Карцинома: Классификация,Стадии карциномы,Симптомы | Doc.ua
Классификация
В зависимости от развития структурно-клеточных элементов, различают несколько видов карциномы:
- плоскоклеточная карцинома – растет на слоях плоского эпителия. Можно выявить при диагностике рака прямой кишки, пищевода или кожи;
- аденокарцинома – развивается на основе железистого эпителия. Это может быть рак предстательной железы, карцинома молочной железы, бронхов.
В зависимости от количества клеток в новообразовании, будь то раковые или соединительные, различают:
- обычная карцинома – в равных количествах присутствуют обе ткани;
- медуллярная карцинома – преобладают раковые клетки;
- фиброзная карцинома – большее количество соединительной ткани.
Виды карцином по пораженным опухолью органам:
- рак дыхательной системы;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- рак женских половых органов, мочевого пузыря предстательной железы;
- инфильтрирующая карцинома – одно из известных заболеваний молочной железы;
- назофарингеальная карцинома – находится в верхней зоне носоглотки.
Кроме вышеперечисленных органов, рак может образовываться на губах, в поджелудочной железе, яичниках и влагалище.
Онкозаболевания щитовидной железы встречаются не так часто. Очень часто карцинома щитовидной железы – это безболезненный узел, который быстро растет, приобретая плотность. Постепенно ощущается давление в области щитовидки. Опухоль такой железы может расти до больших размеров, вызывать одышку, потерю голоса и осиплость.
- Папиллярная карцинома – это распространенный вид карциномы. Такой рак проявляется в виде безболезненного узла в щитовидной железе или в шейных лимфатических узлах. Обычно преследует женщин после 30 лет. Папиллярная карцинома неагрессивна, смерть при ней довольно редкий случай.
- Фолликулярная карцинома – это бессимптомный узел в щитовидке, иногда дает метастазы в легкие или кости. Болезнь встречается у женщин, которым больше 40 лет.
- Медуллярная карцинома – этот вид рака развивается при образовании опухоли из парафолликулярных клеток щитовидной железы, вырабатывающих тиреокальцитонин.
- Дифференцированная карцинома – это тяжелое заболевание, которое губит легкие, кости и ЦНС. Его тяжело лечить, особенно после проникновения метастаз в костную ткань.
- Анапластическая карцинома – наиболее агрессивная форма рака, плохо поддается лечению. Анапластическими карциномами страдают люди возрастом от 65 до 70 лет. Опухоль растет быстро и проявляется в одышке, охриплости, а также сопровождается сильными болями.
Стадии карциномы
- Опухоль растет в размере до 2 см, регионарные лимфоузлы не поражаются, нет метастаз.
- Опухоль диаметром от 2 до 5 см, в лимфатических узлах могут обнаруживаться единичные метастазы.
- Опухоль вырастает в диаметре более 5 см, разрастаясь в окружающие ткани. Есть слитые метастазы в регионарных лимфатических узлах.
Причины
Инициация роста опухоли происходит вследствие влияния на организм канцерогенных химических веществ, физических факторов (радиация), биологических (различные вирусы), генетических (предрасположенность к онкологическим заболеваниям), гормональных (сдвиги в эндокринной системе).
Симптомы
Симптомы карциномы разделяются по принципу расположения опухоли. На ранней стадии карцинома не имеет определенных симптомов. Когда идет развитие опухоли, ей присущи припухлость в зоне расположения, кровоточивость, боль, нарушения деятельности пораженного органа, ухудшение аппетита, уменьшение веса, слабость.
Диагностика
Чем раньше произойдет выявление опухоли, тем лучше будет прогноз после лечения карциномы. Важно знать, что диагностированная карцинома на ранней стадии позволит увеличить шансы быстрого излечения от этой губительной болезни. Поэтому настолько важны регулярные профилактические медицинские осмотры. При появлении самых малых симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу.
На сегодняшний день медицина имеет множество методов диагностики онкозаболеваний:
- пальпация;
- эндоскопические исследования;
- анализы крови;
- МРТ;
- КТ;
- рентген;
- гистологические исследования после пункции новообразования.
Лечение
Лечение карциномы предполагает следующие методики:
- операция по удалению опухоли, пораженных тканей. Бывает, что удаляют весь орган и регионарные лимфоузлы;
- химиотерапия – прием лекарственных препаратов, которые убивают раковые клетки и замедляют рост новообразования;
- лучевая терапия, но только перед операцией или при лечении неустановленных опухолей;
- нейтронная терапия – облучение опухоли нейтронами;
- генная терапия – влияние на размножение клеток;
- химиоэмболизация – воздействие токсических веществ локально на клетки рака;
- иммунотерапия – стимулирование защитных сил организма с помощью вакцинации.
Более эффективным является соединение трех методов лечения – хирургического, лучевого и химиотерапевтического.
ABC-медицина
Карцинома (рак) – злокачественное новообразование, развивающееся из клеток эпителиальной ткани различных внутренних органов, слизистых оболочек, кожи.
Выделяют несколько видов таких опухолей в зависимости от структурно-клеточных элементов, на основе которых они образуются. Так, плоскоклеточная карцинома, как и следует из ее названия, развивается из слоев плоского эпителия. К данному типу относятся злокачественные опухоли пищевода, кожи, прямой кишки. Второй вид – аденокарцинома – образуется из железистого эпителия. К этой разновидности относится карцинома молочных желез, бронхов, предстательной железы.
Симптомы
Общие. На начальной стадии карцинома, как правило, не проявляет себя какими-либо симптомами. Опухоль часто обнаруживают в ходе профилактических медосмотров. Когда новообразование растет, может появиться припухлость и покраснение в месте его дислокации, наблюдается нарушение функций пораженного органа. В числе общих для всех видов карциномы симптомов – резкое снижение массы тела, анемия, стойкое повышение температуры, потеря аппетита, немотивированная слабость.
Специфические.
Признаки раковой опухоли зависят от ее расположения. Например, карцинома легкого вызывает затрудненное глотание, изменение тембра голоса больного и упорный кашель. Злокачественные новообразования в молочной железе сопровождаются появлением уплотнения и кровянистыми выделениями из соска. Уротелиальная карцинома мочевого пузыря может провоцировать нарушения мочеиспускания и боли при выделении мочи. Карцинома желудка вызывает тошноту и рвоту, ощущение тяжести и боли в животе. При развитии папиллярной карциномы на коже образуется покрытая корочкой язва. Для других типов рака также существуют свои специфические симптомы.
Лечение
Выбор стратегии лечения злокачественной опухоли определяется с учетом стадии заболевания, расположения и строения новообразования. Сегодня в медицинской практике применяются следующие терапевтические методы.
Хирургическое лечение. Предполагает удаление опухоли и окружающих ее тканей. Применяется при наличии новообразований небольших размеров (например, на начальной стадии карциномы матки), если заболевание протекает без метастаз.
Лучевая терапия. Заключается в облучении с целью локального разрушения злокачественной опухоли и метастаз. Метод применяется для лечения малодифференцированных новообразований, которые чувствительны к радиации.
Химиотерапия. Предполагает применение ферментных и цитотоксических препаратов, гормональных и антигормональных средств, специальных антибиотиков и т. д. Метод целесообразно применять на поздних стадиях заболевания для разрушения и замедления роста клеток опухоли.
Генная терапия. Основана на переносе генетического материала в клетки новообразования, за счет чего стимулируется иммунный ответ организма. Метод является новым и применяется преимущественно на поздних стадиях заболевания.
Нейтронная терапия. Заключается в воздействии нейтронами на измененные ткани и уничтожении их, при этом здоровые клетки не страдают, как при облучении. Метод может быть показан на разных стадиях карциномы.
Имуннотерапия.
Чаще всего положительный результат в лечении злокачественных опухолей дает правильно подобранная комбинация описанных выше методов.
Пройти онкодиагностику и начать или продолжить лечение карциномы, вы можете в клинике «АВС-Медицина». Звоните по телефону +7 (495) 223-38-83, чтобы записаться на прием.
14 самых распространённых и опасных видов рака
К сожалению, почти неизлечимой.
В зависимости от места, где появилась опухоль, выделяют рак грудного отдела (в его верхней, средней и нижней трети), шейного и абдоминального отделов пищевода.
Аденокарцинома пищевода
Эта опухоль развивается из клеток внутренней оболочки —
слизистого слоя пищевода и распространяется вглубь его стенки.
Аденокарцинома, как правило, образуется в нижней части
пищевода, около желудка.
Плоскоклеточный рак пищевода
Этот вид злокачественных новообразований появляется в плоских клетках, выстилающих просвет пищевода. Плоскоклеточный рак чаще всего встречается в верхней и средней частях пищевода.
Другие злокачественные первичные опухоли пищевода
Менее распространены, но всё же встречаются: веретеноклеточный
рак (низкодифференцированный вариант плоскоклеточного рака),
бородавчатый рак (высокодифференцированный вариант
плоскоклеточного рака), псевдосаркома, мукоэпидермоидная
карцинома, железисто-плоскоклеточная карцинома, цилиндрома
(железисто-кистозная карцинома), первичная овсяноклеточная
карцинома, хориокарцинома, карциноид и первичная
злокачественная меланома.
Метастатический рак пищевода
Изредка онкопроцесс в пищеводе запускается извне — метастазами из других органов. Чаще всего это метастазы меланомы и рака молочной железы. Кроме того, в пищевод метастазируют опухоли головы и шеи, лёгкого, желудка, печени, почки, предстательной железы, яичка, костной ткани.
Метастазы обычно распространяются в соединительнотканной строме, окружающей пищевод, тогда как первичный рак пищевода растёт из слизистой оболочки или подслизистой основы самого пищевода.
Ученые рассказали, что делает раковую опухоль очень агрессивной
https://ria.ru/20190228/1551399072.html
Ученые рассказали, что делает раковую опухоль очень агрессивной
Ученые рассказали, что делает раковую опухоль очень агрессивной
Диагноз «рак» воспринимают как смертельный приговор, но в наши дни это уже не всегда так.
Самые агрессивные виды злокачественных новообразований удается… РИА Новости, 28.02.2019
2019-02-28T08:00
2019-02-28T08:00
2019-02-28T15:22
рак
российский онкологический научный центр имени н. н. блохина
первый мгму имени сеченова
наука
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdn23.img.ria.ru/images/155138/74/1551387430_0:531:2174:1754_1920x0_80_0_0_ecb4d4ced95fa78810527edf53bd0898.jpg
МОСКВА, 28 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Диагноз «рак» воспринимают как смертельный приговор, но в наши дни это уже не всегда так. Самые агрессивные виды злокачественных новообразований удается одолеть, если их обнаружили на ранней стадии или они хорошо поддаются контролю. Изучение биологических и генетических особенностей опухолей позволяет ученым говорить о персонализированном подходе к лечению «чумы XXI века».Чем раньше, тем эффективнее»В медицине нет точного определения агрессивного рака.
Так мы называем те виды опухолей, которые плохо поддаются лечению. При этом для некоторых форм найдено успешное лечение, но если его не использовать, болезнь быстро приводит к смерти человека. Существуют опухоли, которые рано могут дать метастазы и быстро прогрессировать в силу своих биологических особенностей. В одном и том же органе у разных людей могут развиться опухоли с разной степенью злокачественности, поэтому и лечение подбирается индивидуальное», — рассказывает РИА Новости Александр Петровский, заместитель директора по научной работе НИИ клинической и экспериментальной радиологии НМИЦ онкологии имени Н. Н. Блохина, исполнительный директор Ассоциации онкологов России.Петровский приводит в пример глиобластому — опухоль мозга, которую сложно выявить на ранней стадии. Скрининговые исследования на этот вид рака не проводят, потому что он редко встречается. Опухоль поражает крайне важный жизненный орган, который невозможно удалить целиком или вырезать его существенную часть. По этой причине хирургическое вмешательство не всегда проводится.
«Нередко эти опухоли из-за особенностей своей биологии распространяются по ткани внутри мозга. Сложность ранней диагностики приводит к тому, что в основном мы видим их на распространенных стадиях. Эффективного способа лекарственной терапии этой патологии у нас нет», — поясняет онколог.К одним из самых опасных видов рака относятся опухоли поджелудочной железы, поскольку их сложно выявить на ранней стадии и нет эффективных видов лечения, и распространенный рак легкого, который сложно контролировать. Опухоли желудка и печени также плохо поддаются лечению.Напротив, опухоль яичка, даже с метастазами в головной мозг, может быть полностью излечена, потому что для этого есть эффективные методы. Такой случай произошел с американским велогонщиком Лэнсом Армстронгом, у которого диагностировали этот вид рака в 1996 году.»Зная особенности опухоли, мы предполагаем, как она себя будет вести, и планируем соответственное лечение. Рак предстательной железы в некоторых случаях мы вообще не лечим. Например, если у пациента нет симптомов, болезнь выявлена на ранней стадии, пожилой возраст, и мы понимаем, что опухоль будет развиваться очень медленно, что скорее всего не повлияет на продолжительность жизни.
У другого человека такого же возраста опухоль в том же органе может оказаться агрессивной, и потребуется лечение», — продолжает Петровский.»Острые детские лейкозы — очень агрессивное злокачественное заболевание. Однако мы, располагая эффективными препаратами и возможностями трансплантации костного мозга, в 90 процентах случаев успешно с ним боремся», — приводит еще пример Марина Секачева, проректор по научно-исследовательской работе Сеченовского университета.Она поясняет, что на ранней стадии практически все виды рака лечатся хорошо, в отличие от раковых процессов на метастатической стадии. Играет роль и то, насколько успешно организм пациента борется с заболеванием.Персонализированная онкология и профилактикаВ России чаще всего выявляют опухоли молочных желез, легких, желудка, колоректальный рак, рак кожи. Наименее агрессивные типы рака кожи — базальноклеточный и плоскоклеточный, а бывают очень опасные опухоли, в частности меланомы. Еще десять лет назад не было способов остановить их развитие, сейчас произошел прорыв в лечении.
Неслучайно Нобелевскую премию 2018 года вручили американцу Джеймсу Эллисону, который разработал иммунотерапию изначально именно для меланомы.Александр Петровский отмечает, что все методы лечения рака прогрессируют: это хирургия, лучевая терапия, которая осваивает новые энергии, новые виды терапевтических пучков. При этом лидирует лекарственная терапия, где в последние годы разработаны сотни новых препаратов для онкологии. Это стало возможно благодаря изучению раковых клеток и механизму их развития.»Самых лучших результатов в онкологии можно достичь благодаря профилактике. В частности, отказ от курения существенно снижает риск возникновения многих опухолей, в первую очередь — рака легкого. На курильщиков приходится почти 90 процентов случаев опухолей легкого у мужчин. Борьба с неправильным питанием, лишним весом позволяет в разы снизить риск возникновения рака. Физическая активность на определенном уровне также способствует снижению риска появления злокачественного новообразования и прогрессирования уже выявленной и вылеченной опухоли», — заключает Петровский.
Генетика ракаЛечение онкологических больных становится все более персонализированным, недаром врачи говорят: сколько больных — столько видов рака. Чтобы проанализировать весь массив данных о пациенте, требуется искусственный интеллект. Так, в Центре персонализированной онкологии OncoTarget при Сеченовском университете с его помощью планируют создавать модели цифрового пациента. Сначала нейросеть обучают на больших объемах информации, затем загружают полную информацию о больном, включая генетические особенности его и опухоли, клинические характеристики.»Искусственный интеллект обработает весь объем данных и позволит оптимизировать лечение, вычислит, какой из прогнозов наиболее вероятен», — поясняет Марина Секачева, руководитель Центра.Борьба с раком невозможна без генетических исследований. Чем лучше ученые понимают механизм возникновения опухолей, тем более эффективное лечение разрабатывают.В отличие от нормальных клеток, которые регулярно погибают и обновляются, раковые — бессмертны. Они делятся до бесконечности, охватывая опухолью весь организм.
Что заставляет нормальную клетку превращаться в раковую, почему в ее ДНК происходит роковая мутация, пока не вполне ясно. Однако по определенным генетическим признакам можно оценить риски, насколько та или иная опухоль будет агрессивно себя вести.»Мы исследуем генетический материал опухоли и определяем маркеры. На этом основании подбираем препараты, которые успешно с этой опухолевой клеткой могут бороться. Мы ищем лекарство для конкретной мишени. Это доступные для большинства пациентов исследования, сейчас их ввели в ОМС», — рассказывает Марина Секачева.Ученые могут полностью расшифровывать ДНК раковых клеток — секвенировать. «Секвенирование используют для разработки новых препаратов, лучшего понимания биологических особенностей опухолей, генетического материала самого человека. Врачам было бы удобнее делать полную расшифровку, чем точечные исследования в поисках конкретного маркера. Фактически сейчас мы видим одно предложение из книги, если подразумевать под книгой всю молекулу ДНК опухолевой клетки», — говорит онколог.
В ближайшие годы секвенирование подешевеет в разы, появятся зарегистрированные приборы для полного прочтения генома опухоли, и тогда этим методом можно будет пользоваться в лечебной практике.Марина Секачева уточняет, что, в том числе с этой целью, в России создадут три геномных центра в рамках национального проекта «Наука». Собственный геномный центр организуют также в Сеченовском университете.
https://ria.ru/20180915/1528517754.html
https://ria.ru/20181001/1529745071.html
https://ria.ru/20181203/1536074595.html
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2019
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian.
ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdn23.img.ria.ru/images/155138/74/1551387430_0:327:2174:1958_1920x0_80_0_0_b4e848ac8e018a335eb55e5a0828cb53.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
рак, российский онкологический научный центр имени н. н. блохина, первый мгму имени сеченова
МОСКВА, 28 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Диагноз «рак» воспринимают как смертельный приговор, но в наши дни это уже не всегда так. Самые агрессивные виды злокачественных новообразований удается одолеть, если их обнаружили на ранней стадии или они хорошо поддаются контролю. Изучение биологических и генетических особенностей опухолей позволяет ученым говорить о персонализированном подходе к лечению «чумы XXI века».
Чем раньше, тем эффективнее
«В медицине нет точного определения агрессивного рака. Так мы называем те виды опухолей, которые плохо поддаются лечению. При этом для некоторых форм найдено успешное лечение, но если его не использовать, болезнь быстро приводит к смерти человека. Существуют опухоли, которые рано могут дать метастазы и быстро прогрессировать в силу своих биологических особенностей. В одном и том же органе у разных людей могут развиться опухоли с разной степенью злокачественности, поэтому и лечение подбирается индивидуальное», — рассказывает РИА Новости Александр Петровский, заместитель директора по научной работе НИИ клинической и экспериментальной радиологии НМИЦ онкологии имени Н. Н. Блохина, исполнительный директор Ассоциации онкологов России.
Петровский приводит в пример глиобластому — опухоль мозга, которую сложно выявить на ранней стадии. Скрининговые исследования на этот вид рака не проводят, потому что он редко встречается. Опухоль поражает крайне важный жизненный орган, который невозможно удалить целиком или вырезать его существенную часть.
По этой причине хирургическое вмешательство не всегда проводится.
«Нередко эти опухоли из-за особенностей своей биологии распространяются по ткани внутри мозга. Сложность ранней диагностики приводит к тому, что в основном мы видим их на распространенных стадиях. Эффективного способа лекарственной терапии этой патологии у нас нет», — поясняет онколог.
К одним из самых опасных видов рака относятся опухоли поджелудочной железы, поскольку их сложно выявить на ранней стадии и нет эффективных видов лечения, и распространенный рак легкого, который сложно контролировать. Опухоли желудка и печени также плохо поддаются лечению.
Напротив, опухоль яичка, даже с метастазами в головной мозг, может быть полностью излечена, потому что для этого есть эффективные методы. Такой случай произошел с американским велогонщиком Лэнсом Армстронгом, у которого диагностировали этот вид рака в 1996 году.
«Зная особенности опухоли, мы предполагаем, как она себя будет вести, и планируем соответственное лечение.
Рак предстательной железы в некоторых случаях мы вообще не лечим. Например, если у пациента нет симптомов, болезнь выявлена на ранней стадии, пожилой возраст, и мы понимаем, что опухоль будет развиваться очень медленно, что скорее всего не повлияет на продолжительность жизни. У другого человека такого же возраста опухоль в том же органе может оказаться агрессивной, и потребуется лечение», — продолжает Петровский.
«Острые детские лейкозы — очень агрессивное злокачественное заболевание. Однако мы, располагая эффективными препаратами и возможностями трансплантации костного мозга, в 90 процентах случаев успешно с ним боремся», — приводит еще пример Марина Секачева, проректор по научно-исследовательской работе Сеченовского университета.
Она поясняет, что на ранней стадии практически все виды рака лечатся хорошо, в отличие от раковых процессов на метастатической стадии. Играет роль и то, насколько успешно организм пациента борется с заболеванием.
15 сентября 2018, 08:00
«У вас лейкоз, редкая форма».
Как ищут доноров костного мозгаПерсонализированная онкология и профилактика
В России чаще всего выявляют опухоли молочных желез, легких, желудка, колоректальный рак, рак кожи. Наименее агрессивные типы рака кожи — базальноклеточный и плоскоклеточный, а бывают очень опасные опухоли, в частности меланомы. Еще десять лет назад не было способов остановить их развитие, сейчас произошел прорыв в лечении. Неслучайно Нобелевскую премию 2018 года вручили американцу Джеймсу Эллисону, который разработал иммунотерапию изначально именно для меланомы.
Александр Петровский отмечает, что все методы лечения рака прогрессируют: это хирургия, лучевая терапия, которая осваивает новые энергии, новые виды терапевтических пучков. При этом лидирует лекарственная терапия, где в последние годы разработаны сотни новых препаратов для онкологии. Это стало возможно благодаря изучению раковых клеток и механизму их развития.
«Самых лучших результатов в онкологии можно достичь благодаря профилактике.
В частности, отказ от курения существенно снижает риск возникновения многих опухолей, в первую очередь — рака легкого. На курильщиков приходится почти 90 процентов случаев опухолей легкого у мужчин. Борьба с неправильным питанием, лишним весом позволяет в разы снизить риск возникновения рака. Физическая активность на определенном уровне также способствует снижению риска появления злокачественного новообразования и прогрессирования уже выявленной и вылеченной опухоли», — заключает Петровский.
Генетика рака
Лечение онкологических больных становится все более персонализированным, недаром врачи говорят: сколько больных — столько видов рака. Чтобы проанализировать весь массив данных о пациенте, требуется искусственный интеллект. Так, в Центре персонализированной онкологии OncoTarget при Сеченовском университете с его помощью планируют создавать модели цифрового пациента. Сначала нейросеть обучают на больших объемах информации, затем загружают полную информацию о больном, включая генетические особенности его и опухоли, клинические характеристики.
«Искусственный интеллект обработает весь объем данных и позволит оптимизировать лечение, вычислит, какой из прогнозов наиболее вероятен», — поясняет Марина Секачева, руководитель Центра.
Борьба с раком невозможна без генетических исследований. Чем лучше ученые понимают механизм возникновения опухолей, тем более эффективное лечение разрабатывают.
В отличие от нормальных клеток, которые регулярно погибают и обновляются, раковые — бессмертны. Они делятся до бесконечности, охватывая опухолью весь организм. Что заставляет нормальную клетку превращаться в раковую, почему в ее ДНК происходит роковая мутация, пока не вполне ясно. Однако по определенным генетическим признакам можно оценить риски, насколько та или иная опухоль будет агрессивно себя вести.
«Мы исследуем генетический материал опухоли и определяем маркеры. На этом основании подбираем препараты, которые успешно с этой опухолевой клеткой могут бороться. Мы ищем лекарство для конкретной мишени. Это доступные для большинства пациентов исследования, сейчас их ввели в ОМС», — рассказывает Марина Секачева.
Ученые могут полностью расшифровывать ДНК раковых клеток — секвенировать. «Секвенирование используют для разработки новых препаратов, лучшего понимания биологических особенностей опухолей, генетического материала самого человека. Врачам было бы удобнее делать полную расшифровку, чем точечные исследования в поисках конкретного маркера. Фактически сейчас мы видим одно предложение из книги, если подразумевать под книгой всю молекулу ДНК опухолевой клетки», — говорит онколог.
В ближайшие годы секвенирование подешевеет в разы, появятся зарегистрированные приборы для полного прочтения генома опухоли, и тогда этим методом можно будет пользоваться в лечебной практике.
Марина Секачева уточняет, что, в том числе с этой целью, в России создадут три геномных центра в рамках национального проекта «Наука». Собственный геномный центр организуют также в Сеченовском университете.
3 декабря 2018, 08:00НаукаЧто нам хорошо, то европейцам рак. Ученые — об особенностях генома россиянПонять лучше различные виды рака – Победим рак вместе
Каждый из нас когда-нибудь сталкивался с диагнозом « рак », будь это с близким или просто знакомым человеком.
Во всяком случае, когда врач произносит слово рак- это является шоком, можно даже сказать приговором, для любого человека, в том числе для его семьи.
Мы предлагаем вам информацию по злокачественным опухолям, наиболее часто встречающимся во Франции. Мы считаем для того, чтобы эффективнее бороться с этой болезнью, полезно знать причины её возникновения и развития.
В целом существует 3 основных категории злокачественных опухолей, а именно карцинома, саркома и опухоли гемопоэтических тканей.
- Карцинома – раковые клетки развиваются в тканях, обволакивающих внутренние органы. Внешние слои кожи (например, эпидермис) также могут быть затронуты. Развитие раковых клеток происходит в эпителии, или эпителиальной ткани. Может быть вы уже слышали слово аденокарцинома ? В этом случае развитие раковых клеток происходит в железистом эпителии (рак молочной или предстательной железы).
- Саркома – раковые клетки развиваются в соединительных тканях – костной (остеосаркома), мышечной (миосаркома) и жировой (липосаркома).
- Опухоли гемопоэтических тканей. Этот тип болезни касается рака крови (лейкоз), а также раковых опухолей лимфоидных органов (лимфома).
Некоторые специалисты в области онкологии разделяют также солидные опухоли от опухолей, развивающихся в клетках крови. Солидные опухоли, наиболее часто встречающиеся, могут быть опознаны по образованию твёрдой массы. Опухоли, возникшие в клетках крови, распространены в крови и костном мозге.
Наиболее часто встречающиеся типы рака во Франции
Говоря о раке, мы привыкли употреблять это слово в единственном числе, хотя на самом деле, правильнее будет использовать его во множественном числе. В действительности, под этим общим термином подразумеваются абсолютно различные болезни – различные симптомы, различные методы лечения.
Мы посчитали нужным предоставить вам сведения о наиболее часто встречающихся типах раковых опухолей во Франции. Вы можете найти более подробную информацию о развитии рака лёгкого, молочной железы, предстательной железы, кожи, кишечника, печени и костей на нашем сайте.
Карцинома – особенности лечения — Хемотека
Карциномами называют опухоли, которые развиваются из слизистых оболочек и эпителиальных тканей, выстилающих большинство органов. Ежегодно диагноз ставят 15 млн пациентов и 9,6 млн людей умирают от карцином. Название этому виду образований придумал Гиппократ. Перевод термина на латынь соответствует слову «рак». Поэтому карцинома и рак – это одно и тоже.
Эпителиальные клетки постоянно находятся в группе риска по образованию опухолей:
- Они постоянно обновляются и активно делятся, что повышает вероятность мутаций и сбоев.
- Являясь поверхностными и выстилающими эти ткани, наиболее часто контактируют с токсинами и подвергаются воздействию других мутирующих факторов.
Поэтому, среди злокачественных образований карциномы – самые распространенные. Обнаруживаются опухоли в основном у людей средних лет и пожилых.
Классификация и особенности
В зависимости от того, какой тип клеток поражает мутация, выделяют карциному:
- Базальноклеточную. Растет на коже, отличается медленным развитием и редко дает метастазы. Похожа на красное гладкое пятно, покрытое коркой.
- Плоскоклеточную. Формируется на внутреннем эпителии и слизистых оболочках. При этом клетки перерождаются и по строению напоминают многослойный кожный эпидермис. Такие образования могут ороговевать (продуцировать кератин) и тогда речь идет о плоскоклеточном ороговевающем раке. Он более дифференцирован и благоприятен по прогнозу. Неороговевающий рак считается агрессивным.
- Аденокарциному. Представляет собой образование, появляющееся из эндокринных клеток, присутствующих в эпителии.
Он более дифференцирован и благоприятен по прогнозу. Неороговевающий рак считается агрессивным.К редким видам относят нейроэндокринную, мукоэпидермоидную, сосочковую карциномы.
Расти опухоли могут экзофитно и эндофитно. В первом случае рак разрастается во внутренний просвет органа, перекрывая его. Во втором – опухоль поражает внутренние слои. По форме может напоминать узел или инфильтрированную область без четких границ.
По строению клеток карциномы делятся на крупноклеточные, мелкоклеточные, веретеноклеточные, светлоклеточные.
В зависимости от того, насколько видоизменились структуры, карциномы разделяют на высоко- и низкодифференцированные. Последние мало похожи на ткань, в которой образовались, и отличаются быстрым и агрессивным ростом.
В своем развитии рак проходит 4 стадии и стадию предрака.
Метастазирует лимфогенным путем. По крови распространяется на последнем, четвертом, этапе.
Карциномы разных органов
Наиболее подвержены раку:
- Легкие (11,6%).
- Молочная железа (11,6%).
- Толстый кишечник (10,2%).
- Простата (7,1%).
- Желудок (5,7%).
- Печень (4,7%).
- Шейка матки (3,2%).
Карцинома легких
Характерна для мужчин старше 60 лет, особенно часто встречается у курящих. Формируется в крупных или мелких бронхах в основном правого легкого. Для дыхательных путей характерны аденокарциномы. Они развиваются в виде узла или имеют древовидную форму.
Проявляются кашлем, одышкой, болями в груди и кровохарканьем. Обнаруживаются на 2-3 стадии. Лечение на этом этапе эффективно для 40-60% больных. Основной метод – операция, с последующим облучением и химиотерапией.
Рак молочной железы
Представлен аденокарциномой, которая постепенно видоизменяет всю ткань молочной железы. Поражает дольки или протоки. Обнаруживается у женщин старше 45 лет в период пременопаузы и менопаузы. В репродуктивном возрасте встречается редко. Провоцирующими факторами считаются гормональные изменения во время гормонотерапии, менопаузы, использования оральных контрацептивов. Обнаруживается в виде малоподвижного узла или уплотнения. Протекает с проявлением воспалительных реакций (рожистая, отечная форма) и без. Во втором случае образование не вызывает беспокойства и вероятней всего обнаруживается во время самоосмотра. Основной метод лечения – мастэктомия и прием блокаторов эстрогена. При ранней диагностике лечение успешно в 90% случаев.
Карциномы толстого кишечника
Наиболее характерны для прямой кишки. Формируются в основном аденокарциномы, а у анального канала – плоскоклеточный рак. Большую роль в развитии играет наличие геморроя, полипов, частые запоры и неправильное питание. Вызывают опухоли толстого кишечника расстройство стула, недержание кала, кровотечения. Лечение эффективно только на начальных этапах.
Карцинома простаты
Гормонозависимый рак, который связан с воспалительными заболеваниями железы. Могут быть как малодифференцированные, так и дифференцированные образования. Аденокарциномы развиваются в каналах железы и в альвеолах, хранящих секрет простаты. Плоскоклеточный рак характерен для наружной оболочки органа. Из малодифференцированного железистого эпителия формируются анапластические карциномы. В 90% случаев рак простаты выявляют на поздних стадиях. Мужчину беспокоит болезненность и трудности с мочеиспусканием, кровянистые выделения.
Для лечения используют местные варианты: контактное облучение, криоабляцию, ультразвук. Эффективна гормональная кастрация.
Рак желудка
Карцинома формируется в антральном и пилорическом отделах желудка. Может выглядеть как язва, инфильтрат или полип. Опухоли достигают крупных размеров в 8-10 сантиметров. Развиваются медленно. В некоторых случаях бессимптомное течение может длиться до 6 лет. На развитой стадии характерна мелена, кровь в рвотных массах, отвращение к мясной пище и постоянные несварения. Карцинома активно прорастает в соседние ткани и очень плохо поддается лечению. Начиная со второй стадии шансы на выздоровление составляют 7%.
Карцинома печени
В печени формируется гепатоцеллюлярная карцинома, которая представляет собой перерожденные гепатоциты. Но бывают и другие варианты (цистаденокарцинома, фиброламеллярная карцинома). В большинстве случаев рак является метастатическим от других образований.
У больных наблюдается увеличение живота, скопление жидкости в брюшной полости, сильная интоксикация, кровотечения. Лечат карциному печени оперативным путем.
Рак шейки матки
Опухоль может формироваться с внутренней или наружной стороны матки. Внутри образуются аденокарциномы, а из наружного эпителия плоскоклеточный рак. Если формируется ороговевающая разновидность, то прогрессирование идет медленно. Неороговевающий плоскоклеточный рак приводит к образованию глубоких язв и быстрому развитию опухоли. Провоцирующим фактором являются: ВПЧ, аборты, противозачаточные. Обнаруживают рак на последних стадиях. Выявить патологию помогают постоянные кровянистые или желтые выделения и ноющие боли внизу живота. Для лечения используют различные варианты резекции.
Профилактика канцерогенеза
Карцинома успешно лечится на первых двух стадиях. Основная проблема – в отсутствии симптомов в этот период из-за чего большинство опухолей просто не выявляются вовремя.
Поэтому наибольшее значение имеют регулярные профилактические осмотры. Именно они позволяют выявить рак в самом начале его развития. Это дает шансы на выживание в 80-95% случаев.
Чтобы снизить вероятность мутаций клеток нужно соблюдать правильный режим пребывания на солнце, отказаться от работы на вредных производствах, не курить и не увлекаться спиртными напитками. Как бы это банально не звучало, но правильное питание и здоровый образ жизни наиболее действенные меры профилактики канцерогенеза.
Примечание!
Информация, размещенная в этом материале, предоставляется в ознакомительных целях. Установление показаний к лечению и назначение противоопухолевых препаратов может делать исключительно лечащий врач.
Обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Автор: Центр персонализированной фармации «Хемотека»
Факторы прогноза и особенности рецидивирования начального рака эндометрия
ВВедение
За последнее десятилетие в Украине отмечено значительное повышение заболеваемости раком эндометрия (РЭ) [4, 5]. По данным Национального канцер-реестра в 2006 г. заболеваемость РЭ составила 25,6 случаев на 100 тыс. женского населения. РЭ прочно удерживает четвертое место в структуре заболеваемости женщин злокачественными опухолями и занимает первое место среди онкогинекологической патологии. Не имеет тенденции к снижению и показатель смертности, удерживаясь на уровне 8,0 на 100 тыс. населения.
Проблеме рецидивов, как одной из основных причин неудовлетворительных результатов лечения больных, в последнее время придают большое значение [1].
Термин «рецидив заболевания» в связи с его многозначностью и широким, не всегда адекватным использованием, сказывается на тактике клинициста, обязанного точно определить прогноз и тактику лечения в каждом конкретном случае.
Поэтому вполне логично предложенное разделение рецидивов злокачественных опухолей на отдельные варианты, связанные как с местным, так и с отдаленным распространением болезни: 1) продолженный рост, 2) возобновленный рост, 3) новый рост, 4) локорегионарное распространение, 5) прорастание в соседние органы, 6) отдаленные метастазы в лимфатических узлах (ЛУ) и органах. У больных с РЭ отмечают варианты как локорегионарного распространения, так и отдаленные метастазы в ЛУ и органах [6].
К классическим клинико-морфологическим факторам риска возникновения рецидивов РЭ относят: стадию, гистологическую форму опухоли, степень дифференцировки опухоли, глубину инвазии в миометрий, наличие метастазов в регионарных ЛУ [2, 3].
Цель настоящего исследования — изучение факторов прогноза и особенностей рецидивирования начального РЭ.
ОБЪеКТ и МеТОдЫ иССЛедОВАниЯ
Материалы данного исследования основываются на ретроспективных наблюдениях 388 пациенток с РЭ, находящихся на стационарном лечении в отделении онкогинекологии Института онкологии АМН Украины с 1990 по 2003 г. По распространенности опухолевого процесса у исследуемых больных установлены категории Т1b-с (TNM, 5-е издание 1997 г.)
По гистологическому строению удаленные опухоли — аденокарциномы или имели строение железисто-плоскоклеточного рака, а по степени дифференцировки делились на высокодифференцированные — G1, умереннодифференцированные — G2, низкодифференцированные — G3.
Хирургическое лечение проведено 148 (38,1%)
больным, 240 (61,9%) получили в послеоперационный период курс лучевой терапии. Рецидивы основного заболевания выявлены у 46 (11,85%) больных.
РеЗУЛЬТАТЫ и иХ ОБСУЖдение
Основными прогностическими факторами клинического течения РЭ является гистологическая форма и степень дифференцировки опухоли. В табл.
1 представлены отдаленные результаты лечения: 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов РЭ в зависимости от гистологической формы и степени дифференцировки опухоли.
Таблица 1 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов
РЭ в зависимости от гистологической формы и степени дифференцировки опухоли
Форма и степень дифференцировки опухоли | Количество больных | 5-летняя выживаемость | Частота рецидивов | |
n | % | % | % | |
Аденокарцинома G1 | 66 | 17,0 | 91,9* | 4,5 |
Аденокарцинома G2 | 242 | 63,0 | 86,0* | 10,3 |
Аденокарцинома G3 | 52 | 13,0 | 73,7** | 19,2 |
Железисто-плоскоклеточ- ный рак | 28 | 7,0 | 69,8* | 28,6 |
Всего | 388 | 100,0 | 84,6* | 11,8 |
*p ≤ 0,05; **p ≥ 0,05.
Согласно данных таблицы у 360 (93%) больных выявляли аденокарциному различной степени дифференцировки, железисто-плоскоклеточный рак
диагностирован у 28 (7%) пациентов. Больных с другими гистологическими формами РЭ не включали в данное исследование в связи с малым количеством наблюдений. При оценке отдаленных результатов отмечено, что с уменьшением дифференцировки опухоли ухудшается показатель 5-летней выживаемости больных с 91,9% — с высокодифференцированной до 73,7% — с низкодифференцированной аденокарциномой. Повышается частота возникновения рецидивов: 4,5% — при высокодифференцированной, 19,2% — при низкодифференцированной аденокарциноме. Железисто-плоскоклеточный рак имеет наиболее агрессивное течение, которое проявляется высокой частотой возникновения рецидивов — 28,57% и самой низкой 5-летней выживаемостью — 69,8% .
Группы рецидивов | Локализация | G1 | G2 | G3 | Количество, n |
Локорегионарные | Подвздошные ЛУ | 1 | 4 | 5 | 10 |
Влагалище | 1 | 10 | 3 | 14 | |
Культя влагалища | 1 | 2 | 3 | ||
Параметрии | 2 | 2 | |||
Отдаленные метастазы | Легкие | 5 | 5 | ||
Паховые ЛУ | 1 | 3 | 4 | ||
Парааортальные ЛУ | 1 | 2 | 2 | ||
Печень | 4 | 4 | |||
Позвоночник | 1 | 1 | |||
Метастаз Вирхова | 1 | 1 |
При оценке глубины инвазии опухоли в миометрий установлено, что у большинства больных — у 262 (68%) опухоль имела инвазию до 1/2 миометрия, у126 (32%) инвазия составляла более 1/2 толщины миометрия.
Частота возникновения рецидивов
шательства не только повышает 5-летнюю выживаемость, но и почти в 2,5 раза снижает частоту возникновения рецидивов РЭ.
Более 80% рецидивов возникает в первые два года после хирургического лечения. С увеличением промежутка времени после операции прогрессивно уменьшается вероятность появления локорегионарных рецидивов. Средний срок возникновения рецидивов РЭ варьирует в пределах от 16 до 21 мес [2].
Локализация рецидивов довольно разнообразна. В табл. 3 представлены локализации возникших рецидивов у исследуемых больных.
Таблица 3
Локализация рецидивов РЭ
составила 9,9% — при инвазии до 1/2 миометрия и
15,1% — более 1/2 миометрия.
В дальнейшее исследование не включены больные с железисто-плоскоклеточной формой РЭ изза небольшого количества наблюдений.
В настоящее время хирургический метод является ведущим и, как правило, первым в комбинированном лечении РЭ [1, 2, 3]. Важность хирургического этапа лечения обусловлена не только более низкими результатами лучевой терапии по сравнению с хирургическим и комбинированным лечением, но и возможностью проведения четкого стадирования и адекватного планирования терапии [3].
На сегодняшний день вопрос, касающийся объема хирургического вмешательства, у пациентов с РЭ является наиболее дискутабельным, и показания к проведению регионарной лимфаденэктомии окончательно не сформированы [1]. Более того, наметилась тенденция к снижению этих показаний, что мотивировано техническими трудностями проведения лимфаденэктомии и увеличением количества послеоперационных осложнений.
В исследуемой группе 135 (38%) больным проведена пангистерэктомия, а 225 (62%) — пангистерэктомия с регионарной лимфаденэктомией. В табл. 2 представлены отдаленные результаты проведенного лечения.
Таблица 2 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов РЭ
в зависимости объема хирургического лечения
Объем хирургического лечения | Количество больных | 5-летняя выживаемость | Частота рецидивов | |
n | % | % | % | |
Пангистерэктомия | 135 | 38,0 | 82,2* | 17,7 |
Пангистерэктомия + лим- фаденэктомия | 225 | 62,0 | 88,0* | 6,2 |
Всего | 360 | 100,0 | 86,3* | 10,5 |
*p ≤ 0,05.
Оценивая полученные данные, необходимо отметить, что расширение объема хирургического вме-
Как видно из таблицы, локализацию рецидивов можно условно разделить на 2 группы — локорегионарные рецидивы и отдаленные метастазы в ЛУ и органах.
Рецидивы разделяют по срокам клинического проявления на ранние, установленные в первые два года после операции, и поздние, выявленные в срок более двух лет после операции [6]. Отдаленные метастазы в ЛУ и органах возникают как в первые два года, так и в более продолжительные сроки и не зависят от объема хирургического вмешательства. У исследуемых пациентов частота возникновения рецидивов в отдаленных ЛУ и органах составила 5,1% при проведении пангистерэктомии и 4,8% — при пангистерэктомии с регионарной лимфаденэктомией. Наиболее частой локализацией отдаленных рецидивов является метастатическое поражение печени и легких.
Появление регионарных рецидивов коррелирует с ранним проявлением и объемом хирургического вмешательства. Так, частота появления рецидивов в подвздошных ЛУ при проведении пангистерэктомии составила 6,6%, а при пангистерэктомии с регионарной лимфаденэктомией — 0,4%.
На рисунке представлена частота возникновения рецидивов в подвздошных ЛУ у больных, которым произведена пангистерэктомия, и частота метастатических поражений подвздошных ЛУ, выявленных при расширенной пангистерэктомии.
Как видно, низкодифференцированые опухоли характеризуется высокой частотой наличия метастазов в удаленных ЛУ (14,7%) и высокой (27,7%) частотой рецидивов в подвздошных ЛУ у пациенток, которым лимфаденэктомию не выполняли.
× õ ностной инфильтрацией миометрия выполнение
× õ регионарной лимфаденэктомии не обусловливает повышение выживаемости и снижение частоты регионарных рецидивов независимо от применения адъювантной лучевой терапии.
ЛиТеРАТУРА
Антипов ВА, Новикова ЕГ, Шевчук АС. Проблема лимфаденэктомии в онкогинекологии. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний (сборник статей). М, 2004: 223–4.
Баринов ВВ.
Мировые стандарты и результаты лече-
Мировые стандарты и результаты лече-Рисунок. Частота метастазов и рецидивов в подвздошных ЛУ в зависимости от объема хирургического вмешательства
Оценивая полученные данные необходимо отметить, что у больных с высокодифференцированной аденокарциномой тела матки метастатическое поражение подвздошных ЛУ не выявлено вовсе, а низкая частота рецидивов в подвздошные ЛУ позволяет не увеличивать объем операции.
ВЫВОдЫ
1. Каждый из исследуемых прогностических факторов, а также их совокупность влияет на возникновение рецидивов и выживаемость больных с РЭ. По нашим данным расширение объема хирургического лечения (пангистерэктомия с регионарной лимфаденэктомией) пациенток с РЭ, соответствующих категории Т1b-с, необходимо проводить при наличии таких клинико-морфологических факторов риска как железисто-плоскоклеточный рак и низкодифференцированная аденокарцинома тела матки, а также при совокупности факторов: инфильтрации более 1/2 миометрия у больных с высокои умерен-
ния рака эндометрия.
V Рос онкол конфер, 27–29 ноября 2001 г. М, 2001.
Кузнецов ВВ, Нечушкина ВМ. Хирургическое лечения рака тела матки. Практ онкология 2004; (17): 25–32
Вакулюк АП, Комисаренко НИ. Сравнительный анализ заболеваемости, диагностики и лечения рака эндометрия. Матер Х з′їзду онкологів України. Крим, 2001: 7.
Манжура ЕП, Захарцева ЛМ, Мицкевич ВЕ, Джулакян ГЛ. Дифференцированный подход в лечении больных с разными морфологическими формами рака эндометрия. Матер III съезда онкол и радиол СНГ. Минск, 2004: 208–9.
Франк ГА. Рецидив злокачественной опухоли: понятие, сущность, терминология. Рос онкол журн 2006; (3): 50–52.
нодифференцированной аденокарциномой эндо
метрия.
Классификация рака | SEER Обучение
Рак классифицируется двумя способами: по типу ткани, в которой возникает рак (гистологический тип) и по первичной локализации, или по месту в организме, где впервые развился рак.
Этот раздел знакомит вас с первым методом: классификация рака на основе гистологического типа. Международным стандартом классификации и номенклатуры гистологий является Международная классификация онкологических заболеваний, третье издание (МКБ-О-3).
С гистологической точки зрения существуют сотни различных видов рака, которые сгруппированы в шесть основных категорий:
Карцинома
Карцинома относится к злокачественному новообразованию эпителиального происхождения или раку внутренней или внешней оболочки тела. Карциномы, злокачественные новообразования эпителиальной ткани, составляют от 80 до 90 процентов всех случаев рака.
Эпителиальная ткань встречается по всему телу. Он присутствует в коже, а также в покрытии и слизистой оболочке органов и внутренних проходов, таких как желудочно-кишечный тракт.
Карциномы делятся на два основных подтипа: аденокарцинома, которая развивается в органе или железе, и плоскоклеточная карцинома, которая возникает в плоском эпителии.
Аденокарциномы обычно встречаются на слизистых оболочках и сначала проявляются как утолщенная белая слизистая оболочка, похожая на бляшку. Они часто легко распространяются через мягкие ткани в том месте, где они возникают. Плоскоклеточный рак встречается во многих частях тела.
Большинство карцином поражает органы или железы, способные к секреции, такие как груди, вырабатывающие молоко, или легкие, которые выделяют слизь, толстую кишку, простату или мочевой пузырь.
Саркома
Саркома относится к раку, который возникает в поддерживающих и соединительных тканях, таких как кости, сухожилия, хрящи, мышцы и жир. Как правило, саркома встречается у молодых людей и развивается в виде болезненного образования на кости. Опухоли саркомы обычно напоминают ткань, в которой они растут.
Примеры сарком:
- Остеосаркома или остеогенная саркома (кость)
- Хондросаркома (хрящ)
- Лейомиосаркома (гладкие мышцы)
- Рабдомиосаркома (скелетная мышца)
- Мезотелиальная саркома или мезотелиома (перепончатая оболочка полостей тела)
- Фибросаркома (фиброзная ткань)
- Ангиосаркома или гемангиоэндотелиома (кровеносные сосуды)
- Липосаркома (жировая ткань)
- Глиома или астроцитома (нейрогенная соединительная ткань, обнаруженная в головном мозге)
- Миксосаркома (примитивная эмбриональная соединительная ткань)
- Мезенхимозная или смешанная мезодермальная опухоль (смешанные типы соединительной ткани)
Миелома
Миелома — это рак, который возникает в плазматических клетках костного мозга.
Плазматические клетки производят некоторые белки, содержащиеся в крови.
Лейкемия
Лейкемии («жидкие раковые образования» или «раковые заболевания крови») — это раковые образования костного мозга (места образования клеток крови). Слово лейкемия по-гречески означает «белая кровь». Заболевание часто связано с перепроизводством незрелых лейкоцитов. Эти незрелые лейкоциты не работают должным образом, поэтому пациент часто подвержен инфекциям. Лейкемия также влияет на эритроциты и может вызывать плохую свертываемость крови и утомляемость из-за анемии.Примеры лейкемии включают:
- Миелогенный или гранулоцитарный лейкоз (злокачественное новообразование миелоидных и гранулоцитарных лейкоцитов)
- Лимфатический, лимфоцитарный или лимфобластный лейкоз (злокачественное новообразование лимфоидных и лимфоцитарных клеток крови)
- Истинная полицитемия или эритремия (злокачественное новообразование, вызванное продуктами различных клеток крови, но с преобладанием эритроцитов)
Лимфома
Лимфомы развиваются в железах или узлах лимфатической системы, сети сосудов, узлов и органов (в частности, селезенке, миндалинах и тимусе), которые очищают жидкости организма и производят белые кровяные тельца или лимфоциты, борющиеся с инфекциями.
В отличие от лейкозов, которые иногда называют «жидким раком», лимфомы являются «твердым раком». Лимфомы также могут возникать в определенных органах, таких как желудок, грудь или мозг. Эти лимфомы называются экстранодальными лимфомами. Лимфомы подразделяются на две категории: лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома. Присутствие клеток Рида-Штернберга в лимфоме Ходжкина диагностически отличает лимфому Ходжкина от неходжкинской лимфомы.
Смешанные типы
Типовые компоненты могут относиться к одной категории или к разным категориям.Вот несколько примеров:
- Аденосквамозная карцинома
- смешанная мезодермальная опухоль
- карциносаркома
- тератокарцинома
В следующем разделе вам будет предоставлен полный список типов тканей и опухолей, которые из них возникают.
различий между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой легкого: одинаковы ли аденокарцинома и плоскоклеточная карцинома прогностически? | Японский журнал клинической онкологии
Методы
Мы рассмотрели 1856 последовательных пациентов с хирургически резецированной плоскоклеточной карциномой легких или аденокарциномой в отношении их клинико-патологических характеристик, общей выживаемости и доли безрецидивов.
Результаты
Среди пациентов с плоскоклеточной карциномой было больше пожилых курящих мужчин и больше пациентов с опухолями T2-4, умеренно / низкодифференцированными опухолями, метастазами в лимфатические узлы или сосудистой инвазией, чем у пациентов с аденокарциномой.У всех пациентов и пациентов с pN0 общая выживаемость у пациентов с плоскоклеточной карциномой была значительно ниже, чем у пациентов с аденокарциномой, но не было статистически значимых различий в доле безрецидивов между двумя гистологическими типами. Было статистически значимо больше смертей от рака легких у пациентов с аденокарциномой, чем у пациентов с плоскоклеточным раком ( P = 0,001).
Выводы
Не было различий в развитии рецидива между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой легкого, но между двумя гистологическими типами наблюдались значительные различия в общей выживаемости.
В соответствии со стратегией группирования стадий TNM Classification for Lung and Pleural Tumors, эти два гистологических типа должны располагаться по-разному. Эта разница в выживаемости, однако, может отражать разницу в истории болезни пациента, а не в биологической агрессивности между двумя гистологическими типами.
Плоскоклеточный рак в основном развивается у курильщиков, у которых часто развиваются опасные для жизни сопутствующие заболевания, что также может объяснить более низкие показатели выживаемости пациентов с плоскоклеточным раком по сравнению с пациентами с аденокарциномой.Однако различия в биологической агрессивности между плоскоклеточным раком и аденокарциномой легкого до конца не изучены.
При стадировании рака пищевода плоскоклеточная карцинома и аденокарцинома классифицируются по-разному в 7-м издании Руководства по стадированию рака Американского объединенного комитета по раку (5–7). Однако при раке легких прогностические различия гистологических типов не принимаются во внимание в последней классификации TNM (8).
Мы ретроспективно проанализировали различия в выживаемости между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой легкого, пытаясь определить прогностическое влияние гистологических различий и включить их в будущие системы стадирования на основе нашей базы данных пациентов.
Мы проанализировали медицинские карты всех пациентов на предмет следующих клинико-патологических факторов: возраст, пол, история курения (никогда и никогда не курила), патологическая дифференциация, патологическая Т-стадия, патологическая N-стадия, сосудистая инвазия и лимфатическая проницаемость. Тест Стьюдента t использовался для оценки взаимосвязи между гистологическим типом (плоскоклеточный рак или аденокарцинома) и возрастом.Точный тест Фишера был использован для оценки взаимосвязи между гистологическим типом и другими клинико-патологическими факторами. Мы сравнили общую выживаемость и долю безрецидивов между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой у всех пациентов, у пациентов с pN0, у пациентов с pT1N0, у пациентов с pT2N0 и у пациентов с pT3 / 4N0. Когда мы проанализировали долю безрецидивов, мы исключили из этого исследования 249 случаев, поскольку их данные о рецидивах были неполными. Показатели выживаемости и доли безрецидивов были рассчитаны с использованием метода Каплана-Мейера, а одномерный анализ был проведен с помощью лог-рангового критерия.
Многовариантный анализ проводился с использованием модели пропорциональных рисков Кокса. Нулевым временем была дата резекции легкого. Конечная точка общей выживаемости определялась как дата смерти от любой причины, а последнее последующее наблюдение подвергалось цензуре, когда пациент был жив или потерян для последующего наблюдения. Конечная точка безрецидивной доли определялась как дата подтверждения рецидива. Мы обследовали пациентов с 3-месячными интервалами в течение первых 2 лет и с 6-месячными интервалами в дальнейшем в амбулаторных условиях.Последующая оценка включала физикальное обследование, рентгенографию грудной клетки и исследование крови, включая соответствующие опухолевые маркеры. Дальнейшие исследования, включая компьютерную томографию грудной клетки и живота, магнитно-резонансную томографию головного мозга и сцинтиграфию костей, проводились при обнаружении каких-либо симптомов или признаков рецидива. С 2004 года при необходимости также выполняются интегрированная позитронно-эмиссионная томография и КТ.
Мы диагностировали рецидив на основании результатов физикального обследования и диагностической визуализации и подтвердили диагноз гистологически, когда это было клинически возможно.Дата рецидива определялась как дата цитогистологического доказательства. Однако в случаях, диагностированных на основании клинико-радиологических данных, дата рецидива определялась как дата выявления врачом. Последнее последующее наблюдение было подвергнуто цензуре, когда у пациента не было рецидива или он был потерян для последующего наблюдения. Пациенты, умершие от причин, отличных от рецидива рака легких, также подвергались цензуре в день смерти.
Все значения P были двусторонними, а значения P <0.05 считались статистически значимыми. Анализ выживаемости проводили с помощью программного обеспечения SPSS (Dr SPSS II для Windows, Стандартная версия 11.0, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).
Сбор данных и анализ были одобрены, и необходимость получения письменного информированного согласия от каждого пациента в этом ретроспективном исследовании была отменена наблюдательным советом учреждения в июне 2010 года.
Характеристики пациентов представлены в таблице 1.У пациентов с плоскоклеточной карциномой по сравнению с пациентами с аденокарциномой было больше курильщиков пожилого возраста и больше пациентов с опухолями T2–4, умеренно / низкодифференцированными опухолями, метастазами в лимфатические узлы или сосудистой инвазией. У пациентов с pN0 ( n = 1328) было больше пожилых курящих мужчин и больше пациентов с опухолями T2–4, умеренно / низкодифференцированными опухолями или сосудистой инвазией у пациентов с плоскоклеточной карциномой.
| Характеристики пациента . | Все пациенты . | pN0 пациентов . | |||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| нашей эры . | кв.
. | P -значение . | Итого . | нашей эры . | кв. . | P -значение . | Итого . | ||||||||||||||||||||||||
| Возраст | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Медиана (диапазон) | 65 (32–90) | 69 (31–88) | <0.001 a | 65 (32–90) | 70 (31–88) | <0,001 a | |||||||||||||||||||||||||
| Пол | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Мужчины 9018 52 | 731 (мужчины 9018 52 | 731) (90) | 1149 (62) | 521 (51) | 263 (89) | 784 (59) | |||||||||||||||||||||||||
| Женщины | 662 (48) | 45 (10) | <0,001 b707 (38) | 510 (49) | 34 (11) | <0.001 b | 544 (41) | ||||||||||||||||||||||||
| История курения | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Никогда не курила | 617 (44) | 12 (3) | 629 (34) | 473485 ( | ) 9 (3) | 494 (37) | |||||||||||||||||||||||||
| Постоянно куривший | 776 (56) | 451 (97) | <0,001 b | 1227 (66) | 546 (53) | 288 (97) | <0. 001 b | 834 (63) | |||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация T | |||||||||||||||||||||||||||||||
| T1a, T1b | 689 (49) | 131 (28) | 820 (44) | 103 (35) | 705 (53) | ||||||||||||||||||||||||||
| T2a, T2b, T3, T4 | 704 (51) | 332 (72) | <0,001 b | (5636) 10363 10429 (42) | 194 (65) | <0.001 b | 623 (47) | ||||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация N | |||||||||||||||||||||||||||||||
| N0 | 1031 (74) | 297 (64) | 1328 (72) | — — | — | ||||||||||||||||||||||||||
| N1, N2 | 362 (26) | 166 (36) | <0,001 b | 528 (28) | — | — | — | — | — | ||||||||||||||||||||||
| Патологическая дифференциация | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Скважина | 491 (36) | 21 (5) | 512 (28) | 454 (44) | 17 (6) | 36183 47801 ( | |||||||||||||||||||||||||
| Умеренно / плохо | 892 (74) | 440 (95) | <0. 001 b | 1332 (72) | 569 (56) | 279 (94) | <0,001 b | 848 (64) | |||||||||||||||||||||||
| Сосудистая инвазия | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 150 (32) | 968 (52) | 732 (71) | 128 (43) | 860 (65) | |||||||||||||||||||||||||||
| Присутствует | 573 (41) 31380 | (68) | <0.001 b | 888 (48) | 299 (29) | 169 (57) | <0,001 b | 468 (35) | |||||||||||||||||||||||
| Лимфатическая проницаемость | 69)| 320 (69) | 1284 (69) | 847 (82) | 238 (80) | 1085 (82) | Присутствует | 429 (31) 143 | (31) 1.000 b | 572 (31) | 184 (18) | 59 (20) | 0,444 b | 243 (18) | Всего | 1393 | 463 9056 | 1031 | 297 | 1328 | | |||||||||||
Характеристики пациента
. | Все пациенты . | pN0 пациентов . | |||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| нашей эры . | кв. . | P -значение . | Итого . | нашей эры . | кв. . | P -значение . | Итого . | ||||||||||||||||||||||||
| Возраст | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Медиана (диапазон) | 65 (32–90) | 69 (31–88) | <0.001 a | 65 (32–90) | 70 (31–88) | <0,001 a | |||||||||||||||||||||||||
| Пол | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Мужчины 9018 52 | 731 (мужчины 9018 52 | 731) (90) | 1149 (62) | 521 (51) | 263 (89) | 784 (59) | |||||||||||||||||||||||||
| Женщины | 662 (48) | 45 (10) | <0,001 b707 (38) | 510 (49) | 34 (11) | <0. 001 b | 544 (41) | ||||||||||||||||||||||||
| История курения | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Никогда не курила | 617 (44) | 12 (3) | 629 (34) | 473485 ( | ) 9 (3) | 494 (37) | |||||||||||||||||||||||||
| Постоянно куривший | 776 (56) | 451 (97) | <0,001 b | 1227 (66) | 546 (53) | 288 (97) | <0.001 b | 834 (63) | |||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация T | |||||||||||||||||||||||||||||||
| T1a, T1b | 689 (49) | 131 (28) | 820 (44) | 103 (35) | 705 (53) | ||||||||||||||||||||||||||
| T2a, T2b, T3, T4 | 704 (51) | 332 (72) | <0,001 b | (5636) 10363 10429 (42) | 194 (65) | <0.001 b | 623 (47) | ||||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация N | |||||||||||||||||||||||||||||||
| N0 | 1031 (74) | 297 (64) | 1328 (72) | — — | — | ||||||||||||||||||||||||||
| N1, N2 | 362 (26) | 166 (36) | <0,001 b | 528 (28) | — | — | — | — | — | ||||||||||||||||||||||
| Патологическая дифференциация | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Скважина | 491 (36) | 21 (5) | 512 (28) | 454 (44) | 17 (6) | 36183 47801 ( | |||||||||||||||||||||||||
| Умеренно / плохо | 892 (74) | 440 (95) | <0. 001 b | 1332 (72) | 569 (56) | 279 (94) | <0,001 b | 848 (64) | |||||||||||||||||||||||
| Сосудистая инвазия | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 150 (32) | 968 (52) | 732 (71) | 128 (43) | 860 (65) | |||||||||||||||||||||||||||
| Присутствует | 573 (41) 31380 | (68) | <0.001 b | 888 (48) | 299 (29) | 169 (57) | <0,001 b | 468 (35) | |||||||||||||||||||||||
| Лимфатическая проницаемость | 69)| 320 (69) | 1284 (69) | 847 (82) | 238 (80) | 1085 (82) | Присутствует | 429 (31) 143 | (31) 1.000 b | 572 (31) | 184 (18) | 59 (20) | 0,444 b | 243 (18) | Всего | 1393 | 463 9056 | 1031 | 297 | 1328 | | |||||||||||
Характеристики пациента
. | Все пациенты . | pN0 пациентов . | |||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| нашей эры . | кв. . | P -значение . | Итого . | нашей эры . | кв. . | P -значение . | Итого . | ||||||||||||||||||||||||
| Возраст | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Медиана (диапазон) | 65 (32–90) | 69 (31–88) | <0.001 a | 65 (32–90) | 70 (31–88) | <0,001 a | |||||||||||||||||||||||||
| Пол | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Мужчины 9018 52 | 731 (мужчины 9018 52 | 731) (90) | 1149 (62) | 521 (51) | 263 (89) | 784 (59) | |||||||||||||||||||||||||
| Женщины | 662 (48) | 45 (10) | <0,001 b707 (38) | 510 (49) | 34 (11) | <0. 001 b | 544 (41) | ||||||||||||||||||||||||
| История курения | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Никогда не курила | 617 (44) | 12 (3) | 629 (34) | 473485 ( | ) 9 (3) | 494 (37) | |||||||||||||||||||||||||
| Постоянно куривший | 776 (56) | 451 (97) | <0,001 b | 1227 (66) | 546 (53) | 288 (97) | <0.001 b | 834 (63) | |||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация T | |||||||||||||||||||||||||||||||
| T1a, T1b | 689 (49) | 131 (28) | 820 (44) | 103 (35) | 705 (53) | ||||||||||||||||||||||||||
| T2a, T2b, T3, T4 | 704 (51) | 332 (72) | <0,001 b | (5636) 10363 10429 (42) | 194 (65) | <0.001 b | 623 (47) | ||||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация N | |||||||||||||||||||||||||||||||
| N0 | 1031 (74) | 297 (64) | 1328 (72) | — — | — | ||||||||||||||||||||||||||
| N1, N2 | 362 (26) | 166 (36) | <0,001 b | 528 (28) | — | — | — | — | — | ||||||||||||||||||||||
| Патологическая дифференциация | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Скважина | 491 (36) | 21 (5) | 512 (28) | 454 (44) | 17 (6) | 36183 47801 ( | |||||||||||||||||||||||||
| Умеренно / плохо | 892 (74) | 440 (95) | <0. 001 b | 1332 (72) | 569 (56) | 279 (94) | <0,001 b | 848 (64) | |||||||||||||||||||||||
| Сосудистая инвазия | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 150 (32) | 968 (52) | 732 (71) | 128 (43) | 860 (65) | |||||||||||||||||||||||||||
| Присутствует | 573 (41) 31380 | (68) | <0.001 b | 888 (48) | 299 (29) | 169 (57) | <0,001 b | 468 (35) | |||||||||||||||||||||||
| Лимфатическая проницаемость | 69)| 320 (69) | 1284 (69) | 847 (82) | 238 (80) | 1085 (82) | Присутствует | 429 (31) 143 | (31) 1.000 b | 572 (31) | 184 (18) | 59 (20) | 0,444 b | 243 (18) | Всего | 1393 | 463 9056 | 1031 | 297 | 1328 | | |||||||||||
Характеристики пациента
. | Все пациенты . | pN0 пациентов . | |||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| нашей эры . | кв. . | P -значение . | Итого . | нашей эры . | кв. . | P -значение . | Итого . | ||||||||||||||||||||||||
| Возраст | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Медиана (диапазон) | 65 (32–90) | 69 (31–88) | <0.001 a | 65 (32–90) | 70 (31–88) | <0,001 a | |||||||||||||||||||||||||
| Пол | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Мужчины 9018 52 | 731 (мужчины 9018 52 | 731) (90) | 1149 (62) | 521 (51) | 263 (89) | 784 (59) | |||||||||||||||||||||||||
| Женщины | 662 (48) | 45 (10) | <0,001 b707 (38) | 510 (49) | 34 (11) | <0. 001 b | 544 (41) | ||||||||||||||||||||||||
| История курения | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Никогда не курила | 617 (44) | 12 (3) | 629 (34) | 473485 ( | ) 9 (3) | 494 (37) | |||||||||||||||||||||||||
| Постоянно куривший | 776 (56) | 451 (97) | <0,001 b | 1227 (66) | 546 (53) | 288 (97) | <0.001 b | 834 (63) | |||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация T | |||||||||||||||||||||||||||||||
| T1a, T1b | 689 (49) | 131 (28) | 820 (44) | 103 (35) | 705 (53) | ||||||||||||||||||||||||||
| T2a, T2b, T3, T4 | 704 (51) | 332 (72) | <0,001 b | (5636) 10363 10429 (42) | 194 (65) | <0.001 b | 623 (47) | ||||||||||||||||||||||||
| Патологическая классификация N | |||||||||||||||||||||||||||||||
| N0 | 1031 (74) | 297 (64) | 1328 (72) | — — | — | ||||||||||||||||||||||||||
| N1, N2 | 362 (26) | 166 (36) | <0,001 b | 528 (28) | — | — | — | — | — | ||||||||||||||||||||||
| Патологическая дифференциация | |||||||||||||||||||||||||||||||
| Скважина | 491 (36) | 21 (5) | 512 (28) | 454 (44) | 17 (6) | 36183 47801 ( | |||||||||||||||||||||||||
| Умеренно / плохо | 892 (74) | 440 (95) | <0. 001 b | 1332 (72) | 569 (56) | 279 (94) | <0,001 b | 848 (64) | |||||||||||||||||||||||
| Сосудистая инвазия | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 150 (32) | 968 (52) | 732 (71) | 128 (43) | 860 (65) | |||||||||||||||||||||||||||
| Присутствует | 573 (41) 31380 | (68) | <0.001 b | 888 (48) | 299 (29) | 169 (57) | <0,001 b | 468 (35) | |||||||||||||||||||||||
| Лимфатическая проницаемость | 69)| 320 (69) | 1284 (69) | 847 (82) | 238 (80) | 1085 (82) | Присутствует | 429 (31) 143 | (31) 1.000 b | 572 (31) | 184 (18) | 59 (20) | 0,444 b | 243 (18) | Всего | 1393 | 463 9056 | 1031 | 297 | 1328 | | |||||||||||
1A и 2A).Результаты многомерного анализа статистически значимых характеристик, перечисленных в таблице 1, суммированы в таблице 2. Возраст, история курения, патологическая Т-классификация, сосудистая инвазия и лимфатическая проницаемость были значимыми прогностическими факторами у всех пациентов и пациентов с pN0. Патологическая классификация N была значимым прогностическим фактором для всех пациентов. Пол, патологическая дифференциация и гистологический тип не были значимыми прогностическими факторами ни у одного пациента или у пациентов с pN0. Таблица 2.Многофакторный анализ общей выживаемости
| Характеристики пациентов . | Все пациенты . | pN0 . | |||
|---|---|---|---|---|---|
| HR (95% ДИ) . | P значение . | HR (95% ДИ) . | P значение . | ||
| Возраст (> 65 / <65) | 1. 641 (1,414–1,905) | <0,001 | 2,152 (1,728–2,680) | <0,001 | |
| Пол (мужчины / женщины) | 1,023 (0,805–1,300) | 0,853 | 1,054 ( ) | 0,744 | |
| История курения (курильщик / никогда не курил) | 1,429 (1,104–1,848) | 0,007 | 1,661 (1,166–2,365) | 0,005 | |
| Путь + 4 / T1) | 1.988 (1,653–2,391) | <0,001 | 2,267 (1,772–2,900) | <0,001 | |
| Патологическая стадия N (N1 + 2 / N0) | 2,182 (1,844–2,582) | <0,001 - | — | ||
| Патологическая дифференциация (умеренно + плохо / хорошо) | 1,185 (0,943–1,490) | 0,145 | 1,180 (0,888–1,567) | 0,255 | |
| Сосудистая инвазия (присутствует / отсутствует) | 1.572 (1,301–1,900) | <0,001 | 1,811 (1,426–2,301) | <0,001 | |
| Лимфатическая проницаемость (присутствует / отсутствует) | 1,352 (1,148–1,592) | <0,001 | <0,001 –1,731) | 0,007 | |
| Гистологический тип (SQ / AD) | 0,875 (0,737–1,039) | 0,128 | 1,095 (0,866–1,385) | 0,448 | |
| Все пациенты . | pN0 . | ||||
| HR (95% ДИ) . | P значение . | HR (95% ДИ) . | P значение . | ||
| Возраст (> 65 / <65) | 1,641 (1,414–1,905) | <0,001 | 2,152 (1,728–2,680) | <0,001 | |
| Пол (мужчины / женщины) | 1.023 (0,805–1,300) | 0,853 | 1,054 (0,768–1,446) | 0,744 | |
| История курения (когда-либо курил / никогда не курил) | 1,429 (1,104–1,848) | 0,007 | 2,365)0,005 | ||
| Патологическая Т-стадия (T2 + 3 + 4 / T1) | 1,988 (1,653–2,391) | <0,001 | 2,267 (1,772–2,900) | <0,001 | |
| 2.182 (1,844–2,582) | <0,001 | — | — | ||
| Патологическая дифференциация (умеренно + плохо / хорошо) | 1,185 (0,943–1,490) | 0,145 | 1,180 (0,888–1,5 | 1,180 (0,888–1,5) 0,255 | |
| Сосудистая инвазия (присутствует / отсутствует) | 1,572 (1,301–1,900) | <0,001 | 1,811 (1,426–2,301) | <0,001 | |
Лимфатическая проницаемость 1 901 / . 352 (1,148–1,592) | <0,001 | 1,375 (1,092–1,731) | 0,007 | ||
| Гистологический тип (SQ / AD) | 0,875 (0,737–1,039) | 0,128 | 1,095 ) | 0,448 | |
Многомерный анализ общей выживаемости
| Характеристики пациентов . | Все пациенты . | pN0 . | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| HR (95% ДИ) . | P значение . | HR (95% ДИ) . | P значение . | |||||
| Возраст (> 65 / <65) | 1,641 (1,414–1,905) | <0,001 | 2,152 (1,728–2,680) | <0,001 | ||||
| Пол (мужчины / женщины) | 1,023 (0,805–1,300) | 0,853 | 1.054 (0,768–1,446) | 0,744 | ||||
| История курения (когда-либо курила / никогда не курила) | 1,429 (1,104–1,848) | 0,007 | 1,661 (1,166–2,365) | 0,0050 стадия (T2 + 3 + 4 / T1) | 1,988 (1,653–2,391) | <0,001 | 2,267 (1,772–2,900) | <0,001 |
| Патологическая стадия N (N1 + 2 / N0) | 2,182 (1,844–2,582) | <0. 001 | — | — | ||||
| Патологическая дифференциация (умеренно + плохо / хорошо) | 1,185 (0,943–1,490) | 0,145 | 1,180 (0,888–1,567) | 0,25514 | 1,572 (1,301–1,900) | <0,001 | 1,811 (1,426–2,301) | <0,001 |
| Лимфатическая проницаемость (присутствует / отсутствует) | 1,352 (1,148–1.592) | <0,001 | 1,375 (1,092–1,731) | 0,007 | ||||
| Гистологический тип (SQ / AD) | 0,875 (0,737–1,039) | 0,128 | 1,095 (0,848–1,3) | |||||
| Характеристики пациента . | Все пациенты . | pN0 . | ||
|---|---|---|---|---|
| HR (95% ДИ) . | P значение . | HR (95% ДИ)
. | P значение . | |
| Возраст (> 65 / <65) | 1,641 (1,414–1,905) | <0,001 | 2,152 (1,728–2,680) | <0,001 |
| Пол (мужчины / женщины) | 1,023 (0,805–1,300) | 0,853 | 1,054 (0,768–1,446) | 0,744 |
| История курения (курильщик / никогда не курил) | 1.429 (1,104–1,848) | 0,007 | 1,661 (1,166–2,365) | 0,005 |
| Патологическая стадия T (T2 + 3 + 4 / T1) | 1,988 (1,653–2,391) | < 2,267 (1,772–2,900) | <0,001 | |
| Патологическая стадия N (N1 + 2 / N0) | 2,182 (1,844–2,582) | <0,001 | — | — |
| + плохо / хорошо) | 1.185 (0,943–1,490) | 0,145 | 1,180 (0,888–1,567) | 0,255 |
| Сосудистая инвазия (присутствует / отсутствует) | 1,572 (1,301–1,900) | <0,001 | 1.<0,001 | |
| Лимфатическая проницаемость (присутствует / отсутствует) | 1,352 (1,148–1,592) | <0,001 | 1,375 (1,092–1,731) | 0,007 AD / |
| ) | 0.875 (0,737–1,039) | 0,128 | 1,095 (0,866–1,385) | 0,448 |
42–1,811 ( )Рисунок 1.
Общая выживаемость и соотношение безрецидивов между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой у всех пациентов. (A) Общая выживаемость и (B) кривые доли безрецидивов плоскоклеточного рака и аденокарциномы у всех пациентов. AD, аденокарцинома; SQ, плоскоклеточный рак.
Рисунок 1.
Общая выживаемость и соотношение безрецидивов между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой у всех пациентов.(A) Общая выживаемость и (B) кривые доли безрецидивов плоскоклеточного рака и аденокарциномы у всех пациентов. AD, аденокарцинома; SQ, плоскоклеточный рак.
Рисунок 2.
Общая выживаемость и соотношение безрецидивов между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой у пациентов с pN0.
(A) Общая выживаемость и (B) кривые доли безрецидивов плоскоклеточного рака и аденокарциномы у пациентов с pN0.
Рисунок 2.
Общая выживаемость и доля безрецидивов между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой у пациентов с pN0. (A) Общая выживаемость и (B) кривые доли безрецидивов плоскоклеточного рака и аденокарциномы у пациентов с pN0.
Хотя пациенты с плоскоклеточным раком показали значительно более низкую общую выживаемость, чем пациенты с аденокарциномой, у пациентов с pT1N0 и у пациентов с pT2N0 (рис.3A и C), статистически значимых различий у пациентов с pT3 / 4N0 не наблюдалось ( P = 0.841; Рис. 3E).
Рисунок 3.
Общая выживаемость и соотношение безрецидивов между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой у пациентов с pT1N0, у пациентов с pT2N0 и у пациентов с pT3 / 4N0. (A) Общая выживаемость и (B) кривые доли безрецидивов у пациентов с pT1N0. (C) Общая выживаемость и (D) кривые доли безрецидивов у пациентов с pT2N0. (E) Общая выживаемость и (F) кривые доли безрецидивов у пациентов с pT3 / 4N0.
Рисунок 3.
Общая выживаемость и доля безрецидивов между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой у пациентов с pT1N0, у пациентов с pT2N0 и у пациентов с pT3 / 4N0. (A) Общая выживаемость и (B) кривые доли безрецидивов у пациентов с pT1N0. (C) Общая выживаемость и (D) кривые доли безрецидивов у пациентов с pT2N0. (E) Общая выживаемость и (F) кривые доли безрецидивов у пациентов с pT3 / 4N0.
3D). У пациентов с pT3 / 4N0 доля безрецидивных пациентов с аденокарциномой была значительно ниже, чем у пациентов с плоскоклеточной карциномой (рис.3F).
| Характеристики . | Итого . | нашей эры . | кв. . | P значение . |
|---|---|---|---|---|
| Смерти от рака легких | 479 | 355 (79) | 124 (66) | |
| Смерти от других причин | 159 | 96 (21) 90 ) | 0,001 a | |
| Итого | 638 | 451 | 187 |
Характеристики
. | Итого . | нашей эры . | кв. . | P значение . |
|---|---|---|---|---|
| Смерти от рака легких | 479 | 355 (79) | 124 (66) | |
| Смерти от других причин | 159 | 96 (21) 90 ) | 0,001 a | |
| Всего | 638 | 451 | 187 |
с аденокарциномой. В настоящем исследовании было значительно больше пациентов, умерших от других причин, помимо рака легких, при плоскоклеточной карциноме, чем при аденокарциноме.Однако остается неясным, различается ли биологическая агрессивность между плоскоклеточным раком и аденокарциномой легкого. В настоящем исследовании среди курильщиков было значительно больше пациентов с плоскоклеточным раком, чем с аденокарциномой. У пациентов с плоскоклеточной карциномой было значительно больше пациентов с T2–4 и пациентов с метастазами в лимфатические узлы или сосудистой инвазией. Статистически значимые различия в общей выживаемости между пациентами с аденокарциномой и плоскоклеточным раком были у всех пациентов и в когортах пациентов с pN0.Однако, когда мы проанализировали долю безрецидивов, чтобы исключить любое возможное влияние смерти, не связанной с раком, и сравнить биологическую агрессивность между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой, мы обнаружили, что не было статистически значимых различий ни у каких пациентов или у пациентов с pN0.
У пациентов с плоскоклеточной карциномой было значительно больше смертей от причин, отличных от рака легких, чем у пациентов с аденокарциномой.
Эти результаты показывают, что, хотя плоскоклеточная карцинома чаще развивалась среди курильщиков и была более прогрессивной и инвазивной при резекции по сравнению с аденокарциномой, ее биологическая агрессивность существенно не отличалась от аденокарциномы.Более низкая общая выживаемость у пациентов с плоскоклеточной карциномой, чем у пациентов с аденокарциномой, по-видимому, может быть связана с запущенным и инвазивным статусом рака при резекции и сопутствующими заболеваниями, связанными с курением / возрастом.
Мы также проанализировали общую выживаемость и долю безрецидивов на каждой патологической стадии T у пациентов с pN0, чтобы сравнить биологическую агрессивность между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой на каждой стадии T. У пациентов с pT1N0 пациенты с плоскоклеточной карциномой имели значительно более низкую выживаемость и долю безрецидивов, чем пациенты с аденокарциномой.
Частично это можно объяснить тем фактом, что у значительного числа пациентов с аденокарциномой pT1 было неинвазивное или минимально инвазивное заболевание, такое как бронхиолоальвеолярная карцинома, что привело к лучшему результату по сравнению с пациентами с плоскоклеточной карциномой. У пациентов с pT3 / 4, с другой стороны, не было существенной разницы в общей выживаемости между двумя гистологическими типами, но у пациентов с аденокарциномой была значительно меньшая доля безрецидивов, чем у пациентов с плоскоклеточной карциномой.Более низкая доля пациентов с аденокарциномой без рецидивов по сравнению с пациентами с плоскоклеточной карциномой может быть истолкована как то, что аденокарцинома с этим статусом T имеет биологически более агрессивную природу, чем плоскоклеточная карцинома. Однако, вероятно, из-за того, что пациенты с плоскоклеточной карциномой имели больше сопутствующих заболеваний, связанных с курением / возрастом, и были чаще убиты ими, чем пациенты с аденокарциномой, не было существенной разницы в общей выживаемости.
В 7-м издании классификации TNM для опухолей легких и плевры группы стадий основаны на общей выживаемости (8).Согласно стратегии, принятой в этом исследовании, и на основании наших результатов, плоскоклеточный рак и аденокарцинома легкого должны быть расположены по-разному. Однако важно отметить, что разница, вероятно, связана с запущенным и инвазивным статусом рака при резекции и сопутствующими заболеваниями, связанными с курением / возрастом у пациентов с плоскоклеточным раком, но не из-за биологической агрессивности плоскоклеточного рака. .
В этом исследовании было несколько ограничений. Хотя общее количество последовательных пациентов было большим (1856), исследование проводилось в одном учреждении с использованием гомогенной японской этнической группы.Поэтому многоцентровое исследование, основанное на различных этнических группах, может быть полезным. В данной когорте было больше хорошо дифференцированных опухолей в аденокарциномах, чем в плоскоклеточных карциномах.
Это может быть еще одной причиной наблюдаемого лучшего прогноза у пациентов с аденокарциномой, чем у пациентов с плоскоклеточным раком.
В заключение, это исследование показало, что не было различий в развитии рецидива между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой легкого, но наблюдались значительные различия в общей выживаемости между двумя гистологическими типами у всех пациентов и пациентов с pN0.В соответствии со стратегией группирования стадий TNM Classification for Lung and Pleural Tumors, эти два гистологических типа должны располагаться по-разному. Эта разница в выживаемости, однако, может отражать разницу в биографии пациентов, а не разницу в биологической агрессивности между двумя гистологическими типами.
» data-legacy-id=»s6″> Заявление о конфликте интересов
Не объявлено.
«> Список литературы
1,,,,,.Факторы прогноза, полученные при патологическом исследовании полностью удаленного немелкоклеточного рака легкого.Анализ на каждой патологической стадии
,J Thorac Cardiovasc Surg
,1995
, vol.110
(стр.601
—5
) 2,,,,, и др.Обычные клинико-патологические прогностические факторы при хирургически удаленном немелкоклеточном раке легкого. Сравнение прогностических факторов для каждой патологической стадии TNM на основе многомерного анализа
,Cancer
,1999
, vol.86
(стр.1976
—84
) 3,,,,, и др.Малая аденокарцинома легкого. Гистологическая характеристика и прогноз
,Рак
,1995
, т.
75
(стр.2844
—52
) 4,,,,, и др.Исследование Японского реестра рака легких: прогноз 13 010 случаев резецированного рака легкого
,J Thorac Oncol
,2008
, vol.3
(стр.46
—52
) 5,,.Праймер для определения стадии рака: пищевод и пищеводно-желудочное соединение
,J Thorac Cardiovasc Surg
,2010
, vol.139
(стр.527
—9
) 6,,.7-е издание Руководства по стадированию рака AJCC: пищевод и пищеводно-желудочное соединение
,Ann Surg Oncol
,2010
, vol.17
(стр.1721
—4
) 7,,,,, и др.Всемирное сотрудничество по раку пищевода
,Dis Esophagus
,2009
, vol.22
(стр.1
—8
) 8. ,Руководство по стадированию в торакальной онкологии
,2009
Денвер
IASLC
9,,,.,Патология и генетика опухолей легких, плевры, тимуса и сердца
,2004
Lyon
IARC Press
10,,,.
Смертность от курения: 50-летние наблюдения за британскими врачами-мужчинами
,BMJ
,2004
, vol.328
стр.1519
© Автор, 2011. Опубликовано Oxford University Press. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]
Типы рака | Cancer Research UK
Эта страница посвящена различным типам рака в зависимости от типа клетки, из которой они происходят. Вы можете прочитать про
Основные виды рака
Наше тело состоит из миллиардов клеток. Клетки настолько малы, что мы можем увидеть их только под микроскопом.
Клетки группируются вместе, составляя ткани и органы нашего тела. Они очень похожи. Но в чем-то различаются, потому что органы тела делают разные вещи.Например, нервы и мышцы выполняют разные функции, поэтому клетки имеют разные структуры.
Существует более 200 типов рака, и мы можем классифицировать раковые заболевания в зависимости от того, где они зарождаются в организме, например, рак груди или рак легких.
Мы также можем сгруппировать рак по типу клетки, в которой он начинается. Есть 5 основных групп. Это:
- карцинома — этот рак начинается в коже или в тканях, выстилающих или покрывающих внутренние органы.Существуют различные подтипы, включая аденокарциному, базальноклеточную карциному, плоскоклеточную карциному и переходно-клеточную карциному
- саркома — этот рак начинается в соединительных или поддерживающих тканях, таких как кости, хрящи, жир, мышцы или кровеносные сосуды
- лейкоз — это рак лейкоцитов. Он начинается в тканях, которые производят клетки крови, например, в костном мозге.
- лимфома и миелома — эти виды рака начинаются в клетках иммунной системы
- Рак головного и спинного мозга — они известны как рак центральной нервной системы
Карциномы
Карциномы начинаются в эпителиальных тканях.Этих тканей:
- покрывают внешнюю часть тела, например кожу
- покрывают и выстилают все органы внутри тела, такие как органы пищеварительной системы
- выравнивает полости тела, такие как внутренняя часть грудной полости и брюшная полость
Карциномы — наиболее распространенный вид рака.
Они составляют около 85 из каждых 100 случаев рака (85%) в Великобритании.
Существуют разные типы эпителиальных клеток, и они могут развиваться в разные типы карциномы.К ним относятся:
- плоскоклеточный рак
- Аденокарцинома
- переходно-клеточный рак
- базальноклеточный рак
Плоскоклеточный рак
Плоскоклеточный рак начинается в плоскоклеточных клетках. Это плоские поверхностные покрывающие клетки, обнаруживаемые в таких областях, как кожа, слизистая оболочка горла или пищевода (пищевода).
Аденокарцинома
Аденокарциномы возникают в железистых клетках, называемых аденоматозными клетками.Железистые клетки вырабатывают жидкость, чтобы ткани оставались влажными.
Переходно-клеточная карцинома
Переходные клетки — это клетки, которые могут растягиваться при расширении органа. Они составляют ткани, называемые переходным эпителием. Примером может служить подкладка мочевого пузыря.
Рак, который начинается в этих клетках, называется переходно-клеточной карциномой.
Базальноклеточный рак
Базальные клетки выстилают самый глубокий слой клеток кожи. Раки, которые начинаются в этих клетках, называются базальноклеточными карциномами.
Саркомы
Саркомы начинаются в соединительной ткани. Это опорные ткани организма. К соединительным тканям относятся кости, хрящи, сухожилия и волокнистая ткань, поддерживающие органы.
Саркомы встречаются гораздо реже, чем карциномы. Есть 2 основных типа:
- Саркомы кости
- Саркомы мягких тканей
Они составляют менее 1 из каждых 100 случаев рака (1%), диагностируемых ежегодно.
Костные саркомы
Саркомы кости начинаются из костных клеток.
Вы можете прочитать о раке костей.
Саркомы мягких тканей
Саркомы мягких тканей встречаются редко, но чаще всего возникают в хрящах или мышцах.
Хрящ
Рак хряща называется хондросаркомой.
Мышца
Рак мышечных клеток называется рабдомиосаркомой или лейомиосаркомой.
Вы можете узнать больше о саркомах мягких тканей.
Лейкемии — рак клеток крови
Лейкоз — это рак лейкоцитов.Костный мозг производит слишком много белых кровяных телец. Клетки крови сформированы не полностью и поэтому не работают должным образом. Аномальные клетки накапливаются в крови.
Лейкемии встречаются редко. Они составляют лишь 3 из 100 всех случаев рака (3%). Но это самый распространенный вид рака у детей.
Перейдите к нашей информации о различных типах лейкемии.
Лимфомы и миеломы
Другими видами рака являются лимфомы и миелома. Они представляют собой рак лимфатической системы.Лимфатическая система — это система трубок и желез в организме, которая фильтрует жидкости организма и борется с инфекциями.
Вы можете узнать больше о лимфатической системе и о том, как рак может на нее повлиять.
Лимфомы
Лимфома — это рак, который начинается в лимфатических узлах или других органах лимфатической системы.
Лимфатическая система проходит через все тело, поэтому лимфома может возникнуть где угодно.
Это происходит из-за того, что некоторые лейкоциты (лимфоциты) лимфатической системы начинают ненормально делиться.И не умирай так, как должно. Эти клетки начинают делиться до того, как станут полностью взрослыми (зрелыми), поэтому они не могут бороться с инфекцией.
Аномальные лимфоциты начинают накапливаться в лимфатических узлах или других местах, таких как костный мозг или селезенка. Затем они могут перерасти в опухоли.
Лимфомы составляют около 5 из каждых 100 случаев рака (5%) в Великобритании.
Вы можете узнать о лимфомах.
Миелома
Миелома — это рак, который начинается в плазматических клетках.Плазматические клетки — это белые кровяные клетки, вырабатываемые костным мозгом. Они вырабатывают антитела, также называемые иммуноглобулинами, для борьбы с инфекцией.
Плазматические клетки могут стать ненормальными и бесконтрольно размножаться.
Они вырабатывают антитела, которые не помогают бороться с инфекцией.
Миелома составляет примерно 1 из каждых 100 случаев рака (1%) в Великобритании.
Вы можете узнать больше о миеломе.
Рак головного и спинного мозга
Рак может начаться в клетках головного или спинного мозга.Мозг управляет телом, посылая электрические сообщения по нервным волокнам. Волокна выходят из головного мозга и соединяются вместе, образуя спинной мозг, который также принимает сообщения от тела к мозгу.
Головной и спинной мозг образуют центральную нервную систему. Мозг состоит из миллиардов нервных клеток, называемых нейронами. Он также содержит особые клетки соединительной ткани, называемые глиальными клетками, которые поддерживают нервные клетки.
Самый распространенный тип опухоли головного мозга развивается из глиальных клеток.Это называется глиома. Некоторые опухоли, начинающиеся в головном или спинном мозге, не являются злокачественными (доброкачественными) и растут очень медленно.
Другие являются злокачественными и имеют свойство расти и распространяться.
Опухоли головного и спинного мозга составляют примерно 3 из 100 случаев рака (3%) в Великобритании.
Подробнее об опухолях головного и спинного мозга можно прочитать.
Равны ли аденокарцинома и плоскоклеточный рак прогностически? — Университет Кейо
@article {dad5629f94ae4250a59ca2ba212f3a1f,
title = «Различия между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой легкого: аденокарцинома и плоскоклеточная карцинома плоскоклеточной карциномы прогностически равны», мы проанализировали
Объективно-клеточная карцинома легкого2. и выживаемость пациентов с аденокарциномой в нашей единой базе данных учреждения, чтобы оценить связь гистологического анализа с выживаемостью и агрессивностью опухоли.Методы. Мы изучили 1856 последовательных пациентов с хирургически удаленным плоскоклеточным раком легких или аденокарциномой в отношении их клинико-патологических характеристик, общей выживаемости и доли безрецидивов.
Результаты. У пациентов с плоскоклеточной карциномой было больше пожилых курильщиков и больше пациентов с опухолями T2-4, умеренно / низкодифференцированными опухолями, метастазами в лимфатические узлы или сосудистой инвазией, чем у пациентов с аденокарциномой. У всех пациентов и пациентов с pN0 общая выживаемость у пациентов с плоскоклеточной карциномой была значительно ниже, чем у пациентов с аденокарциномой, но не было статистически значимых различий в доле безрецидивов между двумя гистологическими типами.Статистически значимо больше смертей от рака легких было у пациентов с аденокарциномой, чем у пациентов с плоскоклеточным раком (P = 0,001). Выводы: не было различий в развитии рецидива между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой легкого, но между двумя гистологическими типами наблюдались значительные различия в общей выживаемости. В соответствии со стратегией группирования стадий TNM Classification for Lung and Pleural Tumors, эти два гистологических типа должны располагаться по-разному.
Эта разница в выживаемости, однако, может отражать разницу в биографии пациентов, а не в биологической агрессивности между двумя гистологическими типами. «,keywords =» Аденокарцинома, гистологический тип, прогноз, плоскоклеточный рак, классификация TNM «,
автор = «Акикадзу Кавасэ и Дзюнджи Ёсида, и Геничиро Исии, и Масаюки Накао, и Кейджу Аокаге, и Томоюки Хисида, и Мицуё Нишимура и Кандзи Нагай»,
note = «Финансовая информация: Работа была частично поддержана грантом на исследования рака от Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии.»,
год =» 2012 «,
месяц = мар,
doi =» 10.1093 / jjco / hyr188 «,
language =» English «,
volume =» 42 «,
pages =» 189 —195 «,
journal =» Японский журнал клинической онкологии «,
issn =» 0368-2811 «,
publisher =» Oxford University Press «,
number =» 3 «,
}
Равны ли аденокарцинома и плоскоклеточный рак прогностически?
Плоскоклеточный ракпо сравнению с таковым с адено-
карциномой.
Однако различия в биологической агрессивности
между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой легкого
изучены недостаточно.
При стадировании рака пищевода плоскоклеточный рак
и аденокарцинома классифицируются по-разному в 7-м издании
Руководства по стадированию рака Американского комитета по раку
(5–7). Однако при раке легких прогностические различия в гистологических типах
не принимаются во внимание в последней классификации TNM (8).
Мы ретроспективно проанализировали различия выживаемости
между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой
легкого, пытаясь определить прогностическое влияние гистологической разницы
и включить его в будущую стадию
систем, основанных на нашем пациенте. база данных.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ
С июля 1992 года по декабрь 2006 года 1856 последовательных
пациентов с плоскоклеточным раком легких или адено-
карциномой прошли полную резекцию в нашем учреждении.
Мы определили полную резекцию как сегментэктомию или большую,
с систематической диссекцией ипсилатерального внутригрудного и средостенного лимфатических узлов
, но без признаков остаточного рака,
макроскопически или гистологически. Пациенты, которым была проведена индукционная химиотерапия
, лучевая терапия или обе, пациенты с доказательством
остаточной опухоли на хирургическом крае или пациенты с злокачественным выпотом или отдаленными метастазами
, подтвержденными интраоперационно
или с помощью послеоперационного патологического обследования, были
исключены из этого исследования.
Пациенты были классифицированы по стадиям патологии на основании 7-го издания
Классификации TNM для опухолей легких и плевры
(8). Гистопатологические исследования проводились в соответствии с критериями
Всемирной организации здравоохранения (9). Мы рассмотрели
медицинских карт всех пациентов на предмет следующих клинических —
патологических факторов: возраст, пол, история курения (никогда или
когда-либо курили), патологическая дифференциация, патологическая стадия
Т, патологическая стадия N, сосудистая инвазия.
и лимфатическая проницаемость
.
t-критерий Стьюдента был использован для оценки взаимосвязи
между гистологическим типом (плоскоклеточный рак или адено-
карцинома) и возрастом. Точный тест Фишера был использован для оценки
взаимосвязей между гистологическим типом и другими клиническими
патологическими факторами. Мы сравнили общую выживаемость и долю безрецидивов
между плоскоклеточной карциномой
и аденокарциномой у всех пациентов, у пациентов с pN0, у
пациентов с pT1N0,, у пациентов с pT2N0 и пациентов с pT3 / 4N0.
Когда мы проанализировали долю безрецидивов, мы исключили
249 случаев из этого исследования, потому что их данные о рецидивах были неполными. Коэффициенты выживаемости и пропорции безрецидивов
были рассчитаны с использованием метода Каплана – Мейера, а
одномерных анализов были выполнены с помощью лог-рангового критерия.
Многовариантный анализ проводился с использованием модели пропорциональных рисков Cox pro-
.
Нулевым временем была дата резекции легочной артерии
.Конечная точка общей выживаемости была определена как дата смерти от любой причины
, а последнее наблюдение
было подвергнуто цензуре, когда пациент был жив или потерян
для последующего наблюдения. Конечная точка безрецидивной доли была
, определяемая как дата подтверждения рецидива. Мы
обследовали пациентов с интервалом в 3 месяца в течение первых 2 лет
, а затем с интервалом в 6 месяцев в амбулаторных условиях.
Последующая оценка включала физикальное обследование,
рентгенографию грудной клетки и исследование крови, включая
соответствующих опухолевых маркеров.Дальнейшие исследования, включая КТ
сканирование грудной клетки и живота, магнитно-резонансную томографию головного мозга
и сцинтиграфию костей, были выполнены для выявления любых симптомов или признаков рецидива. С 2004 г. было выполнено
интегральных позитронно-эмиссионных томографий и КТ
при необходимости.
Мы диагностировали рецидив
на основании результатов физикального обследования и диагностической визуализации
и подтвердили диагноз гистологически, когда
клинически выполнимо.Дата рецидива была определена как дата цитогистологического доказательства
–. Однако в случаях, когда диагноз
был поставлен на основании клинико-рентгенологических данных, дата рецидива
была определена как дата установления диагноза врачом.
Последнее последующее наблюдение было подвергнуто цензуре, когда у пациента
не было рецидивов или они были потеряны для последующего наблюдения. Пациенты,
которых умерли не от рецидива рака легких, также подверглись цензуре
в день смерти.
Все значения P были двусторонними, а значения P 0,05 были
, которые рассматривались как статистически значимые различия.
Анализы выживаемости выполняли с помощью программного обеспечения SPSS
(Dr SPSS II для Windows, Стандартная версия 11.
0, SPSS Inc.,
Чикаго, Иллинойс, США).
Сбор данных и анализ были одобрены, и необходимость
для получения письменного информированного согласия от каждого пациента в этом ретроспективном исследовании
была отменена советом институционального обзора
в июне 2010 года.
РЕЗУЛЬТАТЫ
ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАЦИЕНТА
Характеристики пациентов показаны в таблице 1. У пациентов с клеточным раком квадратного
, по сравнению с
пациентов с аденокарцином-, было больше пожилых курильщиков мужского пола и на
пациентов сбольше пациентов с Т2. — 4 опухоли, умеренно / плохо дифференцированные —
опухоли, метастазы в лимфатические узлы или сосудистая инвазия.
Среди пациентов с pN0 (n¼1328) было больше пожилых мужчин
,курильщиков и больше пациентов с опухолями T2–4, умеренно /
низкодифференцированными опухолями или сосудистой инвазией у квадратно-
пациентов с клеточно-клеточной карциномой.
ОБЩИЕ РАЗЛИЧИЯ ВЫЖИВАНИЯ
Пациенты с плоскоклеточной карциномой показали значительно более низкую общую выживаемость, чем у пациентов с аденокарциномой, у
всех пациентов и пациентов с pN0 (рис. 1A и 2A). Результаты многомерного анализа
статистически значимых характеристик
, перечисленных в Таблице 1, суммированы в Таблице 2.
Возраст, история курения, патологическая классификация T, сосудистые
190 Прогностическое влияние гистологии рака легких
гостем декабря 28, 2015 г. http://jjco.oxfordjournals.org/Downloaded from
Различия в экспрессии белка между аденокарциномой легкого и плоскоклеточной карциномой с метастазами в мозг
Abstract
Цель: мы исследовали тканевые биомаркеры немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ), чтобы найти индикаторы метастазов в головной мозг и перитуморального отека мозга. Пациенты и методы: было изучено 52 случая, из которых 26 имели соответствующие метастазы в мозговой ткани.
Клинико-патологические характеристики опухолей коррелировали с биомаркерами клеточной адгезии, роста клеток, клеточного цикла и регуляции апоптоза, которые ранее изучались иммуногистохимически, но никогда не анализировались отдельно в зависимости от гистологических подгрупп, пола и истории курения.Результаты. Повышенный уровень коллагена XVII при аденокарциноме (ADC) и повышение уровня каспазы-9, CD44v6, а также снижение уровня белка восприимчивости к апоптозу (CAS) и Ki-67 при плоскоклеточной карциноме (SCC) значительно коррелировали с метастазами в мозг. Повышение β-катенина, E-кадгерина и снижение экспрессии каспазы-9 в первичном SCC и снижение экспрессии CD44v6 в метастатических тканях SCC в головной мозг показали значительную корреляцию со степенью перитуморального отека мозга. Положительная корреляция между курением и экспрессией биомаркеров может наблюдаться в метастатических ADC с p16 и каспазой-8, в то время как отрицательная корреляция была обнаружена в SCC без метастазов в мозг с каспазой-3 и в SCC с метастазами в мозг с p27.
Заключение. Наши результаты подчеркивают важность отдельного анализа экспрессии биомаркеров в гистологических подтипах НМРЛ.
Сокращения: NSCLC: немелкоклеточный рак легкого, ADC: аденокарцинома, SCC: плоскоклеточный рак, CAS: белок предрасположенности к апоптозу клеток.
Рак легких является ведущей причиной смерти от рака во всем мире. Немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) составляет более 80% всех случаев рака легких и имеет два основных подтипа, а именно аденокарциному (ADC) и плоскоклеточный рак (SCC).В последние годы стало ясно, что эти два подтипа представляют собой разные сущности, касающиеся не только их гистологических фенотипов, иммуногистохимических и молекулярно-биологических профилей, но также их терапевтических подходов (1). Около 80% случаев НМРЛ неоперабельны на момент постановки диагноза, с высокой частотой гематогенного распространения. Рак легкого является наиболее частой первичной опухолью с метастазами в мозг, а метастазы в головной мозг — один из наиболее важных факторов, влияющих на качество жизни пациентов с раком легкого (2).
Перитуморальный отек мозга играет важную роль в определении симптомов и прогноза, поэтому крайне необходимо более глубокое понимание механизмов, связанных с его развитием (3).
Были предприняты большие усилия для предсказания мест метастазов рака легких. D’Amico et al. использовали молекулярно-биологические маркеры и обнаружили, что пациенты с изолированным рецидивом головного мозга имели значительно более высокую экспрессию p53 и активатора плазминогена урокиназы (4). Ли и др. генотипировали 33 однонуклеотидных полиморфизма из 13 генов в сигнальном пути трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β) и оценили их связь с риском метастазирования в мозг, используя ДНК из образцов крови 161 пациента с НМРЛ.Они обнаружили, что генотип GG SMAD6 : rs12
Singhal et al. рассмотренных молекулярных маркеров или белки, которые могут иметь прогностическое значение при ранней стадии НМРЛ. Они сосредоточились на биомаркерах, в первую очередь участвующих в одном из трех основных путей: регуляция клеточного цикла, апоптоз и ангиогенез.Хотя до сих пор не было показано, что ни один маркер является адекватным показателем для прогнозирования исхода пациентов, маркеры с наиболее убедительными доказательствами в качестве независимых предикторов исхода пациента включали циклин E, циклин B1, p21, p27, p16, сурвивин, коллаген XVIII и эндотелиальные сосуды. фактор роста клеток (7). Таблица I.Характеристика пациентов.
Мы уже исследовали иммунофенотипический профиль NSCLC с метастазами в мозг и без них, используя биомаркеры клеточной адгезии, роста клеток, клеточного цикла и регуляции апоптоза; подход тканевых микрочипов (ТМА) также использовался (8).С помощью кластерного анализа мы смогли продемонстрировать, что метастатический потенциал НМРЛ в мозг может быть связан с повышенными уровнями циклина D1, циклина D3, p16, синдекана-1, p53, каспазы-3, каспазы-9, CD44v6 и коллагена XVII.
что касается подавления β-катенина и белка чувствительности к апоптозу (CAS). Однако в этом исследовании различные подтипы НМРЛ анализировались коллективно, и поэтому полученные результаты не могли быть интерпретированы в соответствии с настоящими клиническими требованиями.
Целью нашей настоящей работы было отдельно переоценить случаи ADC и SCC легких как в группе с метастазами в головной мозг, так и в контрольной группе, чтобы выяснить, вносят ли оба гистологических подтипа одинаковый вклад в наблюдаемые результаты. Используя гистопатологические результаты нашего предыдущего исследования, мы впервые исследовали корреляцию между клинико-патологическими характеристиками, такими как пол и история курения, и экспрессией различных тканевых биомаркеров (8). Мы также искали биомаркеры, которые могли бы иметь прогностическую ценность для перитуморального отека мозга.
Материалы и методы
Кейс серии. Всего исследовано 78 образцов опухолей. Мы исследовали 52 образца ткани первичного НМРЛ, включая 29 SCC, 20 ADC, 2 крупноклеточные карциномы и 1 аденосквамозную карциному.
У 26 из 52 пациентов также были изучены соответствующие метастазы в головной мозг. Все опухоли представляли собой хирургически резецированные образцы, фиксированные формалином и залитые парафином ткани. Из 26 пациентов с раком легкого с метастазами в головной мозг 20 имели радиоморфологические (с помощью КТ или МРТ) данные о толщине перитуморального отека, которые оценивались в баллах от 0 до 2 (0 — нет отека; 1 — отек <10 мм; 2 - отек ≥10 мм).У остальных 26 пациентов в течение длительного периода наблюдения метастазов в головной мозг не было обнаружено (медиана 88 месяцев). История курения была доступна в 50 случаях. Клинические и гистопатологические данные для всех случаев сведены в Таблицу I. Опухоли были классифицированы гистологически в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения. Разрешение на использование архивных тканевых блоков было получено от Регионального этического комитета (TUKEB N ° 106/2005).
Иммуногистохимия. В этой работе мы проанализировали 26 ранее изученных иммуногистохимически маркеров, нацеленных на молекулы клеточной дифференцировки (CK-7, pan-CK, HBME-1, TTF-1, хромогранин-A), клеточной адгезии (коллаген XVII, CD44v6, E- кадгерин, β-катенин, синдекан-1), рост клеток (EGFR, nm23), регуляция клеточного цикла (Ki67, циклин-D1, -D3, p16, p27 , kip1 ), репликация / репарация ДНК (топоизомераза IIα) и апоптоз регуляция (bax, bcl-2, CAS, каспаза-3, -8, -9, fas-310, p53).
Для построения ТМА, а также для спецификации используемых антител и условий иммуноокрашивания см. Рисунок 1 ссылки 4. Полуколичественные оценки были выполнены двумя независимыми патологами. Здесь мы представляем только изученные корреляции и проведенные анализы, которые никогда не проводились и не публиковались.
Статистический анализ. Статистический анализ выполнялся с использованием программного обеспечения GraphPad Prism 5 (GraphPad Software Inc., Сан-Диего, Калифорния, США) для теста Манна-Уитни U и непараметрической корреляции Спирмена, а SPSS 17.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) использовали для анализа логистической регрессии. Тест Манна-Уитни U использовали для сравнения иммуногистохимических реакций белковых маркеров в разных группах. Непараметрическая корреляция Спирмена использовалась для исследования совместной экспрессии белков-кандидатов и ассоциаций между этими белковыми маркерами и полом или привычками к курению. Метод логистической регрессии также использовался для прогнозирования появления метастазов и отеков по экспрессии белков.
Результаты
Два образца крупноклеточной карциномы и один образец плоскоклеточной карциномы показали заметно отличающиеся профили экспрессии белка от ADC или от SCC, поэтому они были исключены из статистического анализа.
Регрессионный анализ для прогнозирования метастазов в головной мозг показал, что увеличение коллагена XVII ( p = 0,0110) в ADC, увеличение каспазы-9 ( p = 0,0080), CD44v6 ( p = 0,0310) и снижение CAS ( p = 0.029) и Ki67 ( p = 0,0319) в SCC достоверно коррелировали с метастазами в головной мозг (Таблица II) (Рисунок 1).
Во время метастатического прогрессирования в подгруппе ADC наблюдалась значительная потеря маркера β-катенина ( p = 0,0370), в то время как потеря маркера E-кадгерина и bax была почти значительной ( p = 0,054 и p = 0,059 соответственно). При изучении усиления маркеров в подгруппе ADC были обнаружены значительные изменения в экспрессии p16, topoIIα, синдекана-1, циклина D1 и CAS, в то время как наблюдалась положительная тенденция в отношении экспрессии циклина D3 и Ki67 ( p = 0.
066 и p = 0,083 соответственно) (таблица II).
В некоторых случаях можно было наблюдать корреляцию между частотой курения и экспрессией биомаркеров (Таблица III). Значительная положительная корреляция была обнаружена в подгруппе метастатических ADC с экспрессией p16 ( p = 0,024) и каспазы-8 ( p = 0,045). В SCC отрицательная корреляция была обнаружена в неметастазирующей подгруппе с экспрессией каспазы-3 ( p = 0,039). При первичном ПКР с метастазами в мозг наблюдалась отрицательная корреляция между курением и экспрессией p27 ( p = 0.038). Однако важно, что, за исключением одного случая, все пациенты были бывшими или настоящими курильщиками.
Была также исследована корреляция между женским полом и экспрессией биомаркеров. В ADC снижение циклина-D1 показало значительную корреляцию с женским полом, но только в группе неметастазирующей первичной опухоли ( p = 0,016), тогда как в SCC мы не обнаружили корреляции между экспрессией биомаркера и полом (Таблица III)..jpg)
Когда мы изучали маркеры, характерные для более широкого перитуморального отека мозга, мы не обнаружили значимых корреляций ни в первичном, ни в метастатическом ADC.Однако при первичном SCC повышается уровень β-катенина ( p = 0,0259) и E-кадгерина ( p = 0,0259), а также снижается уровень каспазы-9. ( p = 0,0373) экспрессия показала значительную корреляцию. В тканях с метастатическим SCC в головной мозг сниженная экспрессия CD44v6 показала очень значимую корреляцию со степенью перитуморального отека мозга ( p = 0,0021) (Таблица III).
Рисунок 1.Экспрессия коллагена XVII в SCC легких (окрашивание гематоксилином эозином × 200). Экспрессия коллагена XVII диффузно экспрессируется в цитоплазме раковых клеток, но не обнаруживается в соседних стромальных клетках.
Обсуждение
Ранние метастазы в головной мозг или рецидив в головной мозг остаются важной причиной заболеваемости и смертности при НМРЛ, при этом механизмы метастатического процесса в мозг остаются плохо изученными.
Например, при раке молочной железы определенные маркеры клеточной поверхности, такие как nm23 и CD44, являются индикаторами и / или предикторами отдаленных метастазов (9). Точно так же клетки рака молочной железы, которые являются Her2-положительными, с большей вероятностью метастазируют в мозг (10).
Наша группа уже продемонстрировала, что метастатический потенциал НМРЛ в мозг может быть связан с повышенными уровнями CD44v6 и каспазы-9 и сниженным уровнем экспрессии CAS.В этой работе отдельный анализ гистологических подтипов НМРЛ не проводился, поэтому это первый раз, когда мы смогли продемонстрировать, что ранее наблюдаемая корреляция была в основном связана с подгруппой SCC. Недавно в интересной работе было продемонстрировано влияние различных последовательностей перевязки легочной артерии и вены во время лобэктомии легочной артерии на экспрессию мРНК CD44v6 и микрометастазирование НМРЛ в крови (11). В исследовании Afify et al. Экспрессия CD44v6 достоверно коррелировала с метастазами в лимфатические узлы и размером опухоли в аденокарциноме легкого (12).
Установлено, что при плоскоклеточном раке пищевода экспрессия белка CD44v6 снижается. коррелируют с инфильтрацией и метастазами (13).
Достоверные различия в экспрессии биомаркеров в ADC и SCC (p <0,05 во всех случаях; жирный шрифт, когда p≤0,01).
Таблица III.Различия экспрессии биомаркеров в ADC и SCC в зависимости от пола, курения и перитуморального отека мозга (p <0,05 во всех случаях).
Перитуморальный отек мозга играет решающую роль в ухудшении качества жизни пациентов с метастатическим раком легкого; однако точные механизмы, связанные с его развитием, плохо изучены.Sawada et al. оценил экспрессию белка аквапорина-4 в различных опухолях головного мозга с помощью иммуногистохимии, но только глиальные опухолевые клетки показали положительную реакцию на аквапорин-4 (14). Недавно были описаны более высокие уровни транскрипта и белка аквапорина-4 в хорошо дифференцированных аденокарциномах легких, и наблюдалась связь с более благоприятным прогнозом (15).
В нашей работе снижение каспазы-9 и повышение экспрессии β-катенина и E-кадгерина были маркерами более широкого перитуморального отека мозга при SCC.В метастатических тканях головного мозга в ADC такой маркер не был идентифицирован, тогда как в SCC низкая экспрессия CD44v6 обнаружила значительную корреляцию.
Может быть интересно, что в подгруппе SCC маркеры с положительной корреляцией для метастазов в головной мозг показали отрицательную корреляцию для степени перитуморального отека мозга, например экспрессию CD44v6 и каспазы-9. Требуются дальнейшие исследования, чтобы прояснить актуальность этого наблюдения.
Что касается ранее изученных биомаркеров, мы впервые продемонстрировали, что в ADC увеличение экспрессии циклина-D1, p27 и EGFR показало значительную корреляцию, тогда как в подгруппе SCC увеличение topo-II α и снижение экспрессии каспазы-9 оказались коррелированными. значительно с курением, хотя доля никогда не куривших в подгруппах ADC и SCC была очень низкой.
Тем не менее наблюдаемая корреляция между курением и снижением экспрессии каспазы-9 может соответствовать выводам Chen et al. , который продемонстрировал, что курение сигарет подавляет активность каспазы-3, что могло привести к пролиферации и росту клеток рака легких в клеточных линиях человека (16).
Данных о гендерных различиях по исследуемым биомаркерам практически нет. В нашей настоящей работе только снижение уровня циклина D1 имело значительную корреляцию с женским полом в ADC, тогда как снижение CD44v6 было почти значимым ( p = 0.0528). Напротив, повышенная экспрессия p27, каспазы-3 и каспазы-9 в SCC показала положительную корреляцию с высоким уровнем значимости. Интересно, что наблюдаемое снижение экспрессии CD44v6 у наших пациенток с ADC противоположно тому, что Vermeulen et al. недавно сообщил о пациентах с раком груди, где экспрессия CD44v6 была увеличена у женщин по сравнению с пациентами с раком груди мужчин (17).
Молекулярные маркеры, которые имеют прогностическое значение для метастазов в мозг, могут помочь клиницистам изменить стратегии последующего наблюдения и лечения или диагностировать метастазы в головном мозге достаточно рано для эффективной терапии.
Настоящее исследование подчеркивает важность эпигенетических факторов, таких как курение и гендерные различия, которые могут влиять на экспрессию биомаркеров, играющих роль в метастатическом процессе. Наши результаты могут способствовать дальнейшим исследованиям, направленным на отбор пациентов с НМРЛ с высоким риском метастазов в мозг, которым может быть полезно профилактическое краниальное облучение. Лучшее понимание формирования перитуморального отека при метастазах в мозг при раке легкого могло бы способствовать разработке новых терапевтических стратегий.
Благодарности
Авторы благодарят г-жу Анну Тамаши за прекрасную техническую помощь.
- Получено 24 июня 2014 г.
- Исправление получено 27 июля 2014 г.
- Принято 28 июля 2014 г.
- © Международный институт противораковых исследований, 2014 г. (д-р Джон Г. Делинассиос), Все права защищены
Карцинома против саркомы: расположение, распространенность и прогноз
Что такое саркомы и карциномы?
Карциномы и саркомы — два основных типа рака.
Карциномы — это виды рака, которые развиваются в эпителиальных клетках, которые покрывают внутренние органы и внешние поверхности вашего тела. Саркомы — это злокачественные опухоли, которые развиваются в мезенхимальных клетках, которые составляют как кости, так и мягкие ткани, такие как мышцы, сухожилия и кровеносные сосуды.
Рак возникает, когда клетки начинают неконтролируемо делиться и распространяться на другие ткани. Это создает массы, называемые опухолями. Большинство случаев рака связаны с карциномой или саркомой. Есть еще три основных типа рака:
- Лимфомы . Они влияют на клетки ваших лимфатических узлов.
- Миеломы. Они влияют на плазматические клетки в костном мозге.
- Лейкемии . Они влияют на клетки костного мозга.
Они влияют на плазматические клетки в костном мозге.Основное различие между карциномами и саркомами заключается в их происхождении.
Карциномы
Карциномы, возникающие в эпителиальных клетках, обычно поражают вашу кожу или слизистые оболочки. К пяти наиболее распространенным типам карциномы относятся:
- Аденокарцинома. Этот тип карциномы поражает органы, вырабатывающие жидкости или слизистые, такие как грудь или простата.
- Базальноклеточный рак . Этот тип влияет на клетки, которые составляют основу самого внешнего слоя кожи. Это самый распространенный вид рака кожи.
- Плоскоклеточный рак . Этот тип поражает клетки над базальными клетками вашей кожи и является вторым по распространенности типом рака кожи.
- Переходно-клеточная карцинома . Этот тип влияет на переходные клетки мочевыводящих путей, включая мочевой пузырь, почки и мочеточник.
Этот тип влияет на переходные клетки мочевыводящих путей, включая мочевой пузырь, почки и мочеточник.Саркомы
Саркомы — это опухоли, которые развиваются из клеток мягких тканей, называемых мезенхимальными клетками. Мезенхимные клетки помогают формировать и поддерживать многие жизненно важные органы и ткани, такие как:
- кости
- кровеносные сосуды
- хрящи
- нервы
- мышцы
- жир
- суставы
- сухожилия
- связки
Хотя редко, существует более 75 типов сарком.Они могут возникать где угодно, но чаще всего встречаются в области живота, рук или ног.
К наиболее распространенным типам сарком относятся:
- Недифференцированная плеоморфная саркома. Этот тип саркомы поражает клетки мягких тканей и кости одновременно.
- Лейомиосаркома. Этот тип саркомы включает клетки гладкой мускулатуры, выстилающие кровеносные сосуды, желудочно-кишечный тракт и матку.
- Остеосаркома . Этот тип саркомы включает костные клетки.
- Липосаркома. Этот тип саркомы включает жировые клетки.
Карциномы и саркомы также различаются по степени их распространенности. Карциномы встречаются чаще, саркомы — реже.
Карциномы
Около 90 процентов всех случаев рака связаны с определенным типом рака.
Карциномы поражают людей любого возраста, пола и национальности. Существуют разные факторы риска для разных карцином. Некоторые из этих факторов риска включают:
- курение
- чрезмерное употребление алкоголя
- длительное воздействие ультрафиолетовых лучей солнца или соляриев
- длительное воздействие сильно загрязненного воздуха
- ожирение
- бездействие или отсутствие активности физическая подготовка
- светлокожие
Саркомы
По данным Cancer Research UK, на саркомы приходится менее 1 процента случаев рака, диагностируемых ежегодно.
Подобно карциномам, саркомы могут поразить любого. Однако определенные медицинские условия, влияние окружающей среды и образ жизни могут увеличить риск развития саркомы.
Медицинские факторы риска саркомы включают:
Факторы риска, связанные с окружающей средой и образом жизни, саркомы включают:
- воздействие вредных или токсичных химических веществ, особенно мышьяка, диоксида тория и винилхлорида
- воздействия радиации во время лечения рака
- воздействия на повторное облучение от непрерывных или частых диагностических изображений, например, рентгеновских лучей
Кроме того, некоторые типы сарком чаще встречаются в определенных возрастных группах.
Типы сарком, которые чаще встречаются у младенцев, детей и молодых людей, включают:
Типы сарком, которые чаще встречаются у взрослых, включают:
- взрослые фибросаркомы
- фибромиксоидные саркомы низкой степени
- липосаркомы
- миксофибросаркомы низкой степени злокачественности
Трудно сказать, карциномы или саркомы опаснее.