Содержание

Современная классификация воспаления:

  1. по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;

  2. по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)

  1. Экссудативное воспаление

  1. Серозное

  2. Фибринозное: крупозное, дифтеритическое

  3. Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.

  4. Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)

  5. Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)

  6. Катаральное ( серозное, слизистое, гнойное)

  7. Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).

  1. Продуктивное воспаление

  1. Межуточное ( интерстициальное) воспаление.

  2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)

  1. Гранулематозное воспаление

— особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.

Этиология ГВ:

  1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

  2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем:

1. По этиологии:

А. Инфекционные (банальные) (специфические)

бешенство туберкулез

сыпной тиф сифилис

брюшной тиф лепра

аспергиллёз риносклерома

актиномикоз

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь кошачей царапки

вирусный энцефалит

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы:

силикоз, бериллиоз,

талькоз, антракоз

альбестоз.

Г. Медикаментозные гранулемы:

лекарственный гепатит

олеогранулематозная болезнь

ягодичная гранулёма детей

Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:

саркоидоз,

ревматоидный артрит

болезнь Крона,

гранулематоз Вегенера

2. По механизму развития:

А. Иммунные Б. Неиммунные

  1. По морфологии (клеточному составу):

А. Мононуклеарные гранулемы

Б. Макрофагальные гранулёмы

В. Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика образования гранулёмы

I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления:

  1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента

  2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)

  3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)

  4. Склероз

  5. Рост с образованием псевдоопухоли.

  1. Регенерация и репарация. Метаплазия. Дисплазия.

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

  1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.

  2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.

  3. Извращенная регененерация:

а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),

б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,

в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – энтерелизация, кишечная метаплазия, мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.

Метаплазия рассматривается как предраковое состояние, на ее фоне часто развивается дисплазия.

Дисплазия – обратимое нарушение дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов. Или: дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Структурные проявления дисплазии: клеточный полиморфизм, увеличение митотической активности, нарушение тканевой архитектоники (стратификации).

Понятие о степенях дисплазии: I ст. 1/3 эпителиального пласта,

II ст. 2/3 эпителиального пласта,

III ст. выражен весь пласт.

Диспластические процессы могут останавливаться в развитии, могут подвергаться обратному развитию. Длительность существования 30-40 лет

  1. Гипертрофия, гиперплазия

Гипертрофия – увеличение обьема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Два вида – нейрогуморальная (гиперплазия), гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез

Гипертрофические разрастрания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении, при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани.

  1. Атрофия

— прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов – сопровождается снижением или прекращением их функции.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека (у пожилых людей половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи и тд)

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, цнс и периферической нс, интоксикации.

  1. Общая характеристика опухолевого роста

Опухоль – патологическое новообразование ткани, характеризующееся безудержным бесконтрольным ростом.

Этиология и терминология опухолевого роста.

Предопухолевые процессы

  • гиперплазия

  • патологическая регенерация

  • метаплазия

  • дисплазия

  • дисэмбриопатии (гетеротопии, гетероплазии).

Статья о стоматологии: Киста и гранулема зуба

Название кисты происходит от греческого слова «пузырь». Говоря немедицинским языком, киста – это капсула с зараженными и воспаленными клетками, которая находится на самой верхушке корня, вот здесь:

Чем киста отличается от гранулемы?
Размерами. Гранулема имеет диаметр не более 0,8 см. Кисто-гранулема – от 0,8- 1,2 см. И, наконец, лидер – киста имеет диаметр свыше 1,2см.

Очаг воспаления «завернут» в соединительную ткань, которая является ограждением инфекции от здоровых тканей. Именно поэтому, очень часто формирование кисты зуба протекает для организма бессимптомно или с небольшими проявлениями. Человек узнает про кисту, когда бактерии начинают проникать в кость. На поздних стадиях заболевания кисты «бьют» по всему организму, вызывая общую слабость и усталость, головные боли, температуру, воспаление лимфатических узлов.
Основные причины образования кисты зуба – травма или инфекция, реже киста может возникнуть  в результате гайморита или какого-либо инфекционного заболевания, при котором вредные микробы переносятся внутрь десны по кровеносной системе.

Организм, как и при любом заболевании, старается самостоятельно победить инфекцию, поэтому внутрь кисты зуба на начальном этапе поступают защитные клетки, но организм самостоятельно не может справиться с инфекцией, поэтому рано или поздно требуется оперативное вмешательство.

Обострение кисты зуба приводит к гнойным процессам в костной ткани – печально знаменитому «флюсу» — при котором краснеет и сильно распухает десна, что нередко заканчивается удалением зуба. Такое обострение «затаившейся» кисты может вызвать переохлаждение, стресс, тяжелая умственная и физическая работа.
Как диагностировать кисту и гранулему зуба?

Как и в любом другом заболевании, лечение лучше проводить на ранней стадии ее развития. Но проблема в том, что поставить диагноз – «киста зуба» может только врач, сделав рентгеновский снимок.  Поэтому единственный выход  –  регулярные, 1 раз в полгода, визиты к стоматологу и диагностика состояния ранее леченых каналов. Опытный врач при осмотре обязательно проверит «подозрительные» зубы.

Как лечить кисту и гранулему зуба?

Существует два метода лечения кисты и гранулемы зуба – терапевтический и хирургический.
Терапевтический метод представляет собой тщательную чистку каналов, ведь нужно дойти до самой их верхней части  — собственно кисты и почистить также ее. Иногда при терапевтическом лечении удается сохранить только часть зуба, который потом должен быть обязательно восстановлен вкладкой и коронкой.
Хирургический метод – срезание верхушки корня вместе с кистой, не трогая при этом основную часть зуба. Эта операция называется цистэктомия с резекцией верхушки корня.

Другая зубосохраняющая

хирургическая операция называется гемисекция – в этом случае врач удаляет один их корней вместе с кистой, а также часть зуба над корнем. Впоследствии этот зуб обязательно должен быть восстановлен вкладкой и коронкой. Такая операция невозможна на зубе, имеющим один корень и показана только тем зубам, у которых один из корней имеет шанс на выживание, а второй – только на удаление.
Если заболевание запущено, то врачом может быть принято решение об удалении зуба.

Зуб нельзя сохранить в следующих случаях:

  • Вертикальная трещина корня или зуба;
  • Множественные или большие перфорации (проколы) корня зуба;
  • Бессмысленность лечения зуба, связанная с согласованным планом ортопедического (протезы) или ортодонтического (брекеты) лечения;
  • Значительное разрушение зуба;
  • Пародонтальный карман (инфекция поступает извне, через «карман» в десне.

Чем раньше обнаружена киста зуба – тем проще её вылечить. Поэтому стоматологи рекомендуют пациентам хотя бы раз в год проводить осмотр ротовой полости, особенно уделяя внимание запломбированным ранее зубам (или спрятанным под коронкой).

Гиперестезия – что это – причины повышенной чувствительности зубов

Гиперестезия — это повышенная чувствительность зубной эмали к химическим, механическим и температурным воздействиям. Неприятная реакция может возникать на кислую пищу — фрукты, ягоды, а также на горячие и холодные продукты, напитки. Болезненность может появиться в процессе жевания и прикосновения к эмали зубной щеткой.

В МКБ-10 этому состоянию присвоен код К 03.8. Важно понимать, что часто гиперестезия зубов не является самостоятельным заболеванием, а возникает вследствие развития тех или иных патологий.

Причины гиперестезии

Повышенная чувствительность зубов может быть вызвана следующими причинами:

  • механические повреждения эмали — использование пасты с крупными абразивными частицами или щетки с жесткой щетиной, чрезмерное надавливание при чистке зубов;

  • частое воздействие кислот — употребление натуральных соков, газировки, кислых фруктов;

  • стоматологические заболевания, при которых нарушается структура эмали: кариес, клиновидный дефект, эрозии эмали;

  • обнажение шеек зубов в связи с опущением десны, неправильным прикусом, воспалительными заболеваниями мягких тканей, пародонтозом, авитаминозом и пр. ;

  • влияние ионизирующей радиации — работа на вредном производстве, лучевая терапия и др.

Гиперестезия может носить временный характер. Например, появляться после снятия зубного камня или профессионального отбеливания зубов повышенная чувствительность может возникать в течение первых 3 дней.

Существуют и другие факторы, способствующие развитию симптома. К ним относят курение, сухость во рту, связанную с системными и эндокринными заболеваниями, а также патологии, при которых часто возникает рвота.

Как проявляется повышенная чувствительность

Гиперестезия зубов проявляет себя кратковременной болью при воздействии раздражителя. Болевой приступ обычно длится от 10 до 30 секунд. В качестве раздражителя могут выступать горячая и холодная пища, кислые и сладкие продукты, вдыхание холодного воздуха ртом и даже чистка зубов. В некоторых случаях ответ появляется только на один тип раздражителя. Ощущения возникают регулярно при каждом воздействии провоцирующего фактора.

Интенсивность боли может быть разной — от легкого дискомфорта до невозможности чистить зубы или нормально принимать пищу. Симптом доставляет немало неудобств и снижает качество жизни, в некоторых случаях вынуждает отказаться от привычных блюд, например, есть только слегка подогретые блюда.

Наиболее тяжелые симптомы возникают при недоразвитии эмали, клиновидном дефекте, кариесе, повышенной стираемости. Обычно твердые ткани сильно истираются на жевательных поверхностях зубов.

Гиперчувствительность может возникать у одного, нескольких или всех зубов в зависимости от причин. Так, при единичном кариесе повышенную чувствительность будет иметь только один зуб, а при облучении или прогрессирующей эрозии эмали симптом распространится на все единицы зубного ряда.

Классификация гиперестезии

По распространенности гиперчувствительность зубов может быть ограниченной или генерализованной. В первом случае проблема затрагивает только один или несколько близко расположенных зубов. Во втором речь идет о большем количестве или всех зубах сразу.

По степени выраженности выделяют три степени тяжести состояния:

  • первая — боль в ответ на температурное воздействие;

  • вторая — боль при воздействии холода, горячей, сладкой, кислой, горькой пищи;

  • третья — боль в ответ на все виды раздражителей, в том числе прикосновение зубной щетки.

Интенсивность неприятных ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости.

Возможные осложнения

Гиперестезия зубов может стать причиной ухудшения психоэмоционального состояния человека. Она чревата появлением или усугублением нервно-психических заболеваний, нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Боль нередко препятствует полноценному питанию и вынуждает отказаться от привычных блюд.

Одним из самых явных осложнений повышенной чувствительности становится пульпит — воспаление нервно-сосудистого пучка зуба. Постоянное раздражение нервных волокон может привести к нарушению компенсаторных возможностей организма. Обычно до развития пульпита проходит от полугода до года. Это редкое осложнение, но его появление требует более сложного вмешательства — удаления пульпы, эндодонтического лечения.

Иногда гиперестезия может быть предвестником или единственным симптомом развития некоторых заболеваний зубов. Так, развитие клиновидного дефекта может начинаться с повышения чувствительности. Поэтому важно обратиться с этой проблемой к врачу, чтобы выяснить точные причины и предупредить развитие осложнений.

Особенности гиперестезии зубов

Диагностика включает осмотр стоматолога и подбор комплекса методов обследования в зависимости от предположений врача. Так, может быть задействована рентгенография, электроодонтодиагностика и др.

Лечение гиперестезии зубов направлено на устранение выявленных причин, а также снижение скорости течения жидкости в дентинных канальцах. Это возможно с помощью нескольких способов:

  • Закупорка микропор твердых тканей зуба десенситайзерами — специальными препаратами, уменьшающими чувствительность.

  • Уменьшение отверстий микропор с помощью минерализующих препаратов, например, гелей на основе фтора и кальция. Реминерализация зубов позволяет достичь нужного результата, а также является частью профилактики кариеса и других заболеваний.

  • Уменьшение или закрытие дентинных канальцев путем воздействия лазерным лучом.

Важно понимать, что гиперестезия, возникшая на фоне пародонтоза и оголения шеек зубов, потребует серьезных вмешательств. В этом случае проводится комплекс мер по лечению пародонтоза. Иногда требуется операция по восстановлению нормального уровня десен.

Если симптом вызван нарушением прикуса, выполняется ортодонтическое лечение. При развитии кариеса врач проведет удаление кариозных тканей и последующее пломбирование. При обнаружении пульпита предстоит эндодонтическое лечение — удаление пульпы и пломбирование каналов корня, воссоздание нормальной формы коронковой части зуба.

Врач назначит подходящее средство с учетом степени тяжести симптома. Сегодня широко используются гели, зубные пасты, ополаскиватели, лак и другие формы препаратов. Могут быть применены электрофорез, витаминотерапия и другие вспомогательные способы.

Лечением гиперестезии успешно занимаются стоматологи клиники «СТОМА». Мы предлагаем квалифицированную помощь в случаях любой сложности. Записаться на прием к опытному врачу вы можете по телефону или с помощью онлайн-формы на сайте.

Инфекции, передаваемые половым путём

В последние годы заболевания, передаваемые половым путем стали очень распространены. На сегодняшний день насчитывается более 30 различных возбудителей – бактерий, простейших, вирусов, грибов, членистоногих, вызывающих эти болезни. Отличительной особенностью ИППП является их высокая заразность и быстрое распространение, которое часто носит характер эпидемий.
Основной причиной резкого увеличения заболеваемости болезнями, передаваемых половым путем, среди детей и подростков является отсутствие должного полового воспитания. В 2016 году было зарегистрировано более 234 тысяч случаев заболевания различными ИППП в Российской Федерации.

Классификация ИППП

 Инфекции, передаваемые половым путем разделены на три группы.

 1. Классические венерические заболевания: сифилис, гонорея, паховый лимфогранулематоз, венерическая гранулема.

 2. Другие инфекции, передаваемые половым путем, с преимущественным поражением мочеполовой системы: мочеполовые хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, урогенитальный кандидоз, баланопоститы, гарднереллезный вагинит, остроконечные бородавки, генитальный контагиозный моллюск, генитальный герпес, урогенитальный шигеллез гомосексуалистов, чесотка, лобковый педикулез.

3. Другие инфекции, передаваемые половым путем, с преимущественным поражением других органов: СПИД, вирусные гепатиты, лямблиоз, амебиаз (чаще бывает у гомосексуалистов), цитомегаловирус.

Классические венерические заболевания.

Сифилис инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путем, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

 Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, поражающее слизистые оболочки мочеполовых органов, ротовой области, прямой кишки, заражение которым происходит в результате незащищенного вагинального, анального, орального полового акта с больным партнером.

 Другие инфекции, передаваемые половым путем, с преимущественным поражением половых органов.

 К этой группе относятся заболевания, возбудителями которых являются бактерии, вирусы, грибы, членистоногие, простейшие. Очень часто заболевания этой группы являются сопутствующими классическим венерическим заболеваниям. Отличительной чертой всех этих заболеваний является вялое бессимптомное протекание, отсутствие острой фазы и быстрый переход в хроническую форму. Очень часто заболевания диагностируются у женщин, обратившихся к врачу по поводу бесплодия, заболеваний мочеполовой системы или внутренних органов.

Мочеполовой хламидиоз. Являются одним из самых распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. Это заболевание вызывается внедрением бактерии – хламидии. Бактерия является внутриклеточным паразитом и чаще всего поражает уретру или шейку матки, становясь источником восходящей инфекции. Инфекция может поражать не только мочеполовую систему, но и глаза, суставы, центральную нервную систему, почки, гортань.

 Хламидиоз является одной из причин развития пневмонии. Инфекция может встречаться у новорожденных детей, около 50% которых заражается либо внутриутробно, либо во время прохождения плода через родовые пути матери, больной хламидиозом. Инфицирование хламидиями в 30-40% случаев является причиной бесплодия, как мужского, так и женского.

 Трихомониаз – распространенное заболевание мочеполовой системы, занимающее третье место по распространенности после гонореи и хламидиоза. Наиболее подвержены заражению молодые люди в возрасте 20-30 лет (период наибольшей половой активности). Возбудитель поражает влагалище у женщин и уретру у мужчин. Симптомами трихомониаза является появление пенистых выделений серовато-желтого цвета с неприятным гнилостным запахом, зуд в области наружных половых органов. При отсутствии своевременного лечения в 60% случаев трихомониаз дает осложнения, что значительно чаще, чем при гонорее.

 Мочеполовой микоплазмоз. Возбудителем являются микоплазмы. Заболевание поражает мочеполовой тракт у мужчин, а у женщин влагалище, уретру, шейку матки и протекает бессимптомно, в редких случаях напоминая о себе зудом в области мочеполовых органов и появлением слизистых выделений. Заболевание опасно развитием патологий беременности, а также вероятностью поражения плода и развития пневмонии у новорожденного.

 Гарднереллез. Возбудителем инфекции является палочковидная бактерия, поражающая органы мочеповоловой системы у взрослых. У новорожденных гарднереллез может вызывать развитие менингита, пневмонии. В группе риска находятся женщины, ведущие беспорядочную половую жизнь и часто меняющие половых партнеров. Очень часто заболевание протекает одновременно с инфицированием хламидиями, гонококками, трихомонадами, грибковыми инфекциями, поражением органов анаэробными возбудителями.

 Мочеполовой герпес. Инфицирование происходит при поцелуе, во время полового акта (генитального, орального или анального), а также во время прохождения плода через родовые пути матери. До 70% случаев передача генитального герпеса может происходить при бессимптомном течении инфекции у партнера. Основным симптомом герпеса является появление эрозивно-язвенных дефектов. У новорожденных детей могут развиваться менингоэнцефалиты.

 Кандидоз – это дрожжеподобные грибки, поражающие мочеполовую систему. Основной способ инфицирования – половой акт. Провоцирующими факторами для развития заболевания являются беременность, внутриматочная спираль, использование оральных контрацептивов. Эти факторы изменяют pН влагалища, в результате чего значительно снижается его защитная функция.

 Вышеперечисленные инфекции поражают органы мочеполовой системы, основными их осложнениями являются бесплодие, невынашивание беременности, внематочные беременности, а у мужчин – простатиты и нарушение потенции. После перенесенных заболеваний иммунитет к ним не вырабатывается.

 Лечение инфекций передаваемых половым путем.

 Самое важное в лечении заболеваний, передаваемых половым путем – довести его до конца. Лекарственные препараты должны назначаться врачом и приниматься строго по назначению. Обязательно необходимо лечение обоих партнеров, так как в противном случае велик риск повторного заражения. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением! Рекламируемые лекарственные препараты, действительно способны дать быстрый внешний эффект. Но бесконтрольное лечение скорее способствует переводу заболевания в хроническую форму, чем выздоровлению. При появлении первых признаков, обязательно нужно обратиться к специалисту – дерматовенерологу в любое удобное для Вас поликлиническое отделение.

 

ГБУЗ «ОКВД №3»


  

Пульпит: виды и опасность — «Стоматология на Марата 31»

Такое заболевание, как пульпит возникает по причине проникновения инфекции в пульпу зуба. Чаще всего инфекция попадает в пульпу из имеющихся кариозных полостей. Таким образом, пульпит – это следствие невылеченного кариеса.  Данное стоматологическое заболевание характеризуется сильными болевыми ощущениями, которые сначала проявляются днем и носят кратковременный характер. По мере развития болезни, боль проявляется и в ночное время суток, и может не стихать несколько часов.

Пульпит подразделяется на несколько видов, каждый из которых имеет различную симптоматику и протекает по-разному.

Классификация пульпита

По течению болезни пульпит подразделяется на острую и хроническую форму. Острая форма заболевания отличается быстрым развитием болезни и сопровождается сильными болезненными ощущениями. При отсутствии лечения острая форма заболевания переходит в хронический пульпит.

Три стадии развития острой формы заболевания:

  • Очаговый пульпит. Характеризуется появлением кратковременной боли (15-20 минут), которая быстро затихает, а также реакцией больного зуба на холод и тепло.
  • Диффузный пульпит. Если не лечить очаговый пульпит, по истечению нескольких дней он перерастет в диффузную форму заболевания, которая характеризуется продолжительными болями, усиливающимися ночью. Длится такая стадия не более двух недель. При диффузном пульпите становится труднее определить проблемный зуб, поскольку боль распространяется по всему тройничному нерву.
  • Гнойный пульпит является следующей стадией заболевания. Боль не затихает ни днем, ни ночью, и усиливается под действием горячих раздражителей. Гнойную форму пульпита нужно лечить незамедлительно, или же пульпит станет хроническим заболеванием.

Хронический пульпит протекает с менее болезненными ощущениями. Такой пульпит также имеет три стадии развития:

  • Фиброзный пульпит. Постоянная сильная боль отсутствует, но при этом, зуб ощутимо реагирует на все раздражители: сладкое, соленое, кислое, острое и т.д.
  • Гангренозная форма пульпита. Помимо сильной реакции на горячее, появляется неприятный гнилой запах, исходящий от больного зуба.
  • Гипертрофический пульпит. Характеризуется разрастанием гранулемы из области пульпы в полость зуба. Такой пульпит можно диагностировать при помощи рентгенологического снимка.

Существует также и другая классификация заболевания, при которой все стадии пульпита обозначаются различными цифрами и буквами. В такой классификации также учитывается стадия глубокого кариеса, когда зубной нерв еще не поражен. Глубокий кариес – это еще не сам пульпит, поскольку зуб не реагирует на раздражители и не болит, но уже и не просто кариозная полость. Перейдет такой кариес в пульпит или нет, зависит от скорости оказания пациенту стоматологической помощи, а также от индивидуальных особенностей организма человека.

Если пульпит не лечить, боль может утихнуть на некоторое время, но вскоре разовьется периодонтит, при котором воспаление затронет еще и связку зуба, и костную ткань вокруг. Поэтому при появлении первых симптомов развития болезни, следует сразу же обратиться за консультацией к специалисту.  

Описание и классификация одонтогенного гайморита

Этиологически и патогенетически возникновение хронического одонтогенного гайморита обусловлено распространением возбудителей со стороны инфицированных зубов, чему способствуют анатомические особенности дна верхнечелюстной пазухи и корней 2-го малого и 1-го и 2-го больших коренных зубов. Особенно наглядно выступает роль одонтогенной инфекции в случаях, когда гранулирующее воспаление верхушки корня зуба, разрушив костную перегородку между дном верхнечелюстной пазухи и периапикальным пространством, вовлекает в воспалительный процесс прилегающие участки слизистой оболочки пазухи. В случае присоединения к этому риногенной инфекции или при наличии недостаточно активной функции дренажного отверстия верхнечелюстной пазухи процесс распространяется на всю слизистую оболочку пазухи, принимает хроническое течение ввиду наличия постоянного источника инфекции в виде одонтогенной инфекции. При наличии околокорневой кисты, особенно если верхушка корня находится в просвете пазухи, одонтогенная киста ввиду наличия свободного пространства быстро увеличивается, заполняя большую часть верхнечелюстной пазухи.

Распространение инфекции возможно и через систему венозного сплетения между тканями альвеолярного отростка и слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Одонтогенный гайморит может возникнуть в результате нагноившейся околокорневой кисты, а также остеомиелита альвеолярного отростка и тела верхней челюсти.

Указанные выше топографоанатомические данные объясняют случаи возникновения свищей верхнечелюстной пазухи, сообщающихся с полостью рта через лунку удаленного зуба. Длительное незаживление лунки после экстракции 2-го малого и 1-го и 2-го больших коренных зубов, а при больших размерах верхнечелюстной пазухи – 3-го моляра свидетельствует о наличии хронического гнойного одонтогенного гайморита. Появление одонталгий объясняется общностью иннервации части слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи и зубов веточками, идущими от верхнего зубного сплетения, образуемого в толще альвеолярного отростка верхней челюсти передними или средними и задними альвеолярными ветвями верхнечелюстного нерва.

 

Одонтогенный гайморит по симптомам очень схож с другими видами синуситов. Существенное различие имеется лишь в природе возникновения болезни.

 

 

Инфекция верхнего моляра может провоцировать развитие верхнечелюстного синусита

 

Одонтогенный гайморит может быть как односторонним, так и двусторонним.

 

По типу течения заболевание может быть острым и хроническим (с периодическими обострениями). Кроме того, одонтогенный гайморит развивается либо с перфорацией дна пазухи, либо без неё. В первом случае выделяют:

 

  • перфорации после удаления зубов вблизи полости, резекции верхушек корней, операций по поводу кист и гайморитов;
  • перфорации при специфических поражениях верхней челюсти;
  • разрушение дна пазухи растущей опухолью;
  • травматические перфорации.

 

Синуситы с травматической перфорацией также могут развиваться с присутствием инородного тела. Это могут быть корни больного моляра, материал пломбы или элементы внутричелюстного импланта.

 

К провоцирующим факторам развития инфекции слизистой носа можно отнести:

 

  • нагноение кисты зуба;
  • пародонтоз;
  • глубокий кариес;
  • некачественное лечение пульпита;
  • периодонтит;
  • перфорация стенки пазухи при удалении верхнего моляра;
  • неправильная установка имплантов;
  • киста зуба верхней челюсти.

 

Симптомы и признаки

Симптомы одонтогенного гайморита зависят от стадии заболевания. Для острой формы характерны следующие проявления:

 

  • умеренные болевые ощущения в подглазничной области с той стороны, где развивается инфекция;
  • чувство тяжести в области переносицы;
  • боль при надавливании на область гайморовой пазухи;
  • боль при надкусывании на верхний моляр;
  • отёк слизистой носа;
  • жжение дёсен;
  • гнойные выделения.

 

Характерным для острой формы одонтогенного гайморита является стремительное ухудшение самочувствия. Больной жалуется на озноб, появляется сонливость, температура тела повышается до 40°C.

Хроническая стадия характеризуется периодически возникающими болевыми ощущениями в области воспалённой гайморовой пазухи. При этом общее состояние пациента может оставаться нормальным. Он продолжает вести привычный образ жизни, но периодически жалуется на появление выделений из носа с неприятным запахом. Отёк мягких тканей щеки, как правило, отсутствует. Надкусывание верхнего моляра может вызывать лёгкую болезненность.

 

Обострение хронического одонтогенного гайморита имеет схожую клиническую картину с острой формой заболевания. Часто ухудшение состояние пациента наблюдается после переохлаждения, гриппа или ОРВИ.

 

Диагностика

 

При появлении болевых ощущений и выделений из носовых пазух важно отличить одонтогенный гайморит от риногенного. Сделать это можно только путём дифференциальной диагностики, включающей следующие методы:

 

  1. Рентгенологическое исследование. Для одонтогенного гайморита характерным является одностороннее снижение прозрачности пазухи. Кроме того, удаётся выявить очаг инфекции в ротовой полости.

 

 

Рентгенологическое исследование — один из наиболее точных методов диагностики гайморита

 

  1. Осмотр носовых пазух. О присутствии инфекции может свидетельствовать отёк слизистой, гнойные выделения.
  2. Опрос пациента.

 

Квалифицированный специалист должен знать, как отличить острый однотогенный синусит от периодонтита, пульпита или невралгии тройничного нерва. Исследование характера симптомов, а также рентгеновских снимков носовых пазух позволяет точно поставить диагноз.

 

Лечение

 

Терапия заболевания требует комплексного подхода. Лечение проводится двумя специалистами — челюстно-лицевым хирургом и ЛОР-врачом. Изначально необходимо устранить причину развития инфекции.

Правильная терапия больного моляра верхней челюсти — половина пути к успеху.

Стоматолог удаляет больной зуб, проводит резекцию корня, устранение гранулёмы или кисты, выполняет лечение пульпита.

 

 

Ускорить процесс восстановления после болезни помогут физиотерапевтические процедуры

 

Возможные осложнения и последствия

 

Основная опасность гайморита заключается в том, что имеющаяся инфекция может проникнуть в ближайшие ткани. При несвоевременном лечении возрастает риск развития следующих патологий:

 

  • гнойные поражения мягких тканей;
  • менингит;
  • киста.

 

Раковые заболевания носовых пазух нередко являются следствием хронического одонтогенного гайморита. Единственный способ уберечься от серьёзных последствий — своевременно обратиться за медицинской помощью.

 

Автор статьи – врач челюстно-лицевой хирург Гришкин О.Ю.

гранулёма — Викисловарь

В Википедии есть страница «гранулёма».

Содержание

  • 1 Русский
    • 1.1 Морфологические и синтаксические свойства
    • 1.2 Произношение
    • 1.3 Семантические свойства
      • 1.3.1 Значение
      • 1.3.2 Синонимы
      • 1.3.3 Антонимы
      • 1.3.4 Гиперонимы
      • 1.3.5 Гипонимы
    • 1.4 Родственные слова
    • 1.5 Этимология
    • 1.6 Фразеологизмы и устойчивые сочетания
    • 1.7 Перевод
    • 1.8 Библиография
В Викиданных есть лексема гранулёма (L102694).

Морфологические и синтаксические свойства[править]

падеж ед. ч. мн. ч.
Им. гранулёма гранулёмы
Р. гранулёмы гранулём
Д. гранулёме гранулёмам
В. гранулёму гранулёмы
Тв. гранулёмой
гранулёмою
гранулёмами
Пр. гранулёме гранулёмах

гранулёма

Существительное, неодушевлённое, женский род, 1-е склонение (тип склонения 1a по классификации А. А. Зализняка).

Корень: -гранул-; суффикс: -ём; окончание: [Тихонов, 1996].

Произношение[править]

  • МФА: [ɡrənʊˈlʲɵmə]

Семантические свойства[править]

Значение[править]
  1. мед. воспалительное разрастание клеток молодой соединительной ткани в виде узелка или бугорка ◆ Эозинофильная гранулёма наблюдается преимущественно в старшем детском и юношеском возрасте в виде одиночного, солитарного или множественного поражения костей. Под ред. Л.А. Дмитриевой, Ю.М. Максимовского, «Терапевтическая стоматология», 2009 г.
Синонимы[править]
  1. гранулома
Антонимы[править]
Гиперонимы[править]
Гипонимы[править]
  1. ксантогранулёма

Родственные слова[править]

Ближайшее родство
  • прилагательные: гранулёматозный

Этимология[править]

Происходит от нем. Granulom, от лат. granulum «зёрнышко».

Фразеологизмы и устойчивые сочетания[править]

Перевод[править]

Список переводов

Библиография[править]

Для улучшения этой статьи желательно:
  • Добавить гиперонимы в секцию «Семантические свойства»
  • Добавить хотя бы один перевод в секцию «Перевод»

Определение этиологии Merriam-Webster

Примеры этиологии

в предложении

Шарф был куплен в одном из тех крохотных, изысканно организованных магазинов, которые могут заставить вас думать, что то, что вы носите, имеет меньшее значение, чем то, как носить аксессуары что вы носите, и шарф был выполнен только в тех цветах, которые мне нравятся: горчичный, хаки и серо-коричневый, оттенки серо-коричневого, ничего слишком яркого, но слегка оживляющего. Я проследил этиологию этого объекта, чтобы лучше передать иррациональное значение его утраты.- Дафна Меркин, New York Times Magazine , 5 мая 1991 г. С социальной точки зрения, независимо от этиологии, потеря памяти может быть способом справиться с суровой реальностью. — Элизабет В. Марксон, Старость в Америке , (1985) 1987 У меня есть Фрейд в моем романе как о докторе, о котором кто-то слышал где-то, возможно, в Виндобо-на в Паннонии (Вена в Австрии для вас), который думает: Хотя не так много слов, что неврозы не имеют соматической этиологии.Я называю его Самеах, что на иврите означает Фрейд. Я также называю его Efcharistimenos, что в переводе с греческого означает Фрейд. Черт возьми, я бы не смог объяснить это подробнее, даже если бы попытался. — Энтони Берджесс, Times Literary Supplement , 2 августа 1985 г.

См. Другие недавние примеры в Интернете При вскрытии исследователи сообщили о присутствии вирусного белка в сердечной мышце умерших пациентов, поэтому вирусное участие возможно, хотя true этиология может быть многофакторной. — Кэролайн Барбер, Fortune , «Из-за бушующего COVID, почему мы все еще играем в баскетбол в колледже?», 14 декабря 2020 г. Хроническая болезнь почек охватила Центральную Америку; опять же, этиология эпидемии описана как загадочная. — Ванн Р. Ньюкирк II, The Atlantic , «The Heat Gap», 15 октября 2020 г. Все эти патологические искатели всеобщего внимания соглашаются, что этиология недуга проста: грубая безрассудство и безответственное поведение пациента.- Джерард Бейкер, WSJ , «Вне Уолтера Рида, эпидемия дезинформации», 5 октября 2020 г. Вторая часть рассматривает абстракции: память, самосознание, этиология физической и эмоциональной боли. — Стефан Бек, National Review , «Как думать об экзистенциальных угрозах», 3 сентября 2020 г. Любое серьезное заболевание, физическая этиология которого не изучена и лечение которого неэффективно, имеет тенденцию приобретать большое значение. — Эллен Макгирт, Fortune , «Узнает ли Facebook когда-нибудь?», 18 марта 2020 г. Доминирующая теория утверждает, что C.F.S. может не иметь единственной этиологии , но вместо этого может быть дисфункциональным состоянием иммунной системы, вызванным одним из нескольких заболеваний. — Майк Мариани, The New Yorker , «Город для людей с хронической усталостью», 3 сентября 2019 г. Этиология преступления и возможное за ним наказание выходят за рамки опыта двух мужчин в 10-м округе.- Джейсон Фараго, The New York Review of Books , «J’Accuse!» 18 апреля 2019 г. Цель One Health — разработать политику и меры вмешательства, учитывающие социальные, политические и экономические реалии, а не только этиологию болезни . — Даниэль Фернандес, Смитсоновский институт , «Как глобализация изменила способ борьбы с болезнями», 4 июня 2018 г.

Эти примеры предложений автоматически выбираются из различных источников новостей в Интернете, чтобы отразить текущее употребление слова «этиология». «Мнения, выраженные в примерах, не отражают мнение компании Merriam-Webster или ее редакторов. Отправьте нам отзыв.

Подробнее

Гранулема — обзор | ScienceDirect Topics

ОБРАЗОВАНИЕ И ФУНКЦИЯ ГРАНУЛОМЫ

Формирование гранулемы коррелирует с развитием гиперчувствительности замедленного типа, выявленной при положительном туберкулиновом тесте, появлением активированных субпопуляций Т-клеток, улучшением чувствительности макрофагов в областях локализованной инфекции, а также улучшением фагоцитоза и уничтожением микобактерий.Гранулема играет ключевую роль в организации взаимодействия между иммунными клетками, ведущего к эффективному ответу, подавлению и уничтожению M. tuberculosis , сдерживанию инфекции, предотвращению распространения микроорганизма и локализации воспалительной реакции и повреждению тканей. 57

Формирование гранулемы можно разделить на четыре фазы: инициация, накопление, эффектор и разрешение. Очень мало известно о фазе инициации, но макрофаги мигрируют в очаг инфекции и инициируют образование гранулемы.Обе фазы инициации и накопления включают вовлечение клеток. 65 Эксперименты на мышах с нокаутом показали важность как TNF-α, так и лимфотоксина-α в формировании гранулем. Эти цитокины достигают своего эффекта за счет регулирования экспрессии молекул адгезии и хемокиновых рецепторов и установления хемокиновых градиентов. 49, 57 Т-лимфоциты участвуют во всех четырех фазах. 65

Полностью сформированная туберкулезная гранулема состоит из центральной зоны казеозного некроза, окруженной клеточным инфильтратом, включающим активированные макрофаги (эпителиоидные клетки), DC, Т-лимфоциты, B-лимфоциты и фибробласты.Макрофаги расположены в центре и обладают способностью дифференцироваться в многоядерные гигантские клетки. Внешний слой гранулемы человека структурно напоминает вторичные лимфоидные фолликулы и содержит APC, CD4 + T-лимфоциты, CD8 + T-лимфоциты и B-лимфоциты, где, вероятно, взаимодействуют хозяин и патоген (рис. 8.5). 4 В гранулемах ограничена пролиферация Т-лимфоцитов. Разнообразие рецепторов Т-клеток определяется миграцией клеток и, возможно, примированием Т-лимфоцитов, которое, как полагают, происходит во внешних слоях гранулемы. 65 В продуктивной гранулеме без узнаваемой казеации очень мало клеток демонстрируют апоптотические особенности, но большое количество макрофагов и лимфоцитов, подвергающихся апоптозу, наблюдается внутри казеозных гранулем. 66 Формирование гранулемы сопровождается изменением паттерна экспрессии микобактериальных генов по мере адаптации организмов к окружающей среде гранулемы. Потеря кислотостойкости во время латентного периода предполагает, что структура клеточной стенки спящих M. tuberculosis изменена. 67 Местоположение латентных организмов остается неопределенным, но одно исследование показывает, что они присутствуют в тканях за пределами областей казеозного некроза. 14

Во время эффекторной фазы сотрудничество макрофагов и лимфоцитов играет определяющую роль в снижении патогенной нагрузки внутри гранулем. Разрешение гранулем включает иммуномодулирующие цитокины, включая TGF-β и IL-10. Интерлейкин-13 и TGF-β вызывают фиброз, последний шаг в разрешении. Т-лимфоциты γδ накапливаются в гранулемах, и исследования на мышах показывают, что они могут способствовать подавлению воспалительных реакций. 65, 68

Гранулема — свободная патология

A гранулема , также гранулематозное воспаление , является отличительной гистоморфологической находкой.

Гранулемы могут быть неуловимы для новичка.

Множественное число гранулем составляло гранулем ; гранулем (англизированная версия), однако, в настоящее время является общепринятым.

Существует специфическое заболевание, называемое хроническая гранулематозная болезнь ; она рассматривается в статье хроническая гранулематозная болезнь .

Общий

Определение гранулемы

  • Существует множество определений.
  • Этот термин используется клиницистами довольно свободно.
    • Радиологи иногда называют небольшие узелки в легких «гранулемами».
Строгое патологическое определение

Определение Роббинса:

  • Хроническая воспалительная реакция, характеризующаяся очаговым скоплением активированных макрофагов, часто с эпителиоидным видом. [1]
    • «Эпителиоидные» клетки = клетки, морфология которых напоминает морфологию эпителиальных клеток; клетки кажутся слипшимися друг к другу.

Определение Адамса — это коротко и мило:

  • Компактный набор макрофагов. [2]
    • Макрофаги должны образовывать небольшой шар / кластер клеток, то есть касаться друг друга.

Другие патологические определения включают наличие: [2]

  • Плазменные клетки.
  • Лимфоциты.
  • Эпителиоидные макрофаги.

Примечания:

  • Учебник отвечает на вопрос, что такое гранулема: «Набор эпителиоидных макрофагов. »
    • Гранулемы часто связаны с лимфоцитами.

Этиологическая классификация гранулем

  1. Инфекционные, например туберкулез, MAC, проказа, сифилис, болезнь кошачьих царапин, шистосомоз, [3] грибковая инфекция.
  2. Неопластические, например семинома, лимфома Леннерта, [4] разрыв тератомы яичника, [5] лимфома Ходжкина. [6]
  3. Аутоиммунный / воспалительный, например Гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера), эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Черга-Стросса).
  4. Аллергический, например гиперчувствительный пневмонит.
  5. Инородное тело, например легочный талькоз, силикоз, бериллиоз, [3] шовный материал.
  6. Реакция на лекарства.
  7. Идиопатический, например саркоидоз.

Примечания:

  • Устройство памяти: DNF AAII = лекарственная реакция, новообразование, инородное тело, аллергия, аутоиммунный, идиопатический, инфекционный.
  • Длинный DDx для гранулем соответствует James . [7]

Микроскоп

Функции, помогающие найти гранулемы

  1. Коллекция клеток с обильной пузырчатой ​​цитоплазмой — наиболее полезный признак .
  2. Многоядерные гигантские клетки — их легко идентифицировать, если вы видели некоторые из них раньше.
    • Отдельные / единичные многоядерные гигантские клетки не являются диагностическим признаком гранулемы … но должны вызывать подозрения в их присутствии.
  3. Некроз — слишком много розового (на срезах, окрашенных H&E).

Примечания:

  • Небольшое круглое скопление лимфоцитов — без капсулы (как видно в лимфатических узлах).
    • Если макрофаги отсутствуют… это лимфоидный узел .
В виде списка

Характеристики: [8]

  1. Цитоплазма пенистая / пузырчатая, обильная — низкая мощность .
  2. Морфология эпителиоида — границы клеток около нечеткие — ключевой признак .
  3. Ядра рисунка «след» / бобовидные ядра — ключевой признак .
    • Макрофаги ус. имеют яйцевидное ядро.
  4. +/- Ядрышки мелкие.
  5. +/- Фиброз.
  6. +/- Палисайд по краю.
DDx
  • Реактивный зародышевый центр — особенно если вокруг много лимфоцитов. [9]
Изображений
  • Гранулема, вызванная MAC. (ТУАЛЕТ)

  • Гранулемы с обильной пузырчатой ​​цитоплазмой. (ТУАЛЕТ)

  • Гранулемы с многоядерными гигантскими клетками при саркоидозе.(ТУАЛЕТ)

  • Гранулема с некрозом. (ТУАЛЕТ)

  • Семинома с гранулемами — промежуточная. mag. (ТУАЛЕТ)

  • Семинома с гранулемами — высокая магн. (ТУАЛЕТ)

  • Семинома с гранулемами — очень высокая величина. (ТУАЛЕТ)

Цитология
Основная статья: Цитопатология # Гранулемы
Гистологическая классификация гранулем
  1. Некрозирование (также казеат ).
  2. Без некроза.
    • Менее заразный.
    • Примеры: болезнь Крона, саркоидоз, реакция на лекарства.

Наличие некроза в гранулеме зависит от иммунной функции, например у пациента с ВИЧ / СПИДом могут быть некрозирующие гранулемы из-за туберкулеза.

Примечания:

  • Некоторые люди различают казеозный (фрагменты распознаваемой ткани) и некрозирующий (только мертвые обломки). [10]
  • Инфекционные некрозирующие инфекции: Mycobacterium avium complex (MAC), криптококк, инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом. [10]

Особые гранулемы

Гранулема с фибриновым кольцом
  • Классически ассоциируется с лихорадкой Q .
    • DDx: [11] инфекции (Coxiella burnetii (вызывает лихорадку Ку), ЦМВ, ВЭБ + другие), реакция на лекарства, злокачественные новообразования (например, лимфома Ходжкина [12] ).
  • Внешний вид:
    • Эпителиоидные макрофаги (т. Е. Гранулема), окружающие фибриновое кольцо с прозрачной (заполненной липидами) вакуолью в центре.
Голая гранулема
  • Минимальное (лимфоидное) воспаление.

Конкретные участки

Гранулемы легких

Есть много причин. [10]

Инфекционный:

Неинфекционные:

Идиопатический / аутоиммунный:

Гранулемы простаты

Основная статья: Гранулематозный простатит

Гранулемы желудка

Основная статья: Гранулематозный гастрит

Гранулемы лимфатических узлов

Основная статья: Патология лимфатических узлов

Включает:

Гранулемы кожи

Основная статья: Воспалительные заболевания кожи # Гранулематозный

См.

Также

Список литературы

  1. ↑ Котран, Рамзи С.; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Нелсо Фаусто; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (7-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. С. 82. ISBN 0-7216-0187-1.
  2. 2,0 2,1 Адамс Д.О. (1976). «Гранулематозный воспалительный ответ. Обзор.». Американский журнал патологии 84 (1): 164–191. PMID 937513. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2032357/?tool=pubmed.
  3. 3,0 3,1 Митчелл, Ричард; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Аббас, Абул К .; Астер, Джон (2011). Карманный помощник Роббинса и Котрана «Патологическая основа болезни» (8-е изд.). Elsevier Saunders. С. 47. ISBN 978-1416054542.
  4. ↑ Summers, TA .; Раш, Вт .; Aguilera, N .; Луптон, Г. (октябрь 2009 г.). «Поражение кожи при лимфоэпителиоидном варианте периферической Т-клеточной лимфомы, неуточненной (лимфома Леннерта). Отчет о случае и обзор литературы.». Дж. Кутан Патол 36 Дополнение 1 : 25-30. DOI: 10.1111 / j.1600-0560.2008.01203.x. PMID 19775391.
  5. ↑ Phupong, V .; Sueblinvong, T .; Триратаначат, С. (ноябрь 2004 г.). «Тератома яичника с диффузными перитонеальными реакциями, имитирующими прогрессирующее злокачественное новообразование яичников». Arch Gynecol Obstet 270 (3): 189-91. DOI: 10.1007 / s00404-003-0479-8. PMID 15526210.
  6. ↑ Al-Maghrabi, JA .; Sawan, AS .; Канаан, HD. (Декабрь 2006 г.). Лимфома Ходжкина с обильной гранулематозной реакцией.». Saudi Med J 27 (12): 1905-7. PMID 17143374.
  7. ↑ James, DG. (Август 2000 г.). «Клинико-патологическая классификация гранулематозных заболеваний». Postgrad Med J 76 (898): 457-65. PMID 10

    0.

  8. ↑ Сантос, Г. 26 января 2010 г.
  9. ↑ Iacobuzio-Donahue, Christine A .; Монтгомери, Элизабет А. (2005). Патология желудочно-кишечного тракта и печени: том по основам диагностической патологии, серия (1-е изд. ). Черчилль Ливингстон. С. 170. ISBN 978-0443066573.
  10. 10,0 10,1 10,2 Эль-Заммар, О.А.; Каценштейн А.Л. (Февраль 2007 г.). «Патологическая диагностика гранулематозной болезни легких: обзор». Гистопатология 50 (3): 289-310. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.2006.02546.x. PMID 17257125.
  11. ↑ Tjwa M, De Hertogh G, Neuville B, Roskams T, Nevens F, Van Steenbergen W (2001). «Гранулемы с фибриновым кольцом печени при гранулематозном гепатите: отчет о четырех случаях и обзор литературы». Acta Clin Belg 56 (6): 341–8. PMID 11881318.
  12. ↑ де Байзер Л., Роблот П., Рамассами А., Сильвен С., Левиллен П., Бек-Жиро Б. (июль 1993 г.). «Гранулемы фибринового кольца печени при гигантоклеточном артериите». Гастроэнтерология 105 (1): 272–3. PMID 8514044.
  13. ↑ Brinster, NK. (Ноябрь 2008 г.). «Дерматопатология для хирургического патолога: подход к диагностике воспалительных заболеваний кожи на основе моделей (часть II)». Адв. Анат Патол 15 (6): 350-69.DOI: 10.1097 / PAP.0b013e31818b1ac6. PMID 18948765.
  14. ↑ Noiles, K .; Белезнай, К .; Crawford, RI .; Au, S .. «Саркоидоз может проявляться гистологически некротическими гранулемами: два случая язвенного саркоидоза и обзор литературы». J Cutan Med Surg 17 (6): 377-83. PMID 24138972.

Внешние ссылки

Гранулема — WikiLectures

послать

Спасибо за ваши Коментарии.

Спасибо за просмотр этой статьи.

Ваш отзыв не был вставлен (допускается один отзыв на статью в день)!

Гранулематозное воспаление — это характерная форма хронического воспаления, встречающаяся при ограниченном числе инфекционных и неинфекционных состояний. Это клеточная попытка сдержать возбудитель, который трудно искоренить. Обычно происходит сильная активация Т-лимфоцитов, что приводит к активации макрофагов, что приводит к повреждению тканей.

A гранулема , таким образом, является очагом этого хронического воспаления, состоящего из микроскопической агрегации макрофагов, которые трансформируются в эпителиоподобные клетки (называемые гистиоцитами или эпителиоидными клетками) с различным количеством лимфоцитов и плазматических клеток. Эпителиоподобные клетки (гистиоциты) часто могут сливаться с образованием многоядерных гигантских клеток.

3 основных гистологических типа на основе морфологии [править | править источник]

  1. Гранулемы инородного тела : будет видно инородный материал в гистиоцитах / гигантских клетках, патологи иногда называют «реакцией гигантских клеток на инородное тело»
  2. Казеозные гранулемы : гранулемы, которые индуцируют клеточно-опосредованный иммунный ответ и, следовательно, имеют центральный некроз ; они обычно связаны с инфекцией (например,г. микобактериальные, грибковые инфекции)
  3. Некаеозные гранулемы : гранулемы, которые вызывают клеточно-опосредованный иммунный ответ без центрального некроза (например, саркоидоз, болезнь Крона)

Эпителиоидная гранулема [править | править источник]

Резко ограниченный узелок, который в основном состоит из эпителиоидных клеток ( модифицированных макрофагов ).

  • Туберкулезная гранулема.
  • Саркоидная гранулема.

Гистиоцитарная гранулема [править | править источник]

Нечеткий узелок, состоящий из фагоцитарных гистиоцитов ( тканевых макрофагов, ).

  • Гранулема инородного тела.
  • Ревматоидная гранулема.
  • Ревматическая гранулема.

Саркоидная гранулема [править | править источник]

Небольшие гранулемы, в основном состоящие из эпителиоидных клеток. Некротического центра нет, но может присутствовать фиброз. Внешний слой состоит в основном из коллагена. Саркоидные гранулемы могут возникать:

  • Саркоидоз.
  • Болезнь Крона.
  • Бериллиоз.
  • Внешний аллергический альвеолит.
  • Первичный биллиарный цирроз.

Туберкулезная гранулема [править | править источник]

Схема некротической гранулемы, 1 = зона казеозного некроза, 2 = эпителиоидные клетки, 3 = клетки Лангханса (гигантские), 4 = лимфоидные клетки Некротическая гранулема, туберкулез (сравните со схемой).

Большая ограниченная гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток вокруг казеозно-некротического ядра с вкраплениями клеток Лангханса. Внешний слой состоит в основном из лимфоцитов. Туберкулезные гранулемы могут возникать:

  • Туберкулез.
  • Проказа.
  • Сифилис — Гранулема при сифилисе называется гуммой. У них есть коагуляционный некроз и центральные сосуды в их ядре, и плазматические клетки в их периферической зоне.

Псевдотуберкулезная гранулема [редактировать | править источник]

Как следует из названия, они очень похожи на туберкулезные гранулемы. Это нечеткие гранулемы, состоящие из макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулоциты ( в основном нейтрофилы ) присутствуют в казеозном ядре.Они могут образовывать абсцессы. Псевдотуберкулезные гранулемы могут возникать:

  • Yersinia Pseudotuberculosis.
  • Бруцеллез.
  • Листериоз.
  • Гистоплазмоз.
  • Криптококкоз.
  • Брюшной тиф.

Ревматическая гранулема [править | править источник]

Гранулема со специализированными макрофагами (, называемыми клетками Аничова ) вокруг ядра фибриноидного некроза коллагена. Клетки Ашоффа ( вариант гигантских клеток ) вкраплены между другими клетками, а лимфоциты составляют внешний слой.Ревматические гранулемы чаще всего возникают в миокарде и только при ревматической лихорадке.

Ревматоидная гранулема [править | править источник]

Гранулема с ядром некроза фибриноидного коллагена, окруженная стенкой эпителиальных клеток. Несколько сантиметров в диаметре. Лимфоциты присутствуют во внешнем слое. Часто возникает в нескольких подкожных участках и суставных узлах при ревматоидном артрите.

Гранулема инородного тела [править | править источник]

Гранулема с эпителиоидными клетками, окружающими материал, который не может быть разрушен или который создает для этого достаточно большие трудности.Инородное тело окружено эпителиоидными и гигантскими клетками. Внешний слой состоит из лимфоцитов, фибробластов и сосудов.

Статьи по теме [править | править источник]

Внешние ссылки [править | править источник]

Библиография [править | править источник]

  • ВЕРНЕР, Мартин — ГРОССМАНН, Джон. Цветной атлас патологии. 1. издание. 2004. 457 с. ISBN 1-58890-117-3.
  • MACFARLANE, Peter S. Иллюстрированная патология. 5-е издание. 2000. ISBN 9780443059568.

Дифференциальная диагностика гранулематозного заболевания легких: ключи и подводные камни

Резюме

Гранулематозное заболевание легких представляет собой гетерогенную группу заболеваний, которые имеют широкий спектр патологий с различными клиническими проявлениями и исходами. Точная клиническая оценка, лабораторные исследования, исследование функции легких, рентгенологическая визуализация, включая компьютерную томографию с высоким разрешением и часто гистопатологическое обследование, способствуют достоверной диагностике гранулематозных заболеваний легких. Дифференциальная диагностика является сложной задачей и включает как инфекционные (микобактерии и грибы), так и неинфекционные заболевания легких (саркоидоз, некротизирующий саркоидный гранулематоз, гиперчувствительный пневмонит, горячие ванны легких, бериллиоз, гранулематоз с полиангиитом, эозинофильный гранулематоз, талавангулематоз с полиангиатозом клеточный гистиоцитоз и бронхоцентрический гранулематоз). Бронхоальвеолярный лаваж, эндобронхиальная трансбронхиальная игольчатая аспирация под контролем УЗИ, трансбронхиальная криобиопсия, позитронно-эмиссионная томография и генетическая оценка являются потенциальными кандидатами на повышение точности диагностики гранулематозных заболеваний легких.Поскольку сама по себе гранулема является неспецифическим гистопатологическим открытием, многопрофильный подход важен для уверенного диагноза.

Определение гранулемы

Гранулема — это очаговое скопление воспалительных клеток, активированных макрофагов (эпителиоидных гистиоцитов), гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов. Эпителиоидные гистиоциты имеют нечеткие границы клеток и удлиненные ядра, которые отличаются от четко определенных границ клеток и круглых ядер, наблюдаемых в обычных гистиоцитах.Наличие некроза, лимфоцитов, плазматических клеток или многоядерных гигантских клеток не является существенным для образования гранулемы [1]. Казеальный некроз определяется как область в гранулемах с эозинофильными, зернистыми и сыроподобными клеточными остатками с некрозом.

Основная диагностическая процедура и трудности

Дифференциальные диагнозы гранулематозной болезни легких перечислены в таблице 1. Поскольку гистологическая аномалия сама по себе редко является диагностической для конкретного гранулематозного заболевания, диагностическая процедура должна быть сосредоточена на точной клинической оценке, лабораторных исследованиях, обнаружении инфекционные организмы и радиологическая оценка.Небольшой размер образцов ткани, полученных с помощью трансбронхиальной биопсии легкого (TBLB), наряду с высокой вариабельностью между наблюдателями среди патологов, усложняет интерпретацию гистопатологии. Хирургическая биопсия легкого может предоставить более крупные образцы ткани по сравнению с TBLB.

ТАБЛИЦА 1

Дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний легких

Поскольку инфекция является частой причиной легочных гранулем, всегда важно исключить инфекционные заболевания легких. Наиболее часто в гранулемах легких встречаются микобактерии и грибы.Хотя при инфекционных заболеваниях легких могут наблюдаться как некротизирующие, так и ненекротизирующие гранулемы, некротизирующие гранулемы более вероятно связаны с инфекционными заболеваниями легких [2]. Клиницисты должны учитывать, что при туберкулезе (ТБ) могут также проявляться ненекротические гранулемы, в зависимости от иммунного статуса пациента.

Гистохимические красители, обычно используемые для патологической оценки инфекционных организмов, — это окраска метенамином серебра по Грокотту (GMS) для грибов и окраска по Цилю – Нильсену для микобактерий.Окраска периодической кислотой по Шиффу (PAS) также является полезным гистохимическим красителем для грибов. Окраска PAS может обнаруживать клеточные стенки живых грибов, тогда как окраска GMS обнаруживает клеточные стенки как живых, так и мертвых грибковых организмов [3]. Флуоресценция аурамина-родамина показывает большую чувствительность, чем окрашивание по Цилю-Нильсену, хотя специфичность ниже (аурамин-родамин: чувствительность 80% и специфичность 84%; Цил-Нильсен: чувствительность 60% и специфичность 98%) [4].

Следующим шагом после идентификации микобактерий является дифференциация туберкулезных микобактерий от нетуберкулезных микобактерий (NTM).Однако туберкулезные микобактерии и НТМ морфологически схожи и часто неразличимы. В настоящее время единственными окончательными методами дифференциации микобактерий являются микробиологический посев и ПЦР. Микобактерии могут расти в культуре, даже если специфическое окрашивание дает отрицательные результаты. Если микробиологическая культура недоступна, ПЦР — единственный метод дифференциации организмов.

Инфекционные болезни легких

Туберкулез

Начало диагностической оценки туберкулеза обычно основывается на подозрении на туберкулез на основании эпидемиологических, клинических и рентгенологических данных. В целом, продолжительный кашель, лимфаденопатия, лихорадка, ночная потливость и потеря веса указывают на туберкулез, но не являются специфическими. Типичные радиологические находки для ТБ включают очаговую инфильтрацию верхней доли (долей), кавитацию, деструкцию тканей, фиброз с тракционными бронхоэктазами, увеличение лимфатических узлов корня и средостения, небольшие узелковые поражения и плевральный выпот. Обнаружение Mycobacterium tuberculosis в мокроте, пробах бронхоскопии, желудочном секрете или плевральной жидкости необходимо для уверенного диагноза.Гранулемы при туберкулезе обычно некротизируются, расположены случайно или бронхиолоцентрически, а также могут поражать кровеносные сосуды [1].

ТБ-ПЦР с использованием образцов трансбронхиальной иглы под контролем эндобронхиального ультразвукового исследования (EBUS-TBNA) — это новый метод дифференциальной диагностики внутригрудной гранулематозной лимфаденопатии [5]. Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность, отрицательная прогностическая ценность и диагностическая точность для ТБ составили 56%, 100%, 100%, 81% и 85% соответственно [5]. Неоднородная эхотекстура в EBUS (53% против 13%; p <0,001) и признаки коагуляционного некроза (26% против 3%; p <0,001) в образцах, полученных с помощью EBUS-TBNA, указывают на туберкулез, а не на саркоидоз. [6].

Анализ Xpert MTB / RIF — это новый полуавтоматический тест амплификации полу-вложенных нуклеиновых кислот, который может одновременно идентифицировать M. tuberculosis и устойчивость к рифампицину в течение 2 часов [7–10]. Dhooria et al. [11] исследовал роль Xpert MTB / RIF в сочетании с EBUS-TBNA в дифференцировке туберкулеза от саркоидоза у 147 пациентов с медиастинальной лимфаденопатией.Xpert MTB / RIF был положительным у 26 (49%) пациентов с ТБ и двух (2%) пациентов с саркоидозом. Xpert MTB / RIF показал хорошую специфичность (98%) и положительную прогностическую ценность (93%) в диагностике ТБ. Соответственно, Xpert MTB / RIF в сочетании с EBUS-TBNA может стать новым инструментом в дополнение к микроскопии мазка для быстрой диагностики у пациентов с подозрением на ТБ.

Нетуберкулезный микобактериоз

NTM — это виды микобактерий, кроме тех, которые принадлежат к M.tuberculosis комплекс. На сегодняшний день идентифицировано более 140 видов НТМ. НТМ вызывают поражение самых разных органов, наиболее частыми из которых являются легочные инфекции (65–90%) [12]. Поражения легких при НТМ вызываются в основном комплексом Mycobacterium avium (90%) и Mycobacterium kansasii (10%). Традиционно считалось, что инфекция NTM в легких связана с иммунодефицитом или уже существующим заболеванием легких, таким как хроническая обструктивная болезнь легких или кистозный фиброз.Однако в настоящее время признано, что инфекция NTM в легких также встречается у иммунокомпетентных пациентов без ранее существовавшего заболевания легких [13]. Радиологическое проявление инфильтратов правой средней доли или язычных инфильтратов типично для пожилых женщин без предрасположенности к заболеванию легких [14]. У пациентов с ослабленным иммунитетом НТМ-инфекция характеризуется наличием пенистых гистиоцитов, содержащих микобактерии, плохо сформированными гранулемами или отсутствием соответствующей воспалительной реакции [15]. Однако у иммунокомпетентных пациентов инфекция NTM демонстрирует широкий спектр гистологических данных, включая воспаление и как некротизирующие, так и ненекротические перибронхиолярные гранулемы [16].Гистологический вид одного только NTM неотличим от туберкулеза. Воздействие НТМ в аэрозольной форме может вызвать гиперчувствительное пневмонитоподобное заболевание, известное как «легкое горячей ванны» (как обсуждается в следующем разделе).

Грибковая гранулема

У иммунокомпетентных пациентов воздействие небольшого количества грибка приводит к бессимптомной инфекции. Однако воздействие большого количества грибка может привести к острому гриппоподобному или пневмонийному заболеванию (, например, Coccidioides , Histoplasma и Blastomyces ).Клиническое проявление этих инфекций напоминает грипп или внебольничную пневмонию. Диагноз грибковой инфекции ставится преимущественно на основе серологического, а не гистологического исследования [17]. Иногда грибковые организмы сохраняются в хорошо сформированной некротизирующей гранулеме, подобной туберкулезу (, например, Cryptococcus , Coccidioides и Histoplasma ) [18, 19]. Иногда грибковая инфекция прогрессирует, что приводит к хроническому грибковому заболеванию легких. Патологическое проявление этой формы — осложненные некротические гранулемы в сочетании с предрасполагающими заболеваниями ( e.г. эмфизема и кариес). У пациентов с ослабленным иммунитетом грибковые инфекции могут проявляться в виде диссеминированной формы с плохо сформированными гранулемами и широко распространенными поражениями [20]. Эта форма заболевания часто поражает лимфогематопоэтическую систему и легкие.

Неинфекционные болезни легких

Саркоидоз

Общая диагностическая процедура

Саркоидоз — системная гранулематозная болезнь с гетерогенными клиническими проявлениями. Хотя обычно преобладает поражение легких, могут поражаться и другие органы, и примерно у половины пациентов симптомы отсутствуют.Диагноз саркоидоза может быть поставлен при выполнении следующих критериев: 1) совместимая клиническая и / или радиологическая аномалия, 2) гистологическое подтверждение неказеозных гранулем и 3) исключение других заболеваний, способных проявлять аналогичные гистологические и клинические проявления [21]. . Типичные гистологические находки саркоидоза — дискретные, хорошо сформированные, интерстициальные, ненекротические эпителиоидно-клеточные гранулемы, показывающие лимфангитное распределение. Инфильтрация лимфоцитов и гранулемы могут быть обнаружены в плевре, междольковых перегородках и бронховаскулярных пучках.Хотя неказеозные или некротизирующие гранулемы являются признаком саркоидоза, отдельные области фибриноидного некроза могут быть замечены в центре некоторых гранулем в случаях типичного саркоидоза. Этот тип некроза отличается от казеации по сохранению неповрежденного ретикулинового рисунка, что подтверждается окрашиванием серебром. Частота фибриноидного некроза при саркоидозе колеблется от 6% до 35% [22-25] и может быть связана с выраженными системными симптомами (, например, лихорадка , узловатая эритема и артралгия) и недавним началом саркоидоза.Легочная ткань, за исключением гранулем при саркоидозе, нормальна, в то время как гиперчувствительный пневмонит показывает значительное интерстициальное воспаление даже в областях, кроме гранулем. Гранулематозный васкулит также может наблюдаться при саркоидозе, что не наблюдается при гиперчувствительном пневмоните [1].

Междисциплинарный подход, включая клиническую, радиологическую и патологическую оценку, необходим для точного диагноза [26].

Бронхоальвеолярный лаваж

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) — один из малоинвазивных и наиболее безопасных исследовательских инструментов для дифференциальной диагностики диффузных паренхиматозных заболеваний легких [27, 28].Характерные находки БАЛ при саркоидозе включают нормальное или слегка повышенное общее количество клеток с лимфоцитозом, нормальный процент эозинофилов и нейтрофилов, а также отсутствие плазматических клеток и пенистых альвеолярных макрофагов [29, 30]. Активный саркоидоз имеет тенденцию показывать более высокое количество лимфоцитов, чем неактивный саркоидоз. Однако результаты БАЛ могут быть нормальными у 10–15% пациентов, несмотря на активность заболевания. При позднем или запущенном саркоидозе количество нейтрофилов и тучных клеток также может быть увеличено [31]. Повышенное количество нейтрофилов в БАЛ может быть связано с неблагоприятным исходом у впервые диагностированных пациентов с саркоидозом [32, 33]. Важность + соотношения CD4 + / CD8 для диагностирования саркоидоза является спорной. Отношение CD4 + / CD8 + > 3,5 указывает на присутствие саркоидоза с высокой специфичностью 93–96%, хотя чувствительность низкая, в пределах от 53% до 59% [34, 35]. Отношение CD4 + / CD8 + часто высокое у пациентов с синдромом Лёфгрена и острым саркоидозом, тогда как соотношение обычно находится в пределах нормы при неактивном саркоидозе.

Оздемир и др. [36] продемонстрировал, что концентрация CD95 (Fas), апоптотической молекулы в ЖБАЛ (ЖБАЛ), была значительно выше у пациентов с хроническим саркоидозом по сравнению с пациентами со спонтанной ремиссией. Heron et al. [37] оценил полезность интегрина CD103, экспрессированного на CD4 + Т-лимфоцитах в ЖБАЛ для диагностики у 56 пациентов с саркоидозом. Они продемонстрировали, что совместное использование соотношения CD103 + CD4 + / CD4 + (<0.2) с соотношением CD4 + / CD8 + в БАЛ (> 3) или относительным соотношением CD4 + / CD8 + в БАЛ / периферическая кровь (> 2) может отличить саркоидоз от других интерстициальных заболеваний легких. чувствительность 66% и специфичность 89%.

Эндобронхиальная трансбронхиальная игольчатая аспирация под контролем УЗИ

TBLB — это традиционная диагностическая процедура для демонстрации гранулемы при легочном саркоидозе с диагностической точностью от 40% до 90% [38-40].Тонкоигольная аспирация под контролем эндоскопического ультразвукового исследования (EUS-FNA) и EBUS-TBNA являются безопасными и малоинвазивными методами получения гранулематозных образцов [41]. Однородная низкая эхотекстура (88%) и наличие зародышевой центральной структуры (71%) — специфические результаты ультразвукового исследования лимфатических узлов при саркоидозе [42]. Патологические характеристики саркоидоза включают отсутствие некротического мусора или экссудата [43]. В недавнем метаанализе, включающем 14 исследований, диагностическая сила EBUS-TBNA для диагностики саркоидоза была оценена в последовательных популяциях пациентов с внутригрудной лимфаденопатией, независимо от предполагаемой основной этиологии [44].Суммарная диагностическая точность, чувствительность и специфичность составили 79%, 84% и 100% соответственно, что указывает на очень хорошие результаты теста даже в этих неотобранных когортах пациентов с низкой общей распространенностью саркоидоза всего 15%. Однако мало что известно о диагностической точности EBUS-TBNA у пациентов с лимфатическими узлами нормального размера.

Быстрая оценка на месте (ROSE) образцов биопсии, полученных с помощью EBUS-TBNA, может предоставить информацию о количестве лимфатических узлов и проходов, которые необходимо выполнить.Plit et al. [45] продемонстрировал, что EBUS-TBNA с ROSE показала чувствительность, специфичность и положительную прогностическую ценность 88%, 91% и 98%, соответственно, для диагностики саркоидоза. Согласие между наблюдателями между цитотехнологами и патологами было хорошим (κ = 0,91). Недавнее исследование показало, что ROSE более важен для обычного TBNA, чем для EBUS-TBNA; когда обычный TBNA был объединен с ROSE, диагностическая ценность значительно увеличилась и достигла такой же чувствительности, как и EBUS-TBNA, тогда как ROSE не увеличивал чувствительность только EBUS-TBNA (TBNA с розой 72%, EBUS-TBNA с розой 67 %, Только EBUS-TBNA 68% и только TBNA 32%; p = 0.04) [46].

Необходимо учитывать возможные осложнения пневмоторакса и кровотечения [47, 48]. Систематический обзор, включающий 190 исследований с 16 181 пациентом с подозрением на саркоидоз, продемонстрировал, что частота серьезных побочных эффектов составляла 0,14%, а летальности не наблюдалось. Серьезные побочные эффекты были более частыми при использовании EUS-FNA, чем при EBUS-TBNA (0,30% против 0,05%) [49].

Трансбронхиальная криобиопсия

Трансбронхиальная криобиопсия — это новый метод, позволяющий получить образцы паренхимы легких большего размера, чем при обычном TBLB [50]. Биопсии получают под рентгеноскопическим контролем с использованием гибкого бронхоскопа, вводимого через жесткую трубку в выбранный бронх. Особое внимание уделяется положению биопсии: криозонд помещают перпендикулярно грудной стенке, чтобы обеспечить точную оценку расстояния от грудной стенки при рентгеноскопии. Оптимальным считается расстояние ∼10 мм от грудной стенки. Зонды охлаждаются углекислым газом, что позволяет температуре на конце зонда снижаться до -75 ° C в течение нескольких секунд [50].

Tomassetti et al. [51] продемонстрировал повышение диагностической достоверности с добавлением трансбронхиальной криобиопсии в мультидисциплинарную диагностику интерстициальной болезни легких (ILD). Они показали, что трансбронхиальная криобиопсия дает сопоставимые результаты с хирургической биопсией легкого при диагностике различных ИЛЗ. Однако их исследование не оценивало полезность трансбронхиальной криобиопсии для диагностики саркоидоза, потому что в исследование были включены только два пациента с окончательным диагнозом саркоидоз, и оба были в группе хирургической биопсии легкого. Ussavarungsi et al. [52] продемонстрировал, что клинические, радиологические и гистопатологические данные трансбронхиальной криобиопсии дали определенный мультидисциплинарный диагноз у 51% пациентов с ILD (38 из 74 пациентов), включая двух пациентов с саркоидозом. Griff et al. [53] продемонстрировал, что диагностическая ценность трансбронхиальной криобиопсии составляла 83% при саркоидозе (10 из 12 пациентов). Бабяк и др. [54] достиг диагностической эффективности 95% у 41 пациента с ILD, включая шесть с саркоидозом с помощью этой техники.Основываясь на этих результатах, трансбронхиальная криобиопсия может стать новым диагностическим инструментом саркоидоза.

Позитронно-эмиссионная томография

18 F-фтордезоксиглюкозная (ФДГ) -позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) широко используется при оценке опухолей, васкулитов и воспалительных заболеваний [55] и является более чувствительной, чем сканирование галлия [56, 57]. FDG-PET, вероятно, будет полезен для оценки степени воспалительной активности при саркоидозе в подгруппе пациентов с осложненным течением болезни [58]. Mostard et al. [59] показали, что положительное поглощение ПЭТ в легких было связано с тяжестью КТВР и нарушением легочной функции. Vorselaars et al. [60] продемонстрировали, что высокое максимальное стандартизованное значение поглощения легочной паренхимы в FDG-PET на исходном уровне было связано с улучшением форсированной жизненной емкости, предполагая, что оценка FDG-PET на исходном уровне полезна для принятия терапевтических решений при саркоидозе. Однако дифференциация гранулематозного воспаления и злокачественного новообразования с помощью FDG-PET / CT все еще остается сложной задачей из-за высокого уровня ложноположительных результатов [61, 62].

l-3- 18 F-фтор-α-метилтирозин (FMT), аналог аминокислоты, накапливается в опухолевых клетках только через систему транспорта аминокислот , что указывает на его более высокую специфичность для оценки злокачественности по сравнению с FDG . Kaira et al. [63] продемонстрировали, что использование FMT-PET в комбинации с FDG-PET может быть полезно для дифференциации саркоидоза от злокачественного новообразования. При раке легких повышенное поглощение на FDG-PET было замечено у 94% пациентов и на FMT-PET у 88% пациентов, тогда как саркоидозные поражения были положительными только на FDG-PET и всегда отрицательными на FMT-PET. 18 F-фтортимидин (FLT) представляет собой новый суррогатный маркер для in vivo оценки синтеза ДНК. FLT использовался для визуализации пролиферации при нескольких злокачественных заболеваниях [64]. Полезность FLT-ПЭТ для саркоидоза остается спорным [65, 66].

Генетика

Генетические факторы, вероятно, связаны с фенотипом болезни и исходом саркоидоза. Грюневальд и Эклунд [67] продемонстрировали у 150 пациентов с острым началом саркоидоза, что ∼99% пациентов с лейкоцитарным антигеном человека (HLA) -DRB1 * 0301 / DQB1 * 0201 показали спонтанную ремиссию, тогда как только 55% HLA- DRB1 * 0301 / DQB1 * 0201-отрицательные пациенты имели спонтанную ремиссию.Эти аллели, по-видимому, являются отличными факторами для прогнозирования прогноза синдрома Лёфгрена. Синдром Лёфгрена и синдром не-Лёфгрена имеют разные генетические предрасположенности и геномное распределение. Общее совпадение между этими двумя фенотипами ограничивалось только 17 однонуклеотидными полиморфизмами, включая BTNL2, (бутирофилин-подобный 2) и HLA-DRA [68].

Полиморфизм гена BTNL2 [69–71], HLA-DRB1 * 14 и HLA-DRB1 * 12 [72] являются независимыми факторами риска саркоидоза.Систематический обзор и метаанализ продемонстрировали, что полиморфизм гена BTNL2 G16071A был связан с предрасположенностью к гранулематозной болезни (A против G: OR 1,25; p = 0,005) и особенно к саркоидозу (A против G: OR 1,52; р <0,001) [73]. Генотип D / D ангиотензинпревращающего фермента был связан с повышенным риском саркоидоза (OR 1,21, 95% CI 1,06–1,38; I 2 = 48%) [74]. Тем не менее, в клинике до сих пор нет рутинного применения генетического тестирования для диагностики или дифференциальной диагностики саркоидоза.

Некротизирующий саркоидный гранулематоз

Некротизирующий саркоидный гранулематоз (NSG) — редкое гранулематозное заболевание легких, сопровождающееся васкулитом. По-прежнему остается спорным, является ли это дискретным заболеванием или вариантом узлового саркоидоза. Основные особенности NSG включают 1) гистологически саркоидоподобную гранулему с васкулитом и некрозом, 2) рентгенологически множественные узелки в легких без внутригрудной лимфаденопатии и 3) доброкачественное клиническое течение. Клинические симптомы NSG часто неспецифичны ( e.г. лихорадка, боль в груди, потеря веса, кашель и одышка), а рентгенологические данные сильно различаются (, например, двусторонних узелков и новообразований, кавитация и плевральный выпот). NSG обычно не влияет на внелегочные органы [75].

Типичные патологические находки включают большие области паренхиматозного некроза, окруженные саркоидоподобным гранулематозным воспалением и гранулематозным васкулитом, непропорциональные гранулематозному воспалению [76]. Некроз при NSG обычно бывает коагулятивным или казеозным.Васкулит почти всегда бывает гранулематозным и затрагивает как вены, так и артерии [75]. Диагностика NSG требует тщательного исключения других подобных заболеваний. Узловой саркоидоз не показывает такого обширного васкулита и диффузного паренхиматозного некроза [3]. Гранулематоз с полиангиитом (GPA) не связан с саркоидоподобными некротизирующими гранулемами [3]. Гранулематозные инфекции могут быть исключены отрицательными тестами на болезнетворные микроорганизмы. Поскольку невозможно полностью избежать ложноотрицательных микробиологических результатов, несмотря на использование новейших технологий, а гранулематозные инфекции могут также демонстрировать васкулит, некроз и саркоидоподобную реакцию, исключение возможных инфекций особенно важно.

Бронхоцентрический гранулематоз

Бронхоцентрический гранулематоз ограничен легкими и характеризуется деструктивным гранулематозным воспалением бронхиол, которое может быть связано с неспецифической патологической реакцией на различные формы повреждения легких [77]. Заболеваемость и распространенность бронхоцентрического гранулематоза до сих пор неизвестны. Примерно половина всех случаев связана с астмой или аллергическим бронхолегочным аспергиллезом.

В таких случаях типичные находки включают эозинофилию в крови, повышенный уровень общих сывороточных IgE и антител IgE к Aspergillus видов [78].Окраска по Граму и посев мокроты иногда показывают присутствие Aspergillus или Candida видов. Поскольку бронхоцентрический гранулематоз является частью сложной тканевой реакции на грибковую колонизацию дыхательных путей, также могут наблюдаться другие связанные тканевые проявления гиперчувствительности, включая слизистую закупорку бронхов, эозинофильный бронхиолит и эозинофильную пневмонию.

Хотя рентгенологические данные бронхоцентрического гранулематоза различаются, единичные или множественные легочные узелки и односторонняя консолидация с преобладанием верхних долей встречаются относительно часто [79].Также могут быть обнаружены массоподобные поражения, альвеолярные инфильтраты и ретикулонодулярные инфильтраты, тогда как внутригрудная лимфаденопатия и кавитация встречаются нечасто [80]. В одном случае FDG-PET продемонстрировал промежуточную активность без значительного поглощения FDG в бронхоцентрической гранулеме [81].

Бронхоцентрический гранулематоз патологически характеризуется перибронхиолярным некротизирующим гранулематозным воспалением [77]. Преимущественно поражаются бронхиолы по сравнению с более крупными дыхательными путями. Гранулематозное замещение слизистой и подслизистой оболочки палисадными, эпителиоидными и многоядерными гистиоцитами является характерным признаком бронхоцентрического гранулематоза, который приводит к разрушению стенок дыхательных путей [78].Пораженные дыхательные пути могут содержать некротический мусор. При постановке диагноза важен выраженный сопутствующий эозинофильный инфильтрат. Слизистая закупорка бронхов часто встречается в более проксимальных более крупных бронхах. Неспецифическое распространение воспалительного инфильтрата на соседние артерии встречается часто, но некротизирующий васкулит отсутствует, в отличие от GPA и эозинофильного GPA (EGPA).

Тщательный поиск первопричины, включая аллергический бронхолегочный аспергиллез, микобактериальную и грибковую инфекцию, ревматоидный артрит, GPA и бронхогенную карциному, необходим для точной диагностики бронхоцентрического гранулематоза.

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) характеризуются некротизирующими гранулемами желудочно-кишечного тракта. Хотя внекишечные проявления встречаются у 21–36% пациентов [82], легочные гранулематозные проявления чрезвычайно редки и встречаются у <1% пациентов [83]. Сообщалось о хроническом бронхиолите с ненекротическими гранулемами без лимфангиитической картины [84]. БАЛ может проявлять лимфоцитоз [27]. Однако одни только патологические и / или микроскопические данные не могут отличить легочное поражение ВЗК от других гранулематозных заболеваний легких.

Гиперчувствительный пневмонит

Общая диагностическая процедура

Гиперчувствительный пневмонит, синоним внешнего аллергического альвеолита, представляет собой сложный синдром, возникающий в результате многократного воздействия различных антигенных частиц, обнаруженных в окружающей среде [85]. Клинические проявления имеют региональные особенности, например. летний гиперчувствительный пневмонит ограничен Японией. Частицы, вызывающие гиперчувствительный пневмонит, имеют большое разнообразие размером <5 мкм, включая грибковые ( e.г. Aspergillus и Penicillium видов), бактериальные, протозойные, животные (в основном птицы) и насекомые белки, а также химические соединения с низким молекулярным весом (, например, изоцианатов, цинк, чернила и красители) [86]. Гиперчувствительный пневмонит протекает в острой, подострой или хронической клинической форме, и возможно их наложение. Клиническая картина гиперчувствительного пневмонита зависит от нескольких факторов, включая природу и количество вдыхаемого антигена, интенсивность и частоту воздействия, а также иммунный ответ хозяина, который, вероятно, определяется генетическим фоном [85].

Хотя были предложены различные диагностические критерии гиперчувствительного пневмонита [87, 88], ни один из них не был подтвержден. Lacasse et al. [89] предложил модель клинического прогноза для диагностики гиперчувствительного пневмонита (таблица 2). Если все шесть предикторов в этой модели выполняются, вероятность гиперчувствительного пневмонита составляет 98%. Если ни один из шести предикторов не присутствует, вероятность равна 0%. Гистологическая триада гиперчувствительного пневмонита включает перибронхиолярное хроническое воспаление, плохо сформированные мелкие интерстициальные ненекротизирующие гранулемы и очаги организующейся пневмонии.Многоядерные гигантские клетки случайным образом разбросаны внутри интерстициального воспаления и / или стенок бронхиол.

ТАБЛИЦА 2

Предикторы гиперчувствительного пневмонита

Одной из ловушек при диагностике гиперчувствительного пневмонита является эффект курения сигарет. Гиперчувствительный пневмонит у курильщиков встречается реже, чем у некурящих при той же экспозиции [90]. Курение сигарет, по-видимому, защищает от развития гиперчувствительного пневмонита. Хотя механизмы защитного действия курения при развитии гиперчувствительного пневмонита плохо изучены, некоторые иммунологические функции, такие как активация макрофагов или пролиферация лимфоцитов, нарушены в легких курильщиков сигарет [88].

Компьютерная томография высокого разрешения

Рентгенография грудной клетки и HRCT обычно являются первыми шагами при обследовании пациента с подозрением на гиперчувствительный пневмонит. Результаты КТВР при остром гиперчувствительном пневмоните могут быть нормальными [91]. У пациентов с более тяжелыми проявлениями острого гиперчувствительного пневмонита HRCT показывает пятнистое или диффузное затухание матового стекла и / или центрилобулярные плохо определяемые небольшие узелки. Консолидация наблюдается редко (рис. 1a – c) [92–97]. Также наблюдается мозаичная перфузия, которая представляет собой косвенные признаки небольшой обструкции дыхательных путей (воздушной ловушки) из-за сопутствующего бронхиолита.Маленькие узелки неспецифичны для острого гиперчувствительного пневмонита, а также наблюдаются при хроническом гиперчувствительном пневмоните.

РИСУНОК 1

Компьютерная томография грудной клетки с высоким разрешением (HRCT) a – c) острый гиперчувствительный пневмонит и d – f) хронический гиперчувствительный пневмонит. КТГ грудной клетки при остром гиперчувствительном пневмоните показывает двустороннюю плотность матового стекла с центрилобулярными микронодулярными акцентом и незначительной консолидацией. КТГ грудной клетки при хроническом гиперчувствительном пневмоните показывает двустороннее ретикулярное затенение, тракционные бронхоэктазы и незначительную мозаичную перфузию вместе с некоторыми микроноузлами.

При подостром гиперчувствительном пневмоните пятнистые воздушные ловушки при сканировании выдоха становятся более заметными, часто с дольчатым распределением [93, 98]. Плохо очерченные небольшие узелки более заметны при подостром гиперчувствительном пневмоните по сравнению с острым гиперчувствительным пневмонитом, которые обычно имеют диаметр менее 5 мм и обычно имеют центрилобулярное распределение. Хотя узелки иногда можно увидеть в легких, обычно они распространяются в верхних и средних долях. В результате значительного совпадения подострого и хронического гиперчувствительного пневмонита симптомы хронического гиперчувствительного пневмонита могут наблюдаться при подостром гиперчувствительном пневмоните в различной степени.

При хроническом гиперчувствительном пневмоните наиболее заметными находками на КТВР являются признаки фиброза легких в сочетании с ослаблением матового стекла и центрилобулярными небольшими узелками. Признаки фиброза легких включают утолщение межлобулярной перегородки, потерю долевого объема, линейное / ретикулярное помутнение, тракционные бронхоэктазы и соты (рис. 1d – f) [92, 99–101].Тяговые бронхоэктазы являются значимым прогностическим фактором хронического гиперчувствительного пневмонита. Идиопатический легочный фиброз (IPF) можно отличить от хронического гиперчувствительного пневмонита по базальному преобладанию сотов, отсутствию относительной субплевральной щадящей структуры и отсутствию центрилобулярных узелков [99]. Примечательно, что соты наблюдались у 64% пациентов с хроническим гиперчувствительным пневмонитом, что аналогично частоте, наблюдаемой при IPF [99]. Мозаичная перфузия также может быть полезна для дифференциации IPF от хронического гиперчувствительного пневмонита (отсутствует в IPF, присутствует при гиперчувствительном пневмоните).Неспецифическую интерстициальную пневмонию (NSIP) можно отличить от хронического гиперчувствительного пневмонита по субплевральному щадящему состоянию, отсутствию дольчатых областей с матовым стеклом и отсутствию сот [102]. Саркоидоз можно дифференцировать от хронического гиперчувствительного пневмонита по разному распределению микронодулей (перилимфатические / субплевральные / вдоль трещин при саркоидозе против центрилобулярных при гиперчувствительном пневмоните) и по отсутствию мозаичной перфузии при саркоидозе [1].

Бронхоальвеолярный лаваж

БАЛ — высокочувствительный метод выявления гиперчувствительного пневмонита. Увеличение общего числа клеток (обычно> 20 × 10 6 в общем 100 мл ЖБАЛ) с заметным увеличением лимфоцитов (обычно> 50%) характерно для гиперчувствительного пневмонита [103]. Лимфоциты ЖБАЛ показывают самое высокое количество при гиперчувствительном пневмоните среди всех ILD. Это увеличение необычно для фиброзных ILD, таких как IPF [104, 105], и лимфоцитоз BAL с пороговым уровнем 30% благоприятно отличает хронический гиперчувствительный пневмонит от IPF [104].Повышение CD8 + Т-клеток в ЖБАЛ у пациентов с гиперчувствительным пневмонитом приводит к низкому соотношению CD4 + / CD8 + со средними значениями 0,5–1,5. Однако это соотношение варьирует и может часто увеличиваться при хроническом гиперчувствительном пневмоните. Небольшое количество нейтрофилов, эозинофилов, тучных клеток и, что более характерно, плазматических клеток также обнаруживается в ЖБАЛ [95, 106–109].

Активированные Т-клетки при гиперчувствительном пневмоните имеют складчатые ядра и / или широкую цитоплазму, а также повышенную экспрессию контрлиганда CD28 [110].Макрофаги также активируются при гиперчувствительном пневмоните, показывая пенистые макрофаги и повышенную экспрессию CD80 / CD86 [111]. Подмножества лимфоцитов HLA-DR + CD8 + Т-клеток и естественных Т-клеток-киллеров в ЖБАЛ могут дифференцировать гиперчувствительный пневмонит от саркоидоза. Т-клетки естественных киллеров были более чем в семь раз выше, а Т-клетки HLA-DR + CD8 + были в два раза выше при гиперчувствительном пневмоните по сравнению с саркоидозом [112].

Цитокины в ЖБАЛ также различаются при гиперчувствительном пневмоните.CCL18 является членом семейства хемокинов CC и обладает хемотаксическим действием для Т-лимфоцитов. Концентрация CCL18 как в сыворотке, так и в ЖБАЛ была значительно увеличена при гиперчувствительном пневмоните по сравнению с IPF, респираторным бронхиолитом, ILD / десквамативной интерстициальной пневмонией и криптогенной организующей пневмонией [113]. Полиморфизм интерлейкина-6 на лиганде хемокинового мотива CXC CXCL5 (ENA78) в ЖБАЛ был специфическим для гиперчувствительного пневмонита по сравнению с саркоидозом и IPF [114].

Трансбронхиальная криобиопсия

Tomassetti et al. [51] продемонстрировал, что 17% пациентов, в основном с идиопатическим NSIP и гиперчувствительным пневмонитом, были переклассифицированы как IPF после получения гистопатологической информации из образцов трансбронхиальной криобиопсии. Ussavarungsi et al. [52] исследовал диагностическую ценность трансбронхиальной криобиопсии у 74 пациентов с диффузным паренхиматозным заболеванием легких. Они отметили, что наиболее частой патогистологической картиной было гранулематозное воспаление (n = 12, 16%), что привело к окончательному диагнозу гиперчувствительного пневмонита у шести пациентов (8%).Частота пневмоторакса и кровотечения составила 1,4% и 22% соответственно. Griff et al. [53] продемонстрировал среди 52 пациентов с ILD, что трансбронхиальная криобиопсия была диагностической у шести из семи пациентов (86%) с гиперчувствительным пневмонитом. Несмотря на обнадеживающие результаты трансбронхиальной криобиопсии, использование этого метода пока не рекомендуется в качестве стандартной процедуры для диагностики пневмонита с подозрением на гиперчувствительность, поскольку хронический пневмонит гиперчувствительности и IPF могут быть гистологически похожими, особенно на поздних стадиях. В целом гистологические изменения при хроническом гиперчувствительном пневмоните могут не отличаться от паттернов, обнаруженных при других фиброзных заболеваниях легких. Об изолированных обычных интерстициальных пневмоноподобных или фиброзных паттернах, подобных NSIP, сообщалось при хроническом гиперчувствительном пневмоните. Тем не менее, больший размер образца, полученный с помощью трансбронхиальной криобиопсии, может позволить более уверенно оценить гранулемы и / или другие характерные гистопатологические особенности.

Genetics

Гиперчувствительный пневмонит развивается только у небольшой части людей, подвергшихся воздействию патогенетических антигенов, что позволяет предположить, что дополнительные факторы хозяина / окружающей среды могут играть роль.Falfán-Valenciae et al. [115] исследовал генетическую предрасположенность к гиперчувствительному пневмониту и обнаружил, что частота HLA-DRB1 * 04: 07-DQB1 * 03: 02, DRB1 * 04: 05-DQB1 * 03: 02 и DRB1 * 04: 03- Гаплотипы DQB1 * 03: 02 были выше у пациентов с гиперчувствительным пневмонитом по сравнению со здоровым контролем. Кроме того, комбинация аллелей HLA-DRB1 * 04 и генотипа фактора некроза опухоли-238 GG была значительно увеличена в группе гиперчувствительного пневмонита по сравнению со здоровым контролем (OR 6.93; р = 0,01). Гены низкомолекулярной протеасомы (синоним протеасомной субъединицы β ( PSMB )) кодируют субъединицы фермента, расщепляющего белки на пептиды для основного пути класса I комплекса гистосовместимости. Camarena et al. [116] продемонстрировал значительное увеличение частоты генотипа PSMB8 KQ у пациентов с гиперчувствительным пневмонитом по сравнению со здоровым контролем (OR 7,25, 95% ДИ 2,61–21,3; p = 0,000034). Хотя эти данные свидетельствуют о том, что различные генотипы могут увеличивать риск развития гиперчувствительного пневмонита, в настоящее время нет клинической ценности генетического тестирования для диагностики или дифференциальной диагностики гиперчувствительного пневмонита.

Гранулематозное заболевание легких, вызванное лекарственными средствами

Инфекционные заболевания легких, вызванные лекарственными средствами, могут проявляться как гранулематозное заболевание легких с внутригрудной и / или средостенной лимфаденопатией или без нее. Обновленную информацию о токсичности лекарств можно найти на сайте www.pneumotox.com. Гранулемы вызванных лекарственными препаратами ILD, как правило, не вызывают некротизирования. В зависимости от иммунного статуса пациента необходимы специальные окрашивания и молекулярные анализы, чтобы отличить индуцированные лекарственными средствами ИЛЗ от микобактерий, Pneumocystis или других инфекций.Ряд лекарств (метотрексат, интерферон, Bacillus Calmette-Guérin, инфликсимаб, этанерцепт, лефлуномид, месаламин и сиролимус) могут вызывать гранулемы при респираторных заболеваниях, вызванных лекарственными средствами. Сама по себе патологическая оценка не позволяет диагностировать гранулематозное заболевание легких, вызванное лекарственными препаратами, поскольку для точного диагноза необходима информация о воздействии лекарственных препаратов, вызывающих заболевание.

Легкое в гидромассажной ванне

Легкое в гидромассажной ванне — это синдром, сочетающий в себе черты гиперчувствительного пневмонита и M. avium сложная инфекция, возникающая в результате контакта с зараженными горячими ваннами, спа и джакузи. КТГ грудной клетки показывает ослабление матового стекла и разбросанные небольшие узелки. Патологические данные аналогичны таковым при типичном гиперчувствительном пневмоните. Однако интерстициальная пневмония имеет тенденцию быть менее выраженной, и обычно хорошо сформированы некротизирующие гранулемы, которые часто располагаются в просвете дыхательных путей, а не в перибронхиолярном интерстиции [117]. Для диагностики необходимы культуры и история воздействия.

Бериллиоз

Бериллиоз характеризуется гранулематозной реакцией в легких на вдыхаемый бериллий. Клинические, радиологические и гистопатологические данные имитируют саркоидоз с лимфангиитическим распределением и вовлечением внутрикорпусных лимфатических узлов [1]. Помимо гранулем, гистопатология выявляет интерстициальное воспаление, которое скорее напоминает гиперчувствительный пневмонит. История воздействия бериллия и положительный результат теста на трансформацию лимфоцитов бериллия имеют решающее значение для точной диагностики бериллиоза.

Тальк-индуцированный гранулематоз

У лиц, злоупотребляющих наркотиками, особенно кокаином и крэком, может развиться широкий спектр острых и хронических заболеваний легких. Способ введения (пероральный, назальный или внутривенный), размер дозы, частота воздействия и наличие связанных веществ связаны с различными легочными проявлениями. Тальк (гидратированный силикат магния) является наиболее часто используемым веществом-носителем для пероральных препаратов. Если такие лекарства вводятся наркоманами внутривенно, типичными патологическими признаками являются периваскулярные локализации гранулем, содержащих инородные тела.Тальк содержится в гранулемах в виде пластинчатого вещества [118].

Гранулематоз с полиангиитом

GPA, ранее известный как гранулематоз Вегенера, и микроскопический полиангиит (MPA) определяются как системный васкулит, обычно без эозинофилии, который преимущественно поражает мелкие сосуды, и теперь классифицируются вместе с EGPA в группе, называемой антинейтрофильными антителами (цитоплазматические антитела). ANCA) -ассоциированный васкулит (AAV) [119]. Положительная доля протеиназы 3 (PRTN3) -ANCA составляет> 90% при расширенном GPA и 75% при ограниченном GPA без поражения почек [120].Типичными гистологическими находками для GPA являются некротизирующие гранулемы, сопровождающиеся некротизирующим васкулитом, напоминающие абсцессы при малом увеличении.

Cabral et al. [121] изучали клинические характеристики педиатрических пациентов с AAV в когортном исследовании ARChiVe (Регистр детских васкулитов: электронная запись). Пожилой возраст начала заболевания (14 против 11 лет), более частые легочные проявления (74% против 44%), менее частые желудочно-кишечные проявления (36% против 58%) и менее частая почечная недостаточность, требующая диализа (13 % против 25%) сформировали характерный клинический профиль для пациентов с GPA по сравнению с пациентами с MPA.Хотя диагностическая ценность FDG-PET / CT для GPA ограничена, FDG-PET / CT может быть полезен для обнаружения скрытых участков активности болезни и степени активности болезни [122].

Меркель и др. [123] идентифицировал аллели риска, относящиеся к AAV, в исследовании ассоциации всего генома и последующей репликации с участием 1986 пациентов с AAV. Они обнаружили, что варианты HLA-DPB1 и HLA-DPA1 были связаны с GPA, а варианты HLA-DQA2 и HLA-DQB1 были связаны с MPA. PRTN3 и SERPINA1 локусов (член 1 семейства серпинов) также были связаны с GPA.

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом

EGPA, ранее известный как синдром Чарджа-Стросса, определяется как некротизирующее гранулематозное воспаление с выраженной инфильтрацией эозинофилов в дыхательных путях, с некротизирующим васкулитом, преимущественно поражающим сосуды малого и среднего размера, и связанным с астма и эозинофилия [119]. Астма и эозинофилия> 1.5 × 10 9 L –1 или 10% лейкоцитов можно найти у всех пациентов с EGPA [124]. Патологическое обследование способствует диагностике EGPA у 57% пациентов, демонстрирующих некротизирующий васкулит сосудов малого и среднего размера (18%), лейкоцитокластический капиллярит (13%), эозинофильную инфильтрацию артериальной стенки (8%) или прилегающая ткань (18%), внесосудистые гранулемы (6%) и / или гигантские клетки (4%). Преобладающие признаки ВРКТ включают помутнение матового стекла (39%), утолщение бронхиальной стенки (32%), уплотнение (28%) и микронузлы (<3 мм) (24%).Дифференциалы БАЛ показывают среднюю эозинофилию 33%. ANCA положительны на момент постановки диагноза у 31% пациентов [124].

Fcγ-рецептор 3B (FCGR3B) в основном экспрессируется на нейтрофилах и способствует очищению иммунных комплексов нейтрофилами. Martorana et al. [125] продемонстрировал, что дефицит FCGR3B предрасполагает к EGPA и особенно связан с васкулитом при биопсии (OR 3,23, 95% CI 1,3–8,02; p = 0,008).

Ревматоидные узелки

Ревматоидные узелки представляют собой некротизирующие гранулемы, наблюдаемые у 20% пациентов с ревматоидным артритом.Обычно они локализуются подкожно, но также могут возникать в легких в виде субплевральных некробиотических узелков, множественных или одиночных, с частотой <1% [126]. Размер этих узелков колеблется от 1 до 10 мм. Типичные патологические находки включают обильный центральный некроз с ободком из палисадных гистиоцитов, окруженных инфильтратами лимфоцитов и плазматических клеток. Хотя васкулит может быть обнаружен, некротизирующий васкулит отсутствует [127].

Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса (PLCH), синонимичный эозинофильной гранулеме, является редким заболеванием легких неизвестной причины, поражающим главным образом молодых людей [128–130].Поскольку почти все пациенты с ЛКГ у взрослых в недавнем прошлом курили сигареты, курение является одним из важных этиологических факторов. Клинические проявления PLCH обычно неспецифичны, и симптомы включают непродуктивный кашель, одышку, усталость, боль в груди, потерю веса и лихорадку. Однако у некоторых пациентов с ПЛКГ наблюдается опасная для жизни полиорганная недостаточность. HRCT грудной клетки обычно показывает множественные кисты и узелки с преобладанием средних и верхних долей. Эти кисты могут быть изолированными или сливными, иногда имитируя центрилобулярную эмфизему [128].Узелки обычно плохо очерченные или звездчатой ​​формы, размером 2–10 мм [131, 132].

PLCH патологически характеризуется накоплением активированных клеток Лангерганса в гранулемах, сопровождаемых эозинофилами и лимфоцитами. Гранулемы PLCH связаны с образованием кистозных структур размером более 1 см. Анализ BALF обычно показывает присутствие клеток CD1a + и / или CD207 (Лангерин) + (клетки Лангерганса), составляющих> 5% от общего числа клеток [105].Однако пороговое значение 5% окончательно не установлено, и <5% клеток Лангерганса не исключает диагноз PLCH. Низкую долю клеток Лангерганса можно увидеть в других клинических условиях, в том числе у курильщиков, других ИЛЗ и бронхиолоальвеолярной карциномы. Диагностическая ценность TBLB ограничена и составляет всего от 10% до 40% из-за очагового распределения поражений [133].

Сканирование FDG-PET показывает повышенное поглощение PLCH гранулемами. Положительное поглощение ФДГ с большей вероятностью связано с узловой рентгенологической картиной, тогда как отрицательное поглощение ФДГ более вероятно связано с кистозной картиной с меньшим количеством узелков [134].Оберт и др. [135] недавно продемонстрировал, что FDG-PET может иметь некоторую полезность для оценки внелегочных поражений PLCH (, например, костей и щитовидной железы). Однако чувствительность ФДГ-ПЭТ к поражению легких была низкой (трое из 12 пациентов (25%)). Соответственно, роль FDG-PET в диагностике PLCH в настоящее время ограничена.

Гранулематозно-лимфоцитарная интерстициальная болезнь легких

Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН) — это первичный иммунодефицит, характеризующийся дисфункцией В-лимфоцитов и гипогаммаглобулинемией.У пациентов с ОВИН часто наблюдаются рецидивирующие инфекции дыхательных путей [136]. Гранулематозное и лимфопролиферативное воспаление иногда поражает мелкие дыхательные пути и легочный интерстиций, это называется гранулематозно-лимфоцитарным ILD (GLILD). Патологические изменения сложны и включают фолликулярный бронхиолит, лимфоидную гиперплазию, лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и саркоидоподобные гранулематозные реакции. Частота ГЛИЛЗ при ОВИН колеблется от 8% до 22% [137]. Нарушение функции Т-клеток и последующее нарушение работы с антигенами рассматривается как возможный механизм GLILD [138].

Общие физические признаки GLILD включают одышку, спленомегалию, лимфаденопатию и / или заболевание печени в контексте мультисистемного гранулематозного / воспалительного поражения. Функциональные тесты легких показывают ограничительную картину с низкой диффузионной способностью легких по монооксиду углерода. Бронхоскопическое исследование на бактериальные и микобактериальные культуры необходимо при диагностике GLILD. Нет единого мнения по другим тестам, включая TBLB, ПЦР на микобактерии, другие атипичные патогены, включая вирусы, стандартные тесты на Pneumocystis , дифференциацию клеток ЖБАЛ и фенотипирование лимфоцитов [137].

Типичные радиологические находки GLILD при КТВР включают твердые узелки (<3 см), полутвердые узелки, помутнения в виде матового стекла, пятнистые уплотнения, ретикулярную плотность, увеличенные прикорневые и / или средостенные лимфатические узлы и спленомегалию [137]. FDG-PET / CT может быть полезным для обнаружения областей повышенной метаболической активности в легких и лимфатических узлах, которые могут быть обнаружены с помощью FDG-PET / CT, даже если лимфатические узлы не увеличены [139].

Рекомендуются патологические исследования, включая иммуноокрашивание на CD3, CD4, CD8 и CD20, а также оценку клональности для исключения лимфомы, поскольку существует повышенный риск развития злокачественной лимфомы у пациентов с ОВИН [137].Наличие гранулематозного воспаления, пролиферации перибронхиолярных лимфоидов, интерстициальной лимфоидной пролиферации и преобладания клеток CD4 + указывает на наличие GLILD. Напротив, наличие эозинофилов не характерно для GLILD.

Аспирационная пневмония

Аспирация различных веществ, включая ротоглоточные бактерии, инородные тела и содержимое желудка, приводит к аспирационной пневмонии. Типичные патологические находки включают острую некротизирующую бронхопневмонию, сопровождающуюся гранулемами инородного тела или многоядерными гигантскими клетками, содержащими аспирированный инородный материал [140].Также может быть обнаружена организующаяся пневмония. В последнее время не сообщалось о достижениях в повышении точности диагностики аспирационной пневмонии.

Гранулема: что это значит?

Моей свекрови недавно сделали рентген грудной клетки, и ей сказали, что у нее гранулема в легком. Что это обозначает?

Гранулема — это небольшой очаг воспаления. Гранулемы часто случайно обнаруживаются на рентгеновском снимке или другом визуализирующем обследовании, сделанном по другой причине. Как правило, гранулемы доброкачественные (доброкачественные).

Гранулемы часто возникают в легких, но могут возникать и в других частях тела и головы. Гранулемы, кажется, являются защитным механизмом, который заставляет организм «отгородить» чужеродных захватчиков, таких как бактерии или грибки, чтобы они не распространялись. Общие причины включают воспалительное состояние, называемое саркоидозом, и инфекции, такие как гистоплазмоз или туберкулез.

Гранулемы у людей без симптомов почти никогда не требуют лечения или даже последующих визуальных исследований.

с

Притиш К. Тош, доктор медицины

3 ноября 2020 г. Показать ссылки
  1. Ohshimo S, et al. Дифференциальный диагноз гранулематозной болезни легких: ключи и подводные камни. Европейский респираторный обзор. http://err.ersjournals.com/content/26/145/170012. Проверено 7 сентября 2018 г.
  2. Nwawka OK, et al. Гранулематозная болезнь головы и шеи: разработка дифференциального диагноза. RadioGraphics. 2014; 34: 1240.
  3. Mukhopadhyay S, et al.Причины легочных гранулем: ретроспективное исследование 500 случаев из семи стран. Журнал клинической патологии. 2012; 65: 51.
  4. AskMayoExpert. Легочные узелки. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017.
  5. Orm IM, et al. Формирование гранулемы при туберкулезной инфекции. Семинары по иммунологии. 2014; 26: 601.
  6. Mukhopadhyay S, et al. Легочные некротические гранулемы неизвестной причины. Грудь. 2013; 144: 813.
  7. Информация о гистоплазмозе для медицинских работников.Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/fungal/diseases/histoplasmosis/health-professionals.html. Доступ 7 сентября 2018 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

.

Стадии саркоидоза — Sarcoidosis News

Саркоидоз — редкое воспалительное заболевание, характеризующееся аномальным образованием скоплений иммунных клеток, называемых гранулемами, которые накапливаются в органах и тканях.Гранулемы могут образовываться в любом месте тела и нарушать нормальные функции органов. Орган, наиболее часто поражаемый саркоидозом, — это легкие, что встречается примерно у 90 процентов пациентов.

Диагноз саркоидоз часто можно поставить с помощью одного из нескольких визуализирующих тестов. Эти тесты создают изображение пораженного участка и могут использоваться для определения стадии болезни. Это известно как система классификации Зильцбаха.

Система классификации Зильцбаха

Система классификации Зильцбаха варьируется от 0 до 5 стадии в зависимости от расположения гранулем.Стадия определяется с помощью рентгеновского снимка грудной клетки или рентгенографии, визуализирующего теста, при котором используются низкие дозы радиации для формирования изображения структур грудной клетки. На этом изображении можно увидеть гранулемы.

Классификация касается только гранулем, присутствующих в лимфатических узлах и легких. Лимфатические узлы фильтруют любые вредные вещества из организма и производят определенные иммунные клетки. Лимфатические узлы расположены по всему телу, но чаще всего поражаются так называемые прикорневые и средостенные лимфатические узлы в легких и паратрахеальные лимфатические узлы на шее.

Пять стадий легочного саркоидоза:

  • Стадия 0 (без легочного саркоидоза): нет признаков гранулем в легких или лимфатических узлах
  • Стадия 1 (лимфаденопатия): гранулемы присутствуют только в лимфатических узлах
  • Стадия 2 (лимфаденопатия и легочные инфильтраты): гранулемы присутствуют как в лимфатических узлах, так и в легких
  • Стадия 3 (легочные инфильтраты): гранулемы присутствуют только в легких
  • Стадия 4 (фиброз легких): рубцевание легочной ткани и необратимое повреждение

В отличие от многих болезней, последовательные пронумерованные стадии саркоидоза не указывают на прогрессирование болезни, а скорее указывают на пораженные области.

Гранулемы могут рассасываться сами по себе (так называемая спонтанная ремиссия) или после лечения, что может привести к переходу пациента между стадиями. Более поздние стадии, как правило, связаны с более серьезными симптомами и ухудшением функции легких, но это может варьироваться у разных пациентов.

Болезнь, как правило, с большей вероятностью перейдет в спонтанную ремиссию на ранних стадиях, что наблюдается примерно у 60-90 процентов пациентов на стадии 1, у 40-70 процентов пациентов на стадии 2, у 10-20 процентов пациентов на стадии 3, и ни у одного пациента на стадии 4.

Если пациенту поставлен диагноз на 4 стадии, это означает, что произошло необратимое повреждение легких; даже если гранулемы удалены, у пациента все равно будут наблюдаться симптомы фиброза легких. Это единственный необратимый этап.

Другая информация

Эта методика постановки саркоидоза используется в США, но в настоящее время не является распространенной практикой в ​​Великобритании.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *