr J, 2013; 12: 8– 12.
43. Зиттерманн А., Фриш С., Бертольд Х.К. и др., Добавки витамина D усиливают положительное влияние потери веса на маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний, Am J Clin Nutr, 2009; 89: 1321–7.
44. Ортега Р.М., Апарисио А., Родригес-Родригес Э. и др., Предварительные данные о влиянии статуса витамина D на потерю жира в организме молодых женщин с избыточным весом / ожирением, соблюдающих два типа гипокалорийной диеты, Br J Nutr, 2008 ; 100: 269–72.
45. Ванлинт С., Витамин D и ожирение, Питательные вещества, 2013; 5: 949–56.
46. ​​Зиттерманн А., Витамин D в профилактической медицине: игнорируем ли мы доказательства?, Br J Nutr, 2003; 89: 552–72.
47. Ли П., Гринфилд Дж. Р., Сейбел М. Дж. И др., Адекватность восполнения витамина D при тяжелом дефиците зависит от индекса массы тела, Am J Med, 2009; 122: 1056–60.
48. Dong Y, Stallmann-Jorgensen IS, Pollock NK, et al., 16-недельное рандомизированное клиническое испытание 2000 международных единиц ежедневного приема витамина D3 у чернокожих молодых людей: 25-гидроксивитамин d, ожирение и жесткость артерий, J Clin Endocrinol. Метаб, 2010; 95: 4584–91.

Дополнительные ресурсы

Поделиться статьей

Связанное содержание при ожирении

Гипервитаминоз А у рептилий | Сегодняшняя ветеринарная практика

Стратегии управления, мелкие животные / экзотическая медицина

Йорг МайерDABVP, DACZM / ECZM

Йорг Майер — адъюнкт-профессор зоологической медицины в Университете Джорджии. Он получил докторскую степень в Университете Будапешта / Венгрия; прошел стажировку по зоологической медицине и хирургии в зоопарке Роджера Уильямса в парке Провиденс, штат Род-Айленд; и получил степень магистра наук в области здоровья диких животных Королевского ветеринарного колледжа в Лондоне, Англия. Он также работал доцентом и руководителем клинической службы по экзотическим животным в течение 10 лет в Университете Тафтса в Бостоне, штат Массачусетс. В 2013 году он получил награду «Экзотический спикер года» от NAVC.В 2016 году он получил награду Oxbow / AEMV Exotic Mammal Health Award, ежегодную награду за выдающиеся достижения и инновации в области здоровья экзотических млекопитающих

Джойс ХуангBSFR

Джойс Хуанг — недавний выпускник Колледжа ветеринарной медицины Университета Джорджии и в настоящее время занимается частной практикой в ​​области мелких животных. Она получила степень бакалавра наук о дикой природе в UGA. Ее клинические интересы включают зоологическую медицину, медицину дикой природы, хирургию и анестезию.

Гипервитаминоз А — нарушение питания, перегрузка витамином А, которое у рептилий может быть ятрогенно вызвано инъекцией витамина А рептилиям с подозрением на гиповитаминоз А. ^1-3 Витамин А является жирорастворимым витамином, что означает, что он растворяется в жирах и маслах и является основной частью коммерчески приготовленных диет. Добавки витамина А часто назначают рептилиям предположительно, потому что гиповитаминоз А — известная проблема с питанием, которая часто возникает из-за несбалансированного питания. ^2,4

Безопасная доза для введения витамина А составляет 5000–10 000 МЕ / кг, а токсическая доза примерно в 100 раз выше (от 50 000 до 100 000 МЕ / кг). ^1,2 Риск передозировки можно снизить, назначая витамин А в виде пероральной, а не инъекционной формы. ³ Однако гипервитаминоз А все еще может быть вызван, даже если «безопасная доза» добавки вводится в виде инъекции и повышенное количество витамина А потребляется как часть диеты в течение длительного периода. ²

Витамин А играет важную роль в поддержании нормальных эпителиальных тканей и жизненно важен для зрения, роста, размножения и иммунной функции; он хранится в печени. ² Избыточный уровень витамина А (то есть токсичность) подавляет функцию печени и его запасы и приводит к повреждению тканей, которое затем клинически проявляется в виде сухой, шелушащейся кожи. ^1,4

Растительноядные рептилии обычно не испытывают дефицита витамина А из-за их растительной диеты и их способности синтезировать витамин А. ^1,2 Растения, которые содержат предшественники витамина А, называемые каротиноидами (наиболее важными являются бета-каротин, лютеин и кантаксантин), включают листовую зелень, оранжевые и желтые овощи и фрукты. ² Однако некоторые рептилии, такие как плотоядные черепахи и другие плотоядные рептилии (например, коробчатые черепахи), не способны хорошо синтезировать бета-каротин. У рептилий преобразование происходит в кишечнике или печени, где оно позже сохраняется. ⁴ Токсичность витамина А в результате приема с пищей маловероятна для травоядных рептилий.Для всеядных или плотоядных рептилий диета, включающая печень, может вызвать диетический гипервитаминоз.

СИГНАЛ

Рептилии, обычно поражаемые этой болезнью, — это плотоядные или всеядные черепахи, такие как коробчатые черепахи и водные черепахи. ¹ Нет возрастной или половой предрасположенности.

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Рисунок 1 . Черепаха, которая несколько дней назад получила передозировку витамина А путем инъекции. Обратите внимание на сильную опухоль и частичное шелушение дермы.

У рептилий клинические признаки гипервитаминоза А обычно проявляются на коже. ² Признаки: сухая чешуйчатая кожа; кожные изъязвления и / или шелушение различной степени; депрессия; вялость; анорексия; потеря веса; и / или обезвоживание ( Рисунки 1 и 2, ). ^1-3 Области кожи, которые, как правило, подвержены наибольшему поражению, — это участки дряблой кожи около передних ног и шеи; эти ткани в конечном итоге набухают из-за повреждения клеток (при введении водорастворимого витамина А). ^1,4 У рептилий с тяжелым гипервитаминозом дерма и мышцы могут быть обнажены, и они могут умереть от вторичного обезвоживания. ¹ Обычно с поражением кожи связана вторичная инфекция (бактериальная или грибковая), которая может привести к сепсису. ^1,2 В частности, у хамелеонов избыток витамина А может потенциально привести к нарушению метаболизма костей из-за вмешательства витамина D. ⁵

ДИАГНОСТИКА

Рис. 2. Повязка всей конечности пациента с рис. 1; при физикальном осмотре кожа полностью отслоилась, обнажив сырую дерму.

Анамнез и клинические данные чрезвычайно важны для диагностики гипервитаминоза А, особенно если витамин А вводили за несколько недель или месяцев до обследования животного. ^1-3 Анамнез должен содержать информацию о потреблении пациентом витамина А с пищей (например, сырой печени). ² Информация о результатах биопсии печени и уровнях витамина А в сыворотке также полезна; ² однако, хотя результаты биопсии печени можно считать более точными, сбор образцов биопсии, очевидно, более инвазивен, чем сбор крови. Результаты биопсии кожи могут помочь вам определить первичные или вторичные причины, а при выборе лечения следует учитывать посев и чувствительность. ¹ В идеале вы можете собирать образцы биопсии эндоскопически или макроскопически (например, клиновидная биопсия), поскольку тонкоигольная аспирация не может быть диагностической. Несколько лабораторий могут проверить наличие витамина А; вы можете отправить образцы сыворотки в IDEXX Laboratories, Inc., Центр диагностики здоровья животных при Корнельском университете и в ветеринарные диагностические лаборатории Университета штата Мичиган или Университета штата Айова.Перед транспортировкой сыворотку необходимо отделить от сгустка, хранить в холодильнике и вдали от света. Сроки обработки варьируются от 3 до 7 рабочих дней после получения образца (в зависимости от лаборатории). Уровни в сыворотке могут значительно отличаться по сравнению с уровнями витамина А в печени, и поэтому уровни в сыворотке могут быть неприменимы для диагностики из-за этих нормальных колебаний. ⁴ Уровни витамина А в крови также можно определить по показателям ретинола в плазме. У водных черепах, содержащихся в неволе, уровень ретинола в плазме равен 0.03–0,364 мг / мл, а у черепах — 0,034–0,415 мг / мл. Сообщается, что уровни ретинола в плазме ящериц и змей составляют от 0,049 до 0,372 мг / мл и от 0,012 до 0,049 мг / мл. ² Дифференциальный диагноз кожных поражений рептилий включает инфекцию (бактериальную, грибковую, вирусную, паразитарную) и / или травму. ¹

ЛЕЧЕНИЕ

Рисунок 3. Абсцесс слухового прохода у коробчатой ​​черепахи. Эти абсцессы связаны с гиповитаминозом А, и лечение часто приводит к передозировке.Для этих маленьких пациентов может быть более подходящей однократная пероральная доза витамина А.

К сожалению, предыдущий прием витамина А нельзя отменить. ² Следовательно, лечение гипервитаминоза А обычно является поддерживающим и включает профилактику вторичных кожных инфекций ( рисунки 3 и 4, ). Важно снизить и потенциально прекратить потребление / употребление витамина А. ^2,3,6,7

Рептилии с острым гипервитаминозом А нуждаются в поддерживающей терапии и инфузионной терапии (от 10 до 30 мл / кг / день). ² Поражения кожи можно лечить с помощью гидротерапии, замачивания антисептическим раствором, системных противомикробных препаратов и обезболивающих. ^1,2 Поражения кожи следует лечить как ожоговые раны; предотвратить вторичные инфекции и снять боль. Терапевтическая лазерная терапия (фотобиомодуляция) — это новая форма лечения ран, которая показала многообещающие результаты у игуан при использовании в дозе 10 Дж / см2. ⁸ Морфин можно применять у челониан (1,5 мг / кг внутримышечно или подкожно) и ящериц (10 мг / кг внутримышечно или подкожно), или мелоксикам можно применять при 0.От 2 до 0,3 мг / кг перорально или внутримышечно каждые 24 часа, но пациента необходимо тщательно контролировать на предмет угнетения дыхания. ¹ Также может быть показана нутриционная поддержка с зондом или без него. ^1,2 Лечение следует продолжать до заживления ран, что может занять от 4 до 6 месяцев. ^1,2,4

Рептилии с хроническим гипервитаминозом А нуждаются в длительной поддержке и лечении ран, а также в регулярных осмотрах. ¹

Если добавление витамина А является оправданным, лучше давать жирорастворимый препарат, чем водорастворимый, потому что водорастворимый витамин А может абсорбироваться быстрее и, следовательно, потенциально быть более токсичным. ⁴

У рептилий с тяжелым гипервитаминозом дерма и мышцы могут обнажиться, и они могут умереть от вторичного обезвоживания. ¹

ПРОГНОЗ

Рисунок 4. Изображение компьютерной томографии евстахиевой трубы рептилии. Прямая связь с ротовой полостью четко видна и может быть причиной абсцессов слуха, обнаруживаемой у черепах, когда эпителиальная выстилка нарушена из-за недостатка витамина А.

Прогноз для пациентов с гипервитаминозом А зависит от степени поражения кожи, количества и формы введенного витамина А, клинических признаков, предшествующего состояния здоровья животного, хроничности заболевания и агрессивности лечения. ^1-4 Прогноз при поражениях достаточно хороший, если только не появятся большие участки слущивания. ¹

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Легко перегрузить рептилий витамином А. Перед введением витамина А вам следует пройти медицинский осмотр, пересмотреть диету и проанализировать результаты анализа крови. ^1,4 Если у пациента проявляются признаки гиповитаминоза, вместо того, чтобы напрямую вводить инъекционный состав, рассмотрите возможность приема пероральных лекарств и изменения диеты, чтобы включить больше овощей с витамином А. ^1,6 Как правило, этот режим помогает лечить гиповитаминоз А и вряд ли вызовет гипервитаминоз А, который, опять же, часто бывает ятрогенным. ⁶ Витамин А из натуральных продуктов редко приводит к передозировке. ¹ Наилучшие способы избежать, недостаточного или избыточного потребления витамина А — это давать оральные добавки, такие как насекомые, нагружающие кишечник (кормление насекомых питательной диетой до кормления рептилий), пищевые добавки и / или овощи, богатые витамином А. .

КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ ДЛЯ КЛИЕНТА

• Гипервитаминоз А обычно поражает плотоядных или всеядных рептилий; травоядные рептилии меньше страдают из-за своего рациона.
• Лечение в основном поддерживающее, поэтому разрешение может быть от нескольких недель до месяцев.
• Любые поражения кожи следует лечить противомикробными и обезболивающими.
• Ключом к лечению и профилактике гипервитаминоза А является обеспечение рептилий сбалансированным питанием.

Каталожные номера

1. Stahl SJ.Гипервитаминоз А. В: Stahl SJ, ed. Ветеринарный консультант: птицы и экзотические животные ; 2015.
2. Mans C, Braun J. Обновленная информация о распространенных нарушениях питания рептилий в неволе. Vet Clin North Am Exot Anim Pract 2014; 17 (3): 369-395.
3. Хоппманн Э., Бэррон Х.В. Дерматология у рептилий. J Exot Pet Med 2007; 16 (4): 210-224.
4. Boyer TH. Гиповитаминоз А и гипервитаминоз А. В: Мадер Д.Р., изд. Медицина и хирургия рептилий .Сент-Луис, Миссури: Эльзевир; 2006: 831-835.
5. Донохью С. Питание. В: Мадер Д.Р., изд. Медицина и хирургия рептилий . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир; 2006: 251-298.
6. Harkewicz KA. Дерматологические проблемы рептилий. Semin Avian Exot Pet Med 2002; 11 (3): 151-161.
7. Цварт П. Доклады, представленные на Европейских конференциях по питанию зоопарков в 2000 г. https://www.researchgate.net/publication/46628162_Nutrition_of_chelonians. По состоянию на октябрь 2018 г.
8. Кьюсак Л., Майер Дж., Катлер Д. и др.Валовая и гистологическая оценка фотобиомодуляции, сульфадиазина серебра и местного применения антимикробных препаратов на экспериментальных полнослойных кожных ранах зеленой игуаны (Iguana iguana). Am J Vet Res 2018; 79: 465-473.

.