014. Основным местом всасывания витамина в12 является:

1) желудок;

2) двенадцатиперстная кишка;

3) проксимальный отдел тощей кишки;

4) подвздошная кишка, проксимальный отдел;

+5) подвздошная кишка, дистальный отдел.

015. При наличии диареи и отсутствии синдрома мальабсорбции можно думать о:

+ 1) синдроме раздраженной кишки;

2) ахлоргидрии;

3) истерии;

4) гранулематозном колите;

5) глютеновой энтеропатии.

016. Креаторея характерна для:

+ 1) хронического панкреатита;

2) болезни Крона;

3) ишемического колита;

4) синдрома раздраженной кишки;

5) дискинезии желчного пузыря.

017. Признаком перфорации язвы является:

1) лихорадка;

2) рвота;

3) изжога;

+ 4) ригидность передней брюшной стенки;

5) гиперперистальтика.

018. У взрослых самой частой причиной стеноза привратника является:

1) рак желудка;

+ 2) язвенная болезнь;

3) гипертрофия мышц привратника;

4) пролапс слизистой оболочки через пилорический канал;

5) доброкачественный полип желудка.

019. Желудочную секрецию снижает:

+ 1) фамотидин;

2) солкосерил;

3) сайтотек;

4) вентер;

5) но-шпа.

020. Механизм болей при язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки не зависит от:

1) кислотно-пептического фактора;

2) спазмов в пилородуоденальной зоне;

3) повышения давления в желудке и двенадцатиперстной кишке;

4) глубины язвы;

+ 5) наличия хеликобактерной инфекции.

021. Достоверным клиническим признаком стеноза привратника является:

1) рвота желчью;

2) урчание в животе;

+ 3) рвота съеденной накануне пищей;

4) вздутие живота;

5) диарея.

022. Для клинической картины хронического дуоденита не характерны:

1) боли в эпигастральной области, возникающие через 2–3 часа после еды;

2) диспепсические расстройства;

+

3) астено-вегетативные нарушения;

4) иррадиация боли в правое и/или левое подреберье;

5) сезонные обострения.

023. Омепразол относится к группе препаратов:

1) адреноблокаторы;

2) м-холиноблокаторы;

3) блокаторы гистаминовых h2-рецепторов;

4) блокаторы гистаминовых h3-рецепторов;

+ 5) блокаторы протонового насоса.

024. Наиболее частой причиной анемии после резекции желудка по поводу язвенной болезни является:

1) снижение всасывания витамина В12;

+ 2) дефицит железа;

3) гемолиз;

4) нарушение функции костного мозга;

5) дефицит фолиевой кислоты.

025. Какой из перечисленных симптомов не характерен для хронического панкреатита?

1) абдоминальные боли;

2) стеаторея;

3) креаторея;

+ 4) водная диарея;

5) диабет.

026. Больной 62 лет с коротким язвенным анамнезом и длительно не рубцующейся язвой желудка обратился с жалобами на слабость, тошноту, потерю аппетита, постоянные боли в эпигастральной области, похудание. В данном случае можно думать о:

1) стенозе выходного отдела желудка;

+ 2) первично язвенной форме рака;

3) пенетрации язвы;

4) перфорации язвы;

5) микрокровотечении из язвы.

027. В консервативную терапию хронического панкреатита не включаются:

1) диета;

+ 2) кортикостероиды;

3) ферментные препараты;

4) анальгетики;

5) сандостатин.

028. Основными клиническими симптомами неспецифического язвенного колита являются:

1) боли в животе;

2) наличие крови в кале;

3) нарушение функции кишечника;

4) анемия;

+ 5) все перечисленные выше симптомы.

029. У прежде здорового подростка появилась лихорадка до 380С, во время которой на коже и слизистых оболочках появились геморрагические высыпания, экхимозы. Однократно была мелена, затем две недели имела место положительная реакция Грегерсена в кале. Тромбоциты крови 60х109/л. Все явления самостоятельно прошли бесследно. Заболеванию предшествовало лечение ангины сульфаниламидными препаратами. Подберите соответствующий диагноз из нижеприведенных:

1) острые эрозии желудка

2) синдром Мэллори–Вейса

3) диафрагмальная грыжа

4) рак пищевода

5) геморрой

+ 6) болезнь Верльгофа

030. У мужчины 51 года отмечаются длительные боли и чувство распирания в правом подреберье. При обследовании: желтухи нет, положительный симптом Кера, температура субфебрильная, СОЭ — 30 мм/ч. Каков предполагаемый диагноз?

+ 1) хронический холецистит в фазе обострения;

2) хронический панкреатит в фазе ремиссии;

3) язвенная болезнь желудка в фазе обострения;

4) хронический гепатит;

5) другое заболевание.

222

Всасывание витамина B12 — Всасывание в кишечнике: функции поджелудочной железы и желудка — Клиническая химия в диагностике и лечении

Всасывание витамина B12 возможно только после образования им комплекса с внутренним фактором гликопротеином, секретируе-мым в желудке. Этот комплекс обладает свойством связываться с клетками кишечника в дистальных отделах подвздошной кишки, где и происходит всасывание.


Таким образом, всасывание витамина В12 в норме зависит от следующих факторов:

  1. секреции внутреннего фактора в желудке;
  2. целостности слизистой оболочки дистальных отделов подвздошной кишки.

Витамин B12 необходим для роста некоторых бактерий кишечника, которые, по-видимому, препятствуют всасыванию этого витамина, конкурируя за него с клетками кишечника.

Следовательно, на всасывание витамина B12 в норме влияет и микрофлора кишечника.

Всасывание других водорастворимых витаминов

Водорастворимые витамины (С и все витамины группы В, за исключением В12

) подвергаются всасыванию, по-видимому, при участии специфических транспортных механизмов в проксимальных отделах тонкого кишечника.

При синдромах нарушения всасывания клинически существенная недостаточность всех этих витаминов, за исключением фолиевой кислоты, встречается относительно редко, вероятно, в связи с тем, что всасывание указанных витаминов осуществляется независимо от такового липидов.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Этот синдром, при котором всасывание не обнаруживает отклонений от нормы, но стенка кишечника аномально проницаема для крупных молекул (подобно почечным клубочкам при нефротическом синдроме), встречается очень редко. Во многих случаях расстройства всасывания, независимо от их этиологии, белки проникают в просвет кишечника. Как таковое заболевание кишечника, приводящее к потере белка, фактически не является синдромом нарушения всасывания,…


Важными компонентами, образующимися при секреторной деятельности желудка, являются соляная кислота, пепсин и внутренний фактор. Мы уже упоминали обо всех этих факторах в связи с их важным значением для переваривания и всасывания. Потерю соляной кислоты при стенозе привратника желудка мы рассматривали как причину метаболического алкалоза. Стимуляция секреции желудка осуществляется двумя главными путями — при участии блуждающего…


Гиперсекреция желудочного сока может быть связана с изъязвлением двенадцатиперстной кишки и при этом иметь нейрогенное происхождение. Однако четкой грани между секрецией кислоты у здоровых лиц и больных язвой двенадцатиперстной кишки не существует; диагностическое значение определения кислотности при этом очень ограничено. При редко встречающемся синдроме Золлингера—Эллисона секреция кислоты в желудке очень высока. Развивающиеся в дальнейшем язвы…


Рутинные тесты функции желудка основаны па измерениях кислотности его содержимого либо в состоянии покоя, либо в условиях стимуляции желез желудка. Введение зонда в желудок неприятно для больного. Более того, правильные результаты могут быть получены только в тех случаях, когда исследователь обладает высокой квалификацией и способен определить, когда получен неполный образец при зондировании, что может быть…


Прямую стимуляцию париетальных клеток применяют для доказательства наличия ахлоргидрии, которая в типичных случаях пернициозной анемии не дает ответной реакции на введение пентагастрина натощак. Как уже отмечалось, этот тест имеет ограниченное применение для диагностики пернициозной анемии и неприятен для больного. Пентагастрин представляет собой пентапептид, соответствующий по структуре физиологически активной части молекулы гастрина. Он действует непосредственно на…


ОСНОВНЫМ МЕСТОМ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12 ЯВЛЯЕТСЯ — КиберПедия

А) дистальный отдел подвздошной кишки

Б) проксимальный отдел подвздошной кишки

В) проксимальный отдел тощей кишки

Г) дистальный отдел тощей кишки

108. [T023269] ПОСЛЕ ПОЯВЛЕНИЯ КЛИНИКИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА НАИБОЛЬШИЙ УРОВЕНЬ АМИЛАЗЫ КРОВИ МОЖНО ЗАФИКСИРОВАТЬ ЧЕРЕЗ _____ ЧАСОВ

А) 48 – 72

Б) 12 – 18

В) 18 – 24

Г) 24 – 48

[T023276] ПРИ ОСТРОМ ИНФЕКЦИОННОМ ГЕПАТИТЕ ЭХОГЕННОСТЬ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ

А) пониженная

Б) повышенная

В) средней интенсивности

Г) нормальная

110. [T023281] НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИМСЯ СИМПТОМОМ ПРИ ДИФФУЗНОМ ЭЗОФАГОСПАЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ

А) боль за грудиной

Б) одинофагия

В) дисфагия

Г) регургитация

111. [T023284] ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТОМ, НЕ СВОЙСТВЕННЫМ ИНТЕРФЕРОНУ АЛЬФА, ЯВЛЯЕТСЯ

А) гемолитическая анемия

Б) депрессия

В) тромбоцитопения, нейтропения

Г) нарушение функции щитовидной железы

[T023288] ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЭГИНТЕРФЕРОНОМ АЛЬФА-2а РЕЖЕ, ЧЕМ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ИНТЕРФЕРОНА АЛЬФА-2B, ВОЗНИКАЕТ

А) гриппоподобный синдром

Б) нарушение функции щитовидной железы

В) нейтропения

Г) тромбоцитопения

[T024387] ДИАГНОЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА УСТАНАВЛИВАЕТСЯ ПРИ УРОВНЕ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА______%

А) ≥6,5

Б) ≥6,0

В) ≥6,8

Г) ≥7,0

114. [T024388] УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЧАЩЕ БЫВАЕТ ПОВЫШЕН

А) при сахарном диабете 2 типа

Б) при сахарном диабете 1 типа

В) после стимуляции глюкозой при сахарном диабете 1 типа

Г) после стимуляции глюкозой при сахарном диабете 2 типа

115. [T024391] ПРАВИЛОМ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОБЫ НА ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

А) прием 75 грамм глюкозы, растворенных в воде

Б) соблюдение безуглеводной диеты в течение 3 дней

В) отказ от обеда и ужина накануне проведения пробы

Г) прием 100 грамм глюкозы, растворенных в воде

[T024392] ПРИ ВЫБОРЕ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ЦЕЛЕВОГО УРОВНЯ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА СЛЕДУЕТ УЧИТЫВАТЬ

А) возраст пациента

Б) длительность течения сахарного диабета

В) наличие сахарного диабета у родственников

Г) характер сахароснижающей терапии

117. [T024393] ДЛЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ХАРАКТЕРНО

А) острое начало заболевания

Б) выявление инсулинорезистентности

В) снижение потребности в инсулине при травме

Г) отсутствие склонности к кетоацидозу

[T024395] НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

А) гликированного гемоглобина

Б) постпрандиальной гипергликемии

В) гликемии через 10 часов после приема пищи

Г) отношения проинсулина к инсулину

119. [T024397] НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ



А) триглицеридов

Б) общего холестерина

В) липопротеидов низкой плотности

Г) липопротеидов высокой плотности

120. [T024398] РИСК РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ПОВЫШЕН У

А) женщин, родивших ребенка массой более 4,5 кг.

Б) людей, часто болеющих вирусными инфекциями

В) людей, в возрасте до 1 года, получавших коровье молоко

Г) женщин, родивших ребенка массой менее 2,5 кг.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПОЗВОЛЯЕТ ПРОВЕСТИ ОЦЕНКУ

А) среднего уровня гликемии за 2-3 месяца

Б) среднего уровня гликемии за 5-6 месяцев

В) среднего уровня гликемии за 2-3 недели

Г) степени тяжести течения сахарного диабета

[T024401] ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТОМ ПРОИЗВОДНЫХ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ

А) гипогликемия

Б) снижение массы тела

В) повышение уровня тромбоцитов

Г) повышение уровня лейкоцитов

123. [T024402] К ИНГИБИТОРАМ ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 ОТНОСИТСЯ

А) алоглиптин

Б) пиоглитазон

В) эмпаглифлозин

Г) дапаглифлозин

[T024403] К ПРЕПАРАТАМ ПЕРВОГО РЯДА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА ОТНОСИТСЯ

А) метформин

Б) глибенкламид

В) пиоглитазон

Г) глимепирид

125. [T024404] ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ

А) сахарный диабет 2 типа

Б) сахарный диабет 1 типа

В) выраженное повышение массы тела

Г) выраженная инсулинорезистентность

126. [T024405] ПРИ ДОКАЗАННОЙ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ НАЗНАЧАЮТ

А) ингибиторы АПФ

Б) петлевые диуретики

В) блокаторы β-адренорецепторов

Г) блокаторы α-адренорецепторов

128. [T024409] НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМ ЭФФЕКТОМ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

А) прибавка массы тела

Б) повышение уровня артериального давления

В) прогрессирование сердечной недостаточности

Г) прогрессирование печеночной недостаточности

129.

[T024411] ПРЕПАРАТОМ, МАСКИРУЮЩИМ ГИПОГЛИКЕМИЮ, ЯВЛЯЕТСЯ

А) бисопролол

Б) нифедипин

В) индапамид

Г) фуросемид



130. [T024414] К НАИБОЛЕЕ РАЦИОНАЛЬНОЙ КОМБИНАЦИИ ПЕРОРАЛЬНЫХ САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ ОТНОСИТСЯ СОЧЕТАНИЕ

А) метформина и вилдаглиптина

Б) глимепирида и ситаглиптина

В) натеглинида и глимепирида

Г) вилдаглиптина и пиоглитазона

[T024417] «ЗОЛОТЫМ СТАНДАРТОМ» ДИАГНОСТИКИ И ОЦЕНКИ ХОБЛ ЯВЛЯЕТСЯ

А) спирометрия

Б) бронхоскопия

В) компьютерная томография

Г) пикфлоуметрия

[T024423] ПРИ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ

А) эозинофилия

Б) тромбоцитоз

В) лимфоцитоз

Г) нейтрофилез

133. [T024425] ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ В РАЗГАР БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНЫМ ПЕРКУТОРНЫМ ЗВУКОМ ЯВЛЯЕТСЯ

А) тупой

Б) коробочный

В) тимпанический

Г) металлический

[T024429] О ДЕСТРУКЦИИ ТКАНИ ЛЕГКОГО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБНАРУЖЕНИЕ В МОКРОТЕ

А) эластических волокон

Б) кристаллов Шарко-Лейдена

В) большого числа лейкоцитов

Г) большого числа эритроцитов

135. [T024440] БОЛЬНОМУ В СОСТОЯНИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ

А) глюкокортикостероиды

Б) ингаляционные β2 агонисты

В) периферические вазодилататоры

Г) защищенные пенициллины

[T024441] КРИТЕРИЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) нормализация температуры через 48-72 часа

Б) полное рассасывание инфильтрата в легочной ткани

В) нормализация всех лабораторных показателей

Г) нормализация температуры в утренние и дневные часы

137. [T024443] В ТЕРАПИИ ХОБЛ СРЕДНЕ-ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ЧАЩЕ ВСЕГО ИСПОЛЬЗУЮТ

А) бронходилататоры

Б) ингаляционные глюкокортикостероиды

В) антибактериальные препараты

Г) отхаркивающие препараты

138. [T024450] НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТОМ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ

А) дисфония

Б) остеопороз

В) гипергликемия

Г) ожирение

[T024451] ПРИ ТЯЖЕЛОЙ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ С ОТСУТСТВИЕМ ЭФФЕКТА ОТ ВЫСОКИХ ДОЗ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ И КОМБИНИРОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ ПОКАЗАНО ДОБАВЛЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ГРУППЫ

А) анти-IgE-антител

Б) стабилизаторов мембран тучных клеток

В) антилейкотриенов

Г) М-холинолитиков

[T024454] ПРИ ХОБЛ ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВАКЦИНАЦИЯ______ВАКЦИНОЙ

А) противогриппозной

Б) противококлюшной

В) противоменингококковой

Г) противодифтерийной

[T024549] ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНОЙ ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА В ВИДЕ

А) вторичного амилоидоза

Б) цитопенического синдрома

В) рефрактерной анемии

Г) гемолитического синдрома

[T024561] ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНОЙ СХЕМОЙ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ХЕЛИКОБАКТЕРОМ ПИЛОРИ, ЯВЛЯЕТСЯ

А) ингибитор протонной помпы +амоксициллин 1000 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки

Б) ингибитор протонной помпы +амоксициллин 500 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки

В) блокатор Н2-гистаминовых рецепторов +амоксициллин 1000 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки

Г) блокатор Н2-гистаминовых рецепторов +амоксициллин 1000 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 1 раз в сутки

145. [T024563] МУКОЛИТИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТОМ, ОБЛАДАЮЩИМ АНТИОКСИДАНТНЫМИ СВОЙСТВАМИ (ПОВЫШАЕТ ЗАЩИТУ КЛЕТОК ОТ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ВОСПАЛИТЕЬНОЙ РЕАКЦИИ), ЯВЛЯЕТСЯ

А) ацетилцистеин

Б) амброксол

В) бромгексин

Г) мукалтин

[T024564] ПРИ НАЗНАЧЕНИИ ИНГАЛЯЦИОНЫХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ВРАЧ ДОЛЖЕН ПРЕДУПРЕДИТЬ ПАЦИЕНТА О ВОЗМОЖНОМ РАЗВИТИИ НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕАКЦИИ В ВИДЕ

А) кандидоза полости рта

Б) системного остеопороза

В) синдрома Кушинга

Г) стероидного сахарного диабета

[T024575] МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ШТАММОВ E.COLI К АМИНОПЕНИЦИЛЛИНАМ И ЦЕФАЛОСПОРИНАМ ПЕРВОГО ПОКОЛЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

А) выработке бета-лактамаз широкого спектра действия

Б) изменении молекулы мишени действия в результате образования пенициллин связывающего белка

В) изменении проницаемости мембраны для антибиотиков

Г) появлении эффлюкса — активного выведения антибиотика из микробной клетки

154. [T024576] ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЯВЛЯЮТСЯ

А) ингибиторы протонной помпы

Б) блокаторы Н2-рецепторов гистамина

В) блокаторы дофаминовых рецепторов

Г) алюминийсодержащие гастропротекторы

[T024584] МАКСИМАЛЬНОЙ СУТОЧНОЙ ДОЗОЙ ПАРАЦЕТАМОЛА, КОТОРУЮ НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ПРЕВЫШАТЬ ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРОЛОБУЛЯРНОГО НЕКРОЗА ПЕЧЕНИ, ЯВЛЯЕТСЯ___Г

А) 4,0

Б) 3,0

В) 5,0

Г) 6,0

158. [T024581] ТЕНДИНИТ И/ИЛИ РАЗРЫВ АХИЛЛОВА СУХОЖИЛИЯ МОГУТ РАЗВИТЬСЯ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ

А) фторхинолонов

Б) цефалоспоринов

В) аминогликозидов

Г) карбапенемов

[T024582] ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ В ВИДЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ И АНЕМИИ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИЗОНИАЗИДОМ, ПОТОМУ ЧТО ОН

А) вмешивается в обмен пиридоксина, вызывая его дефицит

Б) оказывает токсическое влияние на нервную систему и эритроциты

В) препятствует абсорбции железа и аскорбиновой кислоты

Г) вызывает аллергическую реакцию замедленного типа

160. [T024584] МАКСИМАЛЬНОЙ СУТОЧНОЙ ДОЗОЙ ПАРАЦЕТАМОЛА, КОТОРУЮ НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ПРЕВЫШАТЬ ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРОЛОБУЛЯРНОГО НЕКРОЗА ПЕЧЕНИ, ЯВЛЯЕТСЯ___Г

А) 4,0

Б) 3,0

В) 5,0

Г) 6,0

[T024585] К НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМ БЫСТРОРАЗВИВАЮЩИМСЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ РЕАКЦИЯМ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ОТНОСЯТ

А) снижение толерантности к глюкозе

Б) истончение и легкую ранимость кожи

В) субкапсулярную заднюю катаракту

Г) дистрофические изменения миокарда

162. [T024586] К НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩЕЙСЯ НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ПОБОЧНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ АМИНОГЛИКОЗИДОВ ОТНОСЯТ

А) нефротоксичность

Б) гепатотоксичность

В) кардиотоксичность

Г) гематотоксичность

[T024587] У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ОБКРАДЫВАНИЯ, НЕ РЕКОМЕНДОВАН К ПРИМЕНЕНИЮ

А) дипиридамол

Б) никорандил

В) рабепразол

Г) домперидон

 

[T024592] ПРИ РЕЦИДИВЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ДЛЯ ПОВТОРНОГО ВВЕДЕНИЯ НЕ РАЗРЕШЕНО ПРИМЕНЕНИЕ

А) стрептокиназы

Б) проурокиназы

В) алтеплазы

Г) тенектеплазы

[T024594] У ПАЦИЕНТОВ С ОБСТРУКТИВНОЙ ФОРМОЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ ПРОТИВОПОКАЗАНО НАЗНАЧЕНИЕ

А) нитратов, дигидропиридинов, ингибиторов АПФ

Б) верапамила, дилтиазема, атенолола

В) бисопролола, дизопирамида, амиодарона

Г) спиронолактона, пропранолола, соталола

170. [T024595] СИНДРОМ ОТМЕНЫ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ПРИМЕНЕНИЯ

А) глюкокортикостероидов

Б) бисфосфонатов

В) триметазидина

Г) ранолазина

[T024596] ПОЯВЛЕНИЮ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ СПОСОБСТВУЕТ ПРИЕМ

А) изосорбида мононитрата

Б) метопролола сукцината

В) стронция ранелата

Г) гидроокиси алюминии

T024603] ДЛЯ КОРРЕКЦИИ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК ИСПОЛЬЗУЮТ

А) стимуляторы эритропоэза

Б) стимуляторы лейкопоэза

В) аналоги нуклеозидов

Г) иммунодепрессанты

175. [T024604] ПРИ АНЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК НЕОБХОДИМО НАЗНАЧАТЬ КОМБИНИРОВАННУЮ ТЕРАПИЮ: СТИМУЛЯТОРЫ ЭРИТРОПОЭЗА С ПРЕПАРАТАМИ

А) железа

Б) кальция

В) калия

Г) магния

[T024606] ПРИ СНИЖЕНИИ СКФ <30 МЛ/МИН/1,73М2 ГИПЕРКАЛИЕМИЮ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ НАЗНАЧЕНИЕ

А) спиронолактона

Б) дабигатрана

В) фебуксостата

Г) ивабрадина

177. [T024607] ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ СИСТЕМНЫХ АМИНОГЛИКОЗИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ

А) осложненный пиелонефрит

Б) внебольничная пневмония

В) профилактика инфекционного эндокардита

Г) пневмоцистная пневмония

[T024609] ПОДБОР ДОЗЫ НЕФРАКЦИОНИРОВАННОГО ГЕПАРИНА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

А) активированного частичного тромбопластинового времени

Б) международного нормализованного отношения

В) растворимых фибрин-мономерных комплексов с фибриногеном

Г) активированного времени рекальцификации белка фибрина

179. [T024611] К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТАМ ВЫБОРА У БОЛЬНОГО ОСТРЫМ ТОНЗИЛЛИТОМ С АЛЛЕРГИЕЙ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА НА ПЕНИЦИЛЛИН В АНАМНЕЗЕ ОТНОСЯТСЯ

А) макролиды

Б) антрациклины

В) аминопенициллины

Г) фторхинолоны

T024612] ТОЛЬКО В СЛУЧАЕ УГРОЗЫ ЖИЗНИ БЕРЕМЕННОЙ МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ КАТЕГОРИИ D ПО КЛАССИФИКАЦИИ FDA

А) амикацин

Б) азитромицин

В) амоксициллин

Г) цефтриаксон

181. [T024613] ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К НИТРАТАМ РЕКОМЕНДОВАНО

А) делать перерыв в приеме нитратов 8-12 часов

Б) принимать нитраты с ментол содержащим препаратом

В) комбинировать нитраты с бета-адреноблокаторами

Г) принимать нитраты регулярно каждые 4-6 часов

[T024614] ИЗ-ЗА РИСКА УВЕЛИЧЕНИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОДАГРОЙ НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ПРИМЕНЯТЬ

А) ацетилсалициловую кислоту

Б) дабигатрана этексилат

В) аминокапроновую кислоту

Г) далтепарин натрия

183. [T024616] ИЗ-ЗА ТЕРАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ НА ПРОТЯЖЕНИИ ВСЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ НЕ РЕКОМЕНДОВАНО НАЗНАЧАТЬ

А) варфарин

Б) метилдопу

В) ранитидин

Г) фенолфталеин

[T024658] НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА А (ПРЕДСКАЗУЕМЫЕ) ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А) фармакологического действия и зависят от дозы

Б) иммунологической предрасположенности и не зависят от дозы

В) длительного использования и развития толерантности

Г) индивидуальной нечувствительности и лекарственной устойчивости

185. [T024659] НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА В (НЕПРЕДСКАЗУЕМЫЕ) ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А) иммунологической предрасположенности и не зависят от дозы

Б) фармакологического действия и зависят от дозы

В) длительного использования и развития толерантности

Г) индивидуальной нечувствительности и лекарственной устойчивости

[T024660] НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА С («ХИМИЧЕСКИЕ») ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А) длительного использования и развития толерантности

Б) фармакологического действия и зависят от дозы

В) иммунологической предрасположенности и не зависят от дозы

Г) индивидуальной нечувствительности и лекарственной устойчивости

187. [T024661] НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА Е (ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ) ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А) индивидуальной нечувствительности и устойчивости

Б) фармакологического действия и зависят от дозы

В) иммунологической предрасположенности и не зависят от дозы

Г) длительного использования и развития толерантности

[T024662] СИНДРОМЫ ЛАЙЕЛА И СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА ОТНОСЯТ К НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ПОБОЧНЫМ РЕАКЦИЯМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА

А) В (непредсказуемые)

Б) А (предсказуемые)

В) С («химические»)

Г) D (отсроченные)

189. [T024663] КАНЦЕРОГЕНЕЗ ОТНОСЯТ К НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ПОБОЧНЫМ РЕАКЦИЯМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА

А) D ( отсроченные)

Б) В (непредсказуемые)

В) А (предсказуемые)

Г) С («химические»)

190. T024664] МОНИТОРИНГ БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В МЕДИЦИНСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЬЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, КОТОРАЯ НАЗЫВАЕТСЯ

А) фармаконадзором

Б) комплаенсом

В) фармакоинспекцией

Г) фармакоэкономикой

191. [T024665] ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ЛИЦЕВОГО ГЕРПЕСА ЯВЛЯЮТСЯ

А) фамцикловир и валацикловир

Б) ацикловир и видарабин

В) идоксуридин и кагоцел

Г) ингавирин и циклоферон

[T024666] АНТИКОАГУЛЯЦИОННЫЙ ЭФФЕКТ И РИСК ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ СОЧЕТАНИИ АНТИКОАГУЛЯНТОВ С

А) нестероидными противовоспалительными средствами

Б) агонистами I1-имидазолиновых рецепторов

В) блокаторами CD20-рецепторов В-лимфоцитов

Г) частичными агонистами никотиновых рецепторов

193. [T024667] УСИЛЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА МОЖНО ПОЛУЧИТЬ ПРИ СОЧЕТАНИИ ПЕРОРАЛЬНЫХ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ С

А) бета-адреноблокаторами

Б) ингибиторами протонной помпы

В) блокаторами рецепторов к ангиотензину II

Г) ингибиторами ксантиноксидазы

[T024668] ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ СРЕДНЕМ ОТИТЕ НАЗНАЧАЮТ ТОПИЧЕСКИЕ СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА (ДЕКОНГЕСТАНТЫ) В НОС ДЛЯ

А) восстановления дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы

Б) увеличения резорбции и эффективности антибактериальной терапии

В) купирования аллергического компонента и улучшения слуха

Г) предупреждения этмоидита и полипозной дегенерации слизистой оболочки

195. [T024672] ВСЕ СЕЛЕКТИВНЫЕ НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-2) ПОВЫШАЮТ________ ЧЕМ НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А) сердечно-сосудистый риск в большей степени

Б) сердечно-сосудистый риск в меньшей степени

В) риск гастропатий в большей степени

Г) риск поражения почек и хряща суставов

[T024673] ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БИЛИАРНОГО СЛАДЖА (ПЕРВОЙ СТАДИИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ) ЯВЛЯЕТСЯ

А) урсодезоксихолевая кислота

Б) аминометилбензойная кислота

В) аминодигидрофталазиндион натрия

Г) протеинсукцинилат железа

197. [T024674] ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ

А) глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты

Б) диуретики, белковые растворы,антикининовые препараты

В) антигистаминные средства, антибиотики, поливитамины

Г) спиронолактоны, нитровазодилататоры, антагонисты кальция

[T024675] НЕ РЕКОМЕНДОВАНО СОВМЕСТНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ (ИЗ-ЗА СНИЖЕНИЯ АБСОРБЦИИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ) С

А) кетоконазолом

Б) метопрололом

В) амоксициллином

Г) аторвастатином

199. [T024678] ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВНЕКИШЕЧНОЙ ФОРМЫ АМЕБИАЗА (АБСЦЕССА ПЕЧЕНИ) ЯВЛЯЮТСЯ

А) метронидазол, орнидазол, тинидазол

Б) паромомицин, ципрофлоксацин, меропенем

В) тетрациклин, метациклин, доксициклин

Г) доксорубицин, карминомицин, рубомицин

[T024679] К АНТИАРИТМИЧЕСКИМ МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИМ ПРЕПАРАТАМ IА КЛАССА (С УМЕРЕННОЙ БЛОКАДОЙ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ) ОТНОСЯТ

А) хинидин, новокаинамид, дизопирамид

Б) аллапинин, пропафенон, этацизин

В) метапролол, бетаксолол, бисопролол

Г) амиодарон, соталол, дронедарон

201. [T024680] К АНТИАРИТМИЧЕСКИМ МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИМ ПРЕПАРАТАМ IС КЛАССА (С ВЫРАЖЕННОЙ БЛОКАДОЙ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ) ОТНОСЯТ

А) аллапинин, пропафенон, этацизин

Б) хинидин, новокаинамид, дизопирамид

В) метопролол, бетаксолол, бисопролол

Г) амиодарон, соталол, дронедарон

[T024681] К АНТИАРИТМИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ II КЛАССА (БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ) ОТНОСЯТ

А) метопролол, бетаксолол, бисопролол

Б) аллапинин, пропафенон, этацизин

В) хинидин, новокаинамид, дизопирамид

Г) амиодарон, соталол, дронедарон

203. [T024682] К АНТИАРИТМИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ III КЛАССА (УВЕЛИЧИВАЮТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ) ОТНОСЯТ

А) амиодарон, соталол, дронедарон

Б) метопролол, бетаксалол, бисопролол

В) аллапинин, пропафенон, этацизин

Г) хинидин, новокаинамид, дизопирамид

[T024683] ЭФФЕКТАМИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ КОМБИНИРОВАННЫХ ПЕРОРАЛЬНЫХ ЭСТРОГЕН-ГЕСТАГЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

А) снижение эффективности гипотензивных средств и трициклических антидепрессантов

Б) увеличение эффективности гипогликемических средств и глюкокортикостероидов

В) увеличение эффективности непрямых антикоагулянтов и анксиолитиков (диазепам)

Г) снижение эффективности контрацептивов на фоне применения противосудорожных препаратов и тетрациклинов

205. [T024685] ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОТЁЧНОГО СИНДРОМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК 4 СТАДИИ (КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ ˂ 20 МЛ/МИН/1,73 М2) ДИУРЕТИКАМИ ВЫБОРА ЯВЛЯЮТСЯ

А) фуросемид, торасемид

Б) спиронолактон, триамтерен

В) индапамид, хлорталидон

Г) маннинил, буметанид

[T024686] МАКСИМАЛЬНАЯ МИНЕРАЛКОРТИКОИДНАЯ АКТИВНОСТЬ ПРИ СИСТЕМНОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЗАРЕГИСТИРОВАНА У

А) кортизона

Б) триамцинолона

В) метилпреднизолона

Г) бетаметазона

207. [T024687] МАКСИМАЛЬНАЯ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНАЯ АКТИВНОСТЬ ПРИ СИСТЕМНОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ЗАРЕГИСТРИРОВАНА У

А) бетаметазона

Б) кортизона

В) триамцинолона

Г) метилпреднизолона

[T024688] ПРИ СИСТЕМНОЙ ТЕРАПИИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ С ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ ≤10 ДНЕЙ ПРЕКРАЩАЮТ ЛЕЧЕНИЕ

А) одномоментно независимо от исходной дозы

Б) постепенно со снижением дозы на 2,5 мг преднизолона каждые 3-5 дней

В) постепенно со снижением дозы на 2,5 мг преднизолона каждые 1-3 недели

Г) по выбору: одномоментно или с постепенным снижением дозы

209. [T024689] ЗАМЕСТИТЕЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ (ГИДРОКОРТИЗОНОМ, КОРТИЗОНОМ) ПРОВОДЯТ ПРИ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ДОЗАХ

А) физиологических, 2/3 дозы утром и 1/3 дозы вечером

Б) фармакологических, 1/3 дозы утром и 2/3 дозы вечером

В) супрафизиологических, равными дозами 3 раза в день

Г) супрафизиологических, один раз в день утром

[T024690] ХАРАКТЕРНЫМ ПРОФИЛЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ I ПОКОЛЕНИЯ (ПРОМЕТАЗИН, ХЛОРОПИРАМИН) ЯВЛЯЕТСЯ

А) обратимое связывание с Н1-гистаминовыми рецепторами; местноанестезирующее, седативное, атропиноподобное и проаритмическое действие

Б) неконкурентная блокада локальных Н1-гистаминовых рецепторов; отсутствие местноанестизирующего и атропиноподобного эффектов; кардиотоксическое действие

В) выраженное сродство к Н1-гистаминовым рецепторам, угнетение интерлейкина -8,уменьшение выраженности бронхоспазма; развитие привыкания

Г) длительная блокада Н1-гистаминовых рецепторов, подавление высвобождения лейкотриена; противоэкссудативное, спазмолитическое действие; отсутствие седативного и кардиотоксического эффектов

[T024691] ХАРАКТЕРНЫМ ПРОФИЛЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ (ЛЕВОЦЕТИРИЗИН, ФЕКСОФЕНАДИН) ЯВЛЯЕТСЯ

А) длительная блокада Н1-гистаминовых рецепторов, подавление высвобождения лейкотриена; противоэкссудативное, спазмолитическое действие; отсутствие седативного и кардиотоксического эффектов

Б) обратимое связывание с Н1-гистаминовыми рецепторами; местноанестезирующее, седативное, атропиноподобное и проаритмическое действие

В) неконкурентная блокада локальных Н1-гистаминовых рецепторов; отсутствие местноанестизирующего и атропиноподобного эффектов; кардиотоксическое действие

Г) выраженное сродство к Н1-гистаминовым рецепторам, угнетение интерлейкина -8,уменьшение выраженности бронхоспазма; развитие привыкания; кардиотоксическое действие

212. [T024692] У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК РЕКОМЕНДОВАНО ПРИМЕНЯТЬ ПО ПОВОДУ СОПУТСТВУЮЩИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А) лоратадин, хифенадин

Б) цетиризин, акривастин

В) дезлоратадин, левоцетиризин

Г) сехифенадин, фексофенадин

[T024693] ПРИ ОСТРОМ БРОНХИТЕ, ОТЯГОЩЕННОМ МУЧИТЕЛЬНЫМ НЕПРОДУКТИВНЫМ КАШЛЕМ (ПРИ ОТСУТСТВИИ ПОДОЗРЕНИЯ НА КОКЛЮШ), НЕ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ

А) антибиотиков

Б) бронходилататоров

В) муколитиков

[T024695] ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТА С ОСТРЫМ МУЧИТЕЛЬНЫМ НЕПРОДУКТИВНЫМ КАШЛЕМ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРАВДАННЫМ ПРИ

А) подозрении на коклюш

Б) аллергической реакции

В) сердечной недостаточности

Г) сахарном диабете 2 типа

215. [T024696] К МОРФИНОПОДОБНЫМ ПРОТИВОКАШЛЕВЫМ ПРЕПАРАТАМ ОТНОСЯТ

А) кодеин

Б) глауцин

В) бутамират

Г) окселадин

[T024699] ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИИ, ВЫЗВАННОЙ HAEMOPHILUS INFLUENZAE, ЯВЛЯЮТСЯ

А) аминопенициллины

Б) оксазолидиноны

В) тетрациклины

Г) сульфаниламиды

217. [T024701] ДЛЯ ВЫБОРА МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА C ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ РЕКОМЕНДОВАНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ШКАЛУ

А) CRB-65

Б) HAS-BLED

В) SOFA

Г) MRC

218. [T024702] ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДОЛЖНА ПРОВОДИТЬСЯ ПОСЛЕ НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕЗ_____ ЧАСОВ

А) 48-72

Б) 12-24

В) 72-96

Г) 96-120

219. [T024705] ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АСПЕРГИЛЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

А) вориконазол

Б) каспофунгин

В) амфотерицин В

Г) флуканазол

[T024707] РЕКОМЕНДУЕМАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕРАПИИ НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ СОСТАВЛЯЕТ

А) 14-21 день

Б) 21-30 дней

В) 7-14 дней

Г) 30-35 дней

221. [T024708] ДЛЯ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ РЕВМАТИЗМА ПРИМЕНЯЮТ

А) бициллин

Б) ампициллин

В) цефтриаксон

Г) супрастин

[T024709] КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ

А) международного нормализованного отношения(МНО)

Б) активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)

В) активированного времени рекальцификации (АВР)

Г) растворимых фибрин-мономерных комплексов(РФМК)

223. [T024710] ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВВЕДЕНИИ ВЕРАПАМИЛА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ АСИСТОЛИЯ НА ФОНЕ ПРИЕМА ПАЦИЕНТОМ

А) пропранолола

Б) фенобарбитала

В) спиронолактона

Г) фебуксостата

[T024712] НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ КОМБИНАЦИИ ДИГОКСИНА С

А) амиодароном, хинидином, верапамилом

Б) аторвастатином, нифедипином, клопидогрелом

В) вальсартаном, фенофибратом,амлодипином

Г) цетиризином, омепразолом, деносумабом

225. [T024713] ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ПРИМЕНЯТЬ ПЕРОРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА ПОТОМУ, ЧТО ОНИ В ОТЛИЧИЕ ОТ ПАРЕНТАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ

А) редко приводят к серьезным побочным реакциям и не вызывают гемосидероз при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной

Б) эффективны при сохранении абсорбции железа из желудочнокишечного тракта и быстрее развивают ответную кроветворную реакции

В) могут повышать скорость экскреции лейкоцитов с мочой при инфекции мочевыводящих путей или заболеваниях почек неинфекционного генеза

Г) окрашивают кал в черный цвет (не имеет клинического значения) и затрудняют диагностику кровотечения из желудочно-кишечного тракта

[T024714] ПОДБОР СУТОЧНОЙ ДОЗЫ ДАБИГАТРАНА ОСУЩЕСТВЛЯЮТ

А) безконтроля показателей коагулограммы

Б) под контролем международного нормализованного отношения

В) под контролем всех показателей коагулограммы

Г) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени

227. [T024716] ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИМЕНЯТЬ ПАРАЦЕТАМОЛ НА ФОНЕ

А) приема алкоголя, индукторов цитохромов печени Р-450 (h2-блокаторов, глюкокортикоидов, фенобарбитала), голодания

Б) физической или эмоциональной нагрузок, хронической болезни почек, хроническойобструктивной болезни легких

В) приема ингибиторов абсорбции желчных кислот, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, омепразола

Г) приема миотропных спазмолитиков, м-холиноблокаторов, циметидина, макролидных антибиотиков, триметазидина

[T024721] ПРИМЕНЕНИЕ __________ ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

А) нитроглицерина (понятно)

Б) эналаприла

В) метопролола

Г) фуросемида

[T024723] ШКАЛА GRACE ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКА ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА ПРИ

А) ОКС без подъема сегмента ST

Б) ишемическом инсульте

В) острой левожелудочковой недостаточности

Г) хронической сердечной недостаточности

231. [T024724] ОСНОВНЫМ КРИТЕРИЕМ УСПЕШНОЙ РЕПЕРФУЗИИ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ СИСТЕМНОГО ТРОМБОЛИЗИСА ЯВЛЯЕТСЯ

А) снижение элевации сегмента ST на 50% и более от исходного

Б) купирование болевого синдрома

В) исчезновение признаков сердечной недостаточности

Г) восстановление АВ проводимости

[T024725] ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА ФОНЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

А) амиодарон

Б) новокаинамид

В) лидокаин

Г) метопролол

233. [T024728] РЕКОМЕНДОВАННОЕ ВРЕМЯ ОТ ПЕРВОГО КОНТАКТА С МЕДИЦИНСКИМ ПЕРСОНАЛОМ ДО ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОТОКА В ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ АРТЕРИИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ЧКВ СОСТАВЛЯЕТ ______ МИН

А) 120

Б) 60

В) 180

Г) 30

[T024729] «ЗОЛОТЫМ СТАНДАРТОМ» ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST ЯВЛЯЕТСЯ

А) проведение первичного ЧКВ в течение 90-120 минут от первого контакта с медицинским персоналом

Б) проведение системной тромболитической терапии на догоспитальном этапе с последующим проведением ЧКВ

В) проведение системной тромболитической терапии

Г) проведение ЧКВ в течение 24 часов после начала симптомов

235. [T024730] ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST, СОПРОВОЖДАЮЩИМСЯ ПОВЫШЕНИЕМ МАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА, ПОКАЗАНО ПРОВЕДЕНИЕ КОРОНАРОАНГИОГРАФИИ В ТЕЧЕНИЕ ____ ЧАСОВ

А) 24

Б) 48

В) 72

Г) 96

[T024731] В СЛУЧАЕ СОХРАНЯЮЩЕГОСЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА НА ФОНЕ ПАРОКСИЗМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНОГО С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, ПОКАЗАНО

А) проведение электроимпульсной терапии

Б) проведение инфузии новокаинамида

В) проведение инфузии амиодарона

Г) введение наркотических анальгетиков

237. [T024732] ПОСЛЕ СТЕНТИРОВАНИЯ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ПРИЕМ ДВОЙНОЙ АНТИАГРЕГАНТНОЙ ТЕРАПИИ ДОЛЖЕН ПРОДОЛЖАТЬСЯ

А) неопределенно долго

Б) не менее года

В) не более полугода

Г) два года

[T024733] АБСОЛЮТНЫМ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) геморрагический инсульт в анамнезе

Б) язвенная болезнь желудка в анамнезе

В) геморрагический васкулит

Г) артериальная гипертония

239. [T024735] НАГРУЗОЧНАЯ ДОЗА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА СОСТАВЛЯЕТ _____ МГ

А) 250-300

Б) 500

В) 150

Г) 75

[T024736] ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ ПАРОКСИЗМА УСТОЙЧИВОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ НА ФОНЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОКАЗАНО

А) незамедлительное проведение ЭИТ

Б) проведение инфузии кордарона

В) проведение инфузии лидокаина

Г) назначение бета-адреноблокаторов

241. [T024737] НАЗНАЧЕНИЕ ИНФУЗИИ НИТРОГЛИЦЕРИНА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ПОКАЗАНО ПРИ

А) отеке легких

Б) любой ситуации

В) кардиогенном шоке

Г) сочетании со стенозом устья аорты

[T024738] ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫХ ГЕПАРИНОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ (ВТЭ) ПОКАЗАНО ДЛЯ

А) дабигатрана

Б) апиксабана

В) аспирина

Г) ривароксабана

243. [T024739] ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ АПИКСАБАНА В ДОЗЕ 10 МГ ДВА РАЗА В СУТКИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ (ВТЭ) СОСТАВЛЯЕТ ____ ДНЕЙ

А) 7

Б) 14

В) 21

Г) 28

[T024741] ДЛИТЕЛЬНОСТЬ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ ПОСЛЕ ПЕРВОГО ЭПИЗОДА ВЕНОЗНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ (ВТЭ) СОСТАВЛЯЕТ НЕ МЕНЕЕ _____ МЕСЯЦЕВ

А) 3

Б) 6

В) 9

Г) 12

245. [T024742] ПРОВЕДЕНИЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ (ВТЭ) ПОКАЗАНО ПРИ

А) кардиогенном шоке

Б) повторной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

В) двусторонней ТЭЛА

Г) илиофеморальном тромбозе

[T024743] СРЕДСТВОМ ПЕРВОГО ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ВЕНОЗНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ (ВТЭ) У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ЯВЛЯЮТСЯ

А) низкомолекулярные гепарины

Б) антагонисты витамина К

В) антиагреганты

Г) прямые оральные антикоагулянты

247. [T024745] ИМПЛАНТАЦИЯ КАВА-ФИЛЬТРА ДОЛЖНА БЫТЬ РАССМОТРЕНА ПРИ

А) рецидивирующей ТЭЛА на фоне приема антикоагулянтов

Б) массивной ТЭЛА

В) тромбозе глубоких вен

Г) планируемом оперативном вмешательстве высокого риска

248. [T024747] ПРОДЛЕННАЯ ТРОМБОПРОФИЛАКТИКА ПОКАЗАНА ПРИ

А) повторном эпизоде неспровоцированной ТЭЛА

Б) острой венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

В) вторичной легочной гипертензии

Г) известной тромбофилии

[T024750] НЕБИВОЛОЛ ЯВЛЯЕТСЯ ВЫСОКОСЕЛЕКТИВНЫМ ____-АДРЕНОБЛОКАТОРОМ С ВАЗОДИЛАТИРУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ

А) бета1

Б) бета2

В) альфа

Г) альфа- и бета

[T024751] ХАРАКТЕРНЫМ ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТОМ ИНГИБИТОРОВ АПФ ЯВЛЯЕТСЯ

А) кашель

Б) головная боль

В) запоры

Г) мышечная слабость

251. [T024752] ДВОЙНЫМ ПУТЕМ ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ ОРГАНИЗМА ОБЛАДАЕТ

А) фозиноприл

Б) эналаприл

В) периндоприл

Г) лизиноприл

252. [T024753] ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ ЯВЛЯЕТСЯ

А) беременность

Б) гипокалиемия

В) обструктивное заболевание легких

Г) гипергликемия

[T024754] НЕРАЦИОНАЛЬНОЙ КОМБИНАЦИЕЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ СЧИТАЕТСЯ СОЧЕТАНИЕ

А) β-адреноблокатора и антагониста кальция недигидропиридинового ряда

Б) β-адреноблокатора и антагониста кальция дигидропиридинового ряда

В) сартана и диуретика

Г) ингибитора АПФ и диуретика

254. [T024755] ОСНОВНЫМ ПРЕИМУЩЕСТВОМ ИАПФ В ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АГ ЯВЛЯЕТСЯ

А) профилактика ремоделирования сосудов

Б) снижение частоты сердечных сокращений

В) снижение сердечного выброса

Г) уменьшение объема циркулирующей крови

[T024756] ПРЕПАРАТОМ ПЕРВОГО ВЫБОРА ПРИ АГ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) метилдопа

Б) нифедипин

В) периндоприл

Г) небиволол

256. [T024757] У МУЖЧИНЫ 78 ЛЕТ С АДЕНОМОЙ ПРОСТАТЫ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО НАЧАТЬ ЛЕЧЕНИЕ АГ С НАЗНАЧЕНИЯ

А) доксазозина

Б) карведилола

В) кандесартана

Г) гидрохлортиазида

257. [T024758] БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ИМЕЮТ ПРЕИМУЩЕСТВО В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С

А) ИБС (стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом)

Б) нефропатией

В) перенесенным инсультом

Г) подагрой

[T024759] ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ НЕДИГИДРОПИРИДИНОВОГО РЯДА ЯВЛЯЕТСЯ

А) атрио-вентрикулярная блокада

Б) блокада левой ножки пучка Гиса

В) удлинение интервала QT

Г) запор

[T024760] ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ТИАЗИДНЫХ ДИУРЕТИКОВ ЯВЛЯЕТСЯ

А) подагра

Б) сахарный диабет

В) ИБС

Г) инсульт в анамнезе

260. [T024761] ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ САРТАНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

А) беременность

Б) подагра

В) сахарный диабет

Г) инсульт в анамнез

261. [T024762] ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧ

ОСНОВНЫМ МЕСТОМ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12 ЯВЛЯЕТСЯ — Студопедия.Нет

А) дистальный отдел подвздошной кишки

Б) проксимальный отдел подвздошной кишки

В) проксимальный отдел тощей кишки

Г) дистальный отдел тощей кишки

У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН, ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРИЕМЕ ПРОТИВОСУДОРОЖНЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ НАБЛЮДАЕТСЯ ВЫСОКИЙ РИСК РАЗВИТИЯ

А) фолиеводефицитной анемии

Б) железодефицитной анемии

В) В12-дефицитной анемии

Г) гемолитической анемии

В КОЖЕ ПОД ДЕЙСТВИЕМ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ ЛУЧЕЙ СИНТЕЗИРУЕТСЯ ВИТАМИН

А) D

Б) А

В) C

Г) В2

В12–ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

А) гиперхромией, макроцитозом, цитопенией

Б) гипохромией, микроцитозом

В) нормохромией, нормоцитозом

Г) наличием бластных клеток

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПРОВОДИТСЯ

А) ежемесячно по 500 мкг витамина В12

Б) ежедневно по 500 мкг витамина В12

В) 1000 мкг витамина В12 1 раз в год

Г) 1000 мкг витамина В12 1 раз в полгода

 

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ В12 — ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ

А) исследование морфологии костного мозга

Б) оценка уровня витамина В12 в крови

В) расчет лейкоцитарного индекса в крови

Г) оценка насыщения гемоглобином эритроцитов

 

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12 В ОТЛИЧИЕ ОТ ДЕФИЦИТА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

А) фуникулярным миелозом

Б) макроцитарной анемией

В) гиперхромной анемией

Г) мегалобластическим кроветворением

 

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЛЕЧЕНИЕ ВИТАМИНОМ В12 НАЧИНАЮТ С ДОЗЫ (МКГ В СУТКИ)

А) 500

Б) 200

В) 100

Г) 300

 

ОСНОВНЫМ МЕСТОМ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12 ЯВЛЯЕТСЯ

А) дистальный отдел подвздошной кишки

Б) проксимальный отдел подвздошной кишки

В) проксимальный отдел тощей кишки

Г) дистальный отдел тощей кишки

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПРИ ПОЛНОМ ОТСУТСТВИИ ПОСТУПЛЕНИЯ ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА РАЗВИВАЮТСЯ ЧЕРЕЗ

А) 4-5 лет

Б) 5-8 месяцев

В) 9-12 месяцев

Г) 1-2 года

В КОЖЕ ПОД ДЕЙСТВИЕМ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ ЛУЧЕЙ СИНТЕЗИРУЕТСЯ ВИТАМИН

А) D

Б) А

В) C

Г) В2

К ВИТАМИН К-ЗАВИСИМЫМ ФАКТОРАМ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТСЯ

А) второй, седьмой, девятый, десятый

Б) первый, пятый, шестой, восьмой

В) первый, третий, четвѐртый, шестой

Г) третий, четвертый, одиннадцатый, двенадцатый

 

ПРИ УГРОЖАЮЩЕМ ЖИЗНИ ВАРФАРИНОВОМ КРОВОТЕЧЕНИИ КРОМЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ НЕОБХОДИМО ВВЕСТИ

А) Витамин К

Б) Кальция хлорид

В) Аминокапроновую кислоту

Г) Этамзилат

 

ПРЕПАРАТОМ-АНТАГОНИСТОМ, НАЗНАЧАЕМЫМ ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ ВАРФАРИНА, ЯВЛЯЕТСЯ

А) Витамин К

Б) Сулодексид

В) Протамин

Г) Кальция хлорид

 

ПРИ ОТСУТСТВИИ ПОСТУПЛЕНИЯ С ПИЩЕЙ ВИТАМИНА В12 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 РАЗВИВАЮТСЯ ЧЕРЕЗ

А) 4-5 лет

Б) 3-4 месяца

В) 5-8 месяцев

Г) 9-12 месяцев

 

65. ДИАГНОЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА УСТАНАВЛИВАЕТСЯ ПРИ УРОВНЕ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА______%

А) ≥6,5

Б) ≥6,0

В) ≥6,8

Г) ≥7,0

ПРИЧИНОЙ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) гипопаратиреоз

Б) длительная иммобилизация

В) болезнь Педжета

Г) передозировка витамина D

 

ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ КОНЦЕНТРАЦИИ

А) тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона

Б) антител к тканевой пероксидазе и тиреоглобулину

В) холестерина

Г) глюкозы

 

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ПРОВОДИТСЯ

А) анализ мочи по Зимницкому

Б) анализ мочи по Нечипоренко

В) двухстаканная проба

Г) тест с нагрузкой глюкозой

 

УРОВНИ ГЛИКЕМИИ ЗА ПОСЛЕДНИЕ ТРИ МЕСЯЦА ХАРАКТЕРИЗУЮТ

А) гликированный гемоглобин

Б) оральный тест глюкозотолерантности

В) гликемию натощак

Г) постпрандиальную гликемию

 

В ПРОЦЕССЕ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ДЛЯ РЕТРОСПЕКТИВНОЙ ОЦЕНКИ КОМПЕНСАЦИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОПРЕДЕЛЯЮТ УРОВЕНЬ

А) гликированного гемоглобина

Б) постпрандиальной гликемии

В) гликемии натощак

Г) глюкозурии

 

НОРМА КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В ЦЕЛЬНОЙ КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ ЧЕРЕЗ 2 ЧАСА ПОСЛЕ ПРИЁМА 75 Г ГЛЮКОЗЫ СОСТАВЛЯЕТ ДО (ММОЛЬ/Л)

А) 7,8

Б) 10,1

В) 9,2

Г) 8,6

 

ОСНОВНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЕМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ УРОВЕНЬ

А) глюкозы крови

Б) глюкозы мочи

В) инсулина крови

Г) кетоновых тел крови

 

ВЕС БЕЗВОДНОЙ ГЛЮКОЗЫ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ГЛЮКОЗО-ТОЛЕРАНТНОГО ТЕСТА У ВЗРОСЛЫХ СОСТАВЛЯЕТ (Г)

А) 75

Б) 100

В) 50

Г) 125

 

74. УРОВЕНЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА, ПОЗВОЛЯЮЩИЙ ДИАГНОСТИРОВАТЬ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СОСТАВЛЯЕТ (%)

А) 6,5

Б) 5,5

В) 5,0

Г) 6,0

 

Физиологические механизмы всасывания в кишечнике. Основные группы веществ

С.Т. Метельский 
(
доктор биологических наук, главный научный сотрудник ГУ НИИ Общей патологии и патофизиологии РАМН; контактная информация для переписки — [email protected]; Москва, 125315, Балтийская 8.


Цель публикации.
 Рассмотреть физиологические механизмы всасывания в желудочно­кишечном тракте. 
Основные положения. Анализируются механизмы транспорта нутриентов и других веществ через слизистую оболочку кишечника. Рассматриваются механизмы сопряженного транспорта глюкозы, аминокислот и натрия – модели общего переносчика (признается маловероятной) и общего канала. Наиболее вероятной представляется двухканальная модель транспорта натрия и глюкозы. 
Заключение. Понимание механизмов Na+­зависимого всасывания глюкозы и аминокислот позволяет, во­-первых, научно обосновать применение давно известного средства купирования секреторной диареи, во-­вторых, служит основой для разработки лекарственных средств, способных эффективно всасываться через Na+­зависимые транспортеры для аминокислот, в-­третьих, способствует поиску подходов, увеличивающих скорость всасывания лекарственных веществ. Регистрация спектров Na+­зависимого всасывания нутриентов в тонкой кишке человека является ключом к пониманию роли мальабсорбции в развитии некоторых заболеваний. 

Ключевые слова:
Всасывание, ионы, натрий, нутриенты, жиры, витамины, вода, желудочно­кишечный тракт, простая диффузия, облегченная диффузия, осмос, фильтрация, околоклеточный транспорт, активный транспорт, сопряженный транспорт, вторично­энергизованный транспорт, спектр всасывания, эндоцитоз, трансцитоз, Р­гликопротеин. 

Основные типы механизмов всасывания рассмотрены нами ранее (см. первую часть лекции в предыдущем номере журнала). Здесь указанные вопросы будут рассмотрены с точки зрения отдельных основных групп всасывающихся веществ. 

Содержание


Механизмы всасывания нутриентов

Активный, или вторично-­энергизованный, сопряженный с натрием транспорт водорастворимых веществ в живых организмах широко распространен. Это наиболее высокоспецифичный и наиболее быстрый процесс транспорта нутриентов и других соединений через щеточную кайму энтероцитов; его скорость зависит от концентрации переносимого нутриента с насыщением. Источником энергии для него является электрохимический градиент Na+ (или других тонов) через щеточную кайму клетки. Натрий-зависимым образом транспортируются многие нутриенты – большой класс разнородных веществ, поступающих в живые организмы из внешней среды, в частности, глюкоза. 
Механизмы или модели сопряженного транспорта натрия и нутриентов (сахара, аминокислоты) представлены на рис. 1 и 2 на примере транспортера SGLT1 для глюкозы. Модель общего переносчика для натрия и глюкозы (см. рис. 1, слева) следует признать маловероятной. Появление многочисленных моделей сопряжения транспорта натрия и нутриентов такого типа было обусловлено убедительной демонстрацией механизма действия антибиотика валиномицина на бислойных липидных мембранах. При этом валиномицин, способный передвигаться внутри мембраны, действовал в роли переносчика или челнока между двумя сторонами бислоя, переносившего через мембрану ионы калия в обоих направлениях. За все время исследования молекулярных механизмов сопряженного всасывания не было обнаружено ни одного переносчика для нутриентов типа валиномицина. 
Модель общего канала для натрия и глюкозы (см. рис. 1, справа) позволяет объяснить практически все особенности сопряженного транспорта веществ, однако и она имеет свои недостатки. В частности, трудно себе представить общий канал, обладающий одновременной высокой селективностью для натрия и высоким сродством для глюкозы – эти требования, по-видимому, противоречат друг другу. 
В связи с этим более адекватной представляется модель Na+-глюкозного транспортера (см. рис. 2). Она характеризуется наличием двух параллельных взаимодействующих путей (каналов) – один для натрия и один для глюкозы и поверхностного воротного белка, связывающего глюкозу на входе в транспортную систему. Транспортный цикл этой модели отличается следующими состояниями: 1) исходно глюкозный и натриевый каналы не активны; 2) при связывании глюкозы с аллостерическим центром на воротном устройстве натриевый канал активируется, а стадия напоминает контроль натриевой проницаемости ацетилхолином, и натрий движется из экстра- в интрацеллюлярную жидкость; 3) на определенном этапе движения натрия по каналу происходит аллостерическая активация глюкозного канала; 4) через активированный глюкозный канал транспортируется молекула глюкозы, первоначально фиксированная на воротном устройстве; 5) освобождение последнего сопровождается дезактивацией натриевого канала. Реактивация натриевого канала осуществляется при связывании с аллостерическим центром следующей молекулы глюкозы. Из указанной модели вытекает, что скорость транспорта глюкозы и натрия в определенном диапазоне зависит от концентрации натрия в мукозном растворе. 
Транспортеры для различных аминокислот хорошо охарактеризованы, установлены гены, отвечающие за их синтез. Приведем несколько примеров. Так, для транспорта нейтральных аминокислот через мембрану щеточной каймы кишечника существуют две Na+-зависимые системы – система АТB(0) и система B(0,+) и одна Na+-независимая система – АТВ(0,+). Большей частью всасывание нейтральных аминокислот можно объяснить функционированием системы АТВ(0). Система транспорта аминокислот, обозначаемая как АТВ(0), или ASCT2, по своим функциональным характеристикам близка системе В(0). 
Для всасывания аминокислоты глутамина в энтероцитах ворсинок и крипт существует не только Na+-независимая система L, но и две Na+-зависимые системы – ASC и дополнительная высокоспецифическая система. По-видимому, в кишечнике имеется еще одна Na+-зависимая транспортная система для анионных аминокислот. Однако ввиду того, что глутаминовая и аспарагиновая кислоты в кишке быстро трансаминируются, изучение транспорта этого класса аминокислот крайне затруднено. 
Итак, клетки слизистой оболочки обладают чрезвычайно сложной для классификации системой для активного Na+-зависимого транспорта аминокислот. Эта система обладает органной и видовой специфичностью. Характерной чертой транспорта аминокислот в энтероците является высокая степень дублирования системы, что, по-видимому, повышает надежность ее функционирования и адаптируемость к различным пищевым рационам. Например, глицин как нейтральная аминокислота может поступать в энтероциты с помощью переносчиков трех типов и в то же время разделять соответствующий механизм для транспорта аминокислот. Аналогичным является пример, когда L-аланин всасывается Na+-зависимым образом с помощью двух систем – A и ASC. 
Транспорт других соединений. Неор­га­нический фосфат через мембрану щеточной каймы человека активно всасывается с помощью специального Na+/фосфатного котранспортера (тип IIb). Для этого транспортера обнаружен специфический ингибитор – фосфофлоретин. Флавоноидные глюкозиды всасываются в тонкой кишке Na+-зависимым образом с помощью транспортера SGLT1, в этом процессе, очевидно, принимает участие лактазная флоридзин-гидролаза. Обнаружен также активный Na+-зависимый транспорт через мембрану щеточной каймы нуклеооснований (гипоксантин). Кроме того, показано, что Na+-зависимый транспортер для нуклеозидов выявляется на мембране щеточной каймы энтероцитов по всей длине тонкой кишки эмбрионов и взрослых особей. 
Натрий-зависимый транспортер желчных кислот с молекулярной массой 48 кДа (SLC10A2 – ASBT) в подвздошной кишке человека играет решающую роль как в нормальных физиологических условиях, так и при патологии; специфическим ингибитором для него является аналог димеров желчных кислот S 0960. Стехиометрия транспорта натрий:желчная кислота равна 2:1. Циклоспорин А увеличивает реабсорбцию желчных кислот в кишечнике, снижает синтез холата. Участие везикулярного транспорта в трансклеточном переносе желчных кислот считается маловероятным. 
Вдоль ворсинок энтероцитов млекопитающих и птиц экспрессированы транспортеры креатина (азотсодержащая органическая кислота, входящая в состав фосфокреатина – запасного энергетического вещества в клетках мышц и мозга), осуществляющиевысокоспецифическое Na+— и Cl-зависимое поглощение креатина через апикальную мембрану. Некоторые нуклеозиды (тимидин, гуанозин) в присутствии трансмембранного градиента натрия способны транспортироваться против своего концентрационного градиента. С помощью Na+-зависимого транспортера нуклеозидов N1 в кишечнике человека всасывается рибавирин (аналог гуанозина, обладающий широким спектром активности). 
Механизмы, контролирующие скорости и пути всасывания небольших соединений, все еще остаются неясными. Так, эффективная кишечная проницаемость для воды и мочевины в несколько раз выше, чем можно предсказать исходя из их физико-химических свойств. 


Начальные стадии усвоения жиров

Липидный состав пищи человека – триглицериды, фосфолипиды, свободные и этерифицированные стерины. Подготовительная стадия утилизации жиров – образование мицелл. Анатомическая основа данной стадии – общий желчный проток, расположенный в двенадцатиперстной кишке выше протока поджелудочной железы (рис. 3). 
Соли желчных кислот обладают способностью к самоагрегации и формируют макромолекулярные структуры, называемые мицеллами. Их гидрофильная поверхность соприкасается с водным раствором, а гидрофобная область образует ядро. Размер мицелл ≈100 Å, часто они имеют сферическую или цилиндрическую форму и в отличие от везикул не содержат заполненной водой полости. 
Переваривание жиров начинается в желудке под действием лингвальной липазы (ее вклад в суммарный процесс составляет не более 10%). В результате механических процессов (взбалтывания и перемешивания) жиры эмульгируются в желудке до мелких капель. Далее вследствие воздействия природных эмульгаторов – солей желчных кислот и фосфолипидов образуется мелкодисперсная эмульсия микрочастиц жира размером менее 1 мм. 
Поджелудочная колипаза, функционирующая на поверхности появившейся жировой микрокапли, гидролизует эфирные связи в 1-й и 3-й позициях глицерина, в результате чего образуются свободные жирные кислоты и 2-моноглицерид. Кроме того, в процессе участвуют поджелудочные гидролаза эфиров холестерина и фосфолипаза А2. В итоге пищеварения указанных жиров образуются свободные жирные кислоты, глицерин, свободный холестерин и лизолецитин. 
Жирные кислоты (длина цепи более 8 атомов углерода), 2-моноглицериды, фосфолипиды, холестерин и жирорастворимые витамины (A, D, E, K) всасываются в связанном с мицеллами солей желчных кислот виде (рис. 4). Всасывание в основном происходит в тощей и проксимальном отделе подвздошной кишки. Сначала мицеллы доставляют липиды к мембране щеточной каймы, где те пассивно или, возможно, по механизму эндоцитоза проникают в ткань. Затем соли желчных кислот абсорбируются слизистой оболочкой или по механизму пассивной диффузии (деконъюгированные соли), или активно с помощью Na+-зависимого транспорта – в дистальном отделе подвздошной кишки. Жирные кислоты с короткой цепью (менее 8 атомов углерода) преимущественно водорастворимы и всасываются по межклеточному пути. 


Всасывание витаминов

Некоторые витамины могут всасываться за счет ионов, отличных от натрия. Так, для витамина В1(тиамина) в кишечнике человека обнаружен рН-зависимый, блокируемый амилоридом, нейтральный переносчик. Для транспорта витамина С в тонкой кишке существуют две системы – аскорбиновая кислота транспортируется с помощью специальной системы, а дегидроаскорбиновая кислота переносится в основном глюкозным котранспортером. 
Девять водорастворимых витаминов являются участниками различных ферментативных реакций. Все они, кроме витамина В12, легко абсорбируются в пищеварительном тракте. Для всасывания витамина В12 в задних отделах подвздошной кишки имеется собственный механизм. Существенной частью такого механизма является стадия, когда этот комплекс вначале связывается с внутренним фактором (intrinsic factor) – гликопротеином, образующимся в обкладочных клетках желудка, после чего с помощью рецепторного белка попадает в клетки, где, пройдя митохондрии, комплекс витамина В12 с транскобаламином II поступает в кровь и почти сразу же поглощается печенью. 
Жирорастворимые витамины усваиваются организмом вместе с продуктами расщепления липидов (см. рис. 4). Один из жирорастворимых витаминов – витамин К также образуется бактериями-резидентами, но всасывается в толстой кишке. Для всасывания витаминов существует несколько путей, в частности энергозависимое всасывание и Na+-зависимый механизм. 


Транспорт воды

Считается, что локальное осмотическое давление в латеральных межклеточных пространствах возрастает за счет транспорта в него натрия (см. рис. 1 предыдущего материала). Вода из про­света кишки стремится выровнять возникший между просветом и межклеточным пространством градиент осмотического давления, при этом возникает поток воды через эпителий в направлении просвет – кровь. Однако в условиях клиники влияние всасывания нутриентов на движение воды через межклеточные контакты подвергается сомнению. 
В тонкой кишке вода всасывается даже при отсутствии каких-либо внешних движущих сил. Установлено, что такое всасывание воды является вторичным по отношению к активному транспорту натрия и глюкозы – стехиометрия транспорта Nа+:глюкоза:Н2О составляет 2:1:210 (рис. 5). Такой мощный механизм может обеспечить половину суточного количества всасывания воды из тонкой кишки. Этот механизм является недостающей физиологической основой для обоснования применения метода частичного купирования секреторной диареи (см. ниже). Натрий, вошедший в клетки вместе с глюкозой через мембрану щеточной каймы (транспортер SGLT1), выкачивается в кровь через базолатеральную мембрану 3Na+/2K+-насосом, а глюкоза через базолатеральную мембрану транспортируется в кровь за счет облегченной диффузии. В итоге через эпителиальный пласт проходят и глюкоза, и натрий, и вода. 


Применение знания механизмов всасывания в клинике 


Для частичного купирования секреторной диареи. Механизм всасывания воды, зависящий от присутствия нутриентов (глюкозы), уже достаточно давно научились использовать в клинике, например, при секреторной диарее. Выраженная секреторная диарея, вызываемая микроорганизмами, может в некоторой степени купироваться пер­оральной регидратационной терапией. Этот метод лечения недавно получил физиологическое обоснование (см. рис. 5). Прием жидкости, содержащей высокие концентрации глюкозы, аминокислот и NaCl, способствует поглощению неэлектролитов и электролитов кишечником, что, в свою очередь, вызывает перемещение значительных потоков воды по осмотическому градиенту из просвета кишечника в ткань. Эта абсорбция воды уравновешивает (полностью или частично) секрецию электролитов и воды, вызываемую микроорганизмами (например, холерным вибрионом), поддерживая тем самым гомеостаз и предотвращая угрожающую жизни дегидратацию. 
Следовательно, залогом успешности широко используемой оральной регидратационной терапии в таких случаях является сохранение нормального функционирования механизмов сопряженного транспорта натрия и нутриентов (глюкоза, аминокислоты). 
Предполагается также, что клиническая эффективность комплексных углеводных растворов такого рода определяется их гипотоничностью. 
Для увеличения скорости всасывания лекарственных веществ. Явление увлечения веществ потоком воды было обнаружено более 40 лет назад и нашло свое подтверждение позднее. Так, всасывание бета-адреноблокаторов окспренолола и метопролола резко возрастало в присутствии в просвете кишки нутриентов. Изотоническое всасывание воды через эпителий обусловлено транспортом натрия через амилоридчувствительные каналы в апикальной мембране. Движущей силой неизотонического диффузионного транспорта воды через эпителий кишечника и нефронов служит градиент осмотического давления, который возникает в результате транспорта солей и органических соединений. Скорость транспорта воды зависит при этом не только от величины градиента осмотического давления, но и от проницаемости эпителия для воды. 
Установлено, что терапевтический эффект синтетического антибиотика эпирубицина может возрастать при использовании низкотоксичных наполнителей, увеличивающих его всасывание за счет возрастания биодоступности. 
У человека всасывание мочевины и креатинина (конечный продукт обмена белков), в отличие от других небольших молекул с молекулярной массой 60–4000 кДа, при переносе с потоком повышается, а у крыс не изменяется. На тонкой кишке кошки было показано, что существует значительный эффект всасывания воды на поглощение маннита (сахар) через поры. 
Использование естественных транспортеров для доставки в организм лекарственных средств представляется весьма перспективным направлением. Если сравнивать всасывание в кишечнике двух соединений, происходящее по двум разным механизмам – диффузия и транспорт с помощью Na+-зависимого транспортера для аминокислот, то предпочтительнее применять препарат, всасывающийся вторым способом. Одинаковая эффективность всасывания (скорость появления в крови и лимфе) двух препаратов может быть достигнута при значительно меньших перорально вводимых дозах препаратов второго типа. Всасывание таких препаратов будет протекать быстрее и более избирательно. В первом случае одновременно абсорбируются и продукты метаболизма (если таковой будет иметь место), и продукты взаимодействия препарата с содержимым химуса (если таковые будут образовываться). В случае применения препаратов второго типа всасывание интактных молекул препарата будет протекать намного эффективнее за счет высокой избирательности транспортеров. 
Данное направление разработки лекарственных веществ, всасывающихся с помощью высокоэффективных транспортеров для аминокислот, уже успешно реализуется. Например, система АТВ(0,+), транспортирующая, в частности, глицин, а также производные аспартата и глутамата, способна переносить валацикловир, являющийся эфиром ацикловира (противовирусный препарат из группы аналогов нуклеозидов), и аминокислоты валина. Способность указанной системы транспортировать валацикловир сопоставима с таковой пептидного транспортера РЕРТ1. 
Известна способность противосудорожных средств габапентина и прегабалина всасываться в кишечнике. Недавно обнаружено, что габапентин всасывается с помощью системы B0,+, а прегабалин – с помощью систем B0 и B0+ для транспорта аминокислот. 
Антибиотик D-циклосерин (серин-гидрокси-аминокислота) транспортируется через апикальную мембрану энтероцитов человека с помощью Na+-независимого, рН-зависимого транспортного механизма. 


Современный подход к тестированию биоптатов кишки на спектр Na+­-зависимого транспорта нутриентов

В единичных случаях биоптаты залуковичного отдела тонкой кишки человека сразу без обработки формалином исследуются биохимическими методами; при этом исследуемый кусочек ткани слизистой оболочки рассматривается как аморфный катализаторбиохимических реакций. При таком подходе упускается из виду тот факт, что биоптат желудочно­кишечного тракта обладает векторными свойствами, т. е. способен весьма эффективно переносить нутриенты от мукозной стороны к серозной, а функция мембранного пищеварения локализована исключительно на мукозной поверхности. Сейчас, по­видимому, наступило время, когда необработанный формалином биопсийный материал должен исследоваться с точки зрения присущих ему в организме векторных транспортных свойств, например сопряженного транспорта натрия и нутриентов. 
Две стороны сопряженного транспорта натрия и глюкозы (влияние натрия на транспорт глюкозы и влияние глюкозы на транспорт натрия) могут изучаться совершенно разными и мало контактирующими между собой методами (рис. 6). Так, можно измерять влияние добавления натрия на всасывание нутриента (например, глюкозы) биохимическими методами, а влияние добавления глюкозы на транспорт натрия через эпителий – электрофизиологическими методами (например, методом тока короткого замыкания). Оба метода дают эквивалентные результаты, но второй метод проще и позволяет регистрировать сопряженный транспорт глюкозы в режиме реального времени и в этом смысле является уникальным. 
Сегодня опубликовано лишь несколько десятков работ, выполненных с помощью метода тока короткого замыкания и посвященных изучению транспортных процессов и всасывания на биоптатах больных. Дело это для гастроэнтерологов новое: им, несомненно, нужно привыкнуть к терминологии в этой области знаний, понять границы возможностей метода. Следует признать, что пока обе стороны – клиницисты (гастроэнтерологи) и экспериментаторы (биофизики, физиологи) только нащупывают взаимные контакты. 
С 1987 г. существует практика применения электрофизиологического метода для изучения спектра и кинетических констант Na+-зависимого транспорта нутриентов через эпителий кишечника в экспериментах на животных. С 2003 г. этот метод используется и в 
клинике (биоптаты залуковичного отдела тонкой кишки). Знание механизмов всасывания позволяет трактовать впервые определенные спектры (рис. 7) и кинетические параметры Na+-зависимого всасывания нутриентов у отдельных индивидуумов и в группах больных в терминах молекулярных механизмов. 


Заключение

Транспортные свойства однослойного эпителия тонкой кишки обусловлены не только свойствами отдельных клеток, но и способом организации клеток, образующих данный эпителий, а также взаимодействием между клетками; эти свойства эпителия тонкой кишки уникальны и ни отдельные клетки, ни их мембраны не обладают ими. 
Понимание механизмов всасывания в кишечнике сахаров, липидов, витаминов, аминокислот и дипептидов, некоторых микронутриентов, желчных кислот, воды является основой для изучения путей увеличения эффективности всасывания лекарств (увлечение с потоком) и разработки новых типов лекарственных веществ, всасывающихся по естественным физиологическим механизмам. 
Секреторная диарея, вызываемая микроорганизмами, может в некоторой степени купироваться пероральной регидратационной терапией. Этот метод лечения недавно получил физиологическое обоснование. 
Таким образом, расшифровка и понимание физиологических механизмов всасывания в кишечнике оказывает мощное влияние на практическую гастроэнтерологию уже сейчас. В дальнейшем это влияние будет только возрастать. 

Работа поддержана грантом РФФИ 09-04-01698

Список литературы:
1. Метельский С.Т. Транспортные процессы и мембранное пищеварение в слизистой оболочке тонкой кишки. Электрофизиологическая модель. – М.: Анахарсис, 2007. – 272 с.
2. Общий курс физиологии человека и животных. – Кн. 2. Физиология висцеральных систем / Под ред. А.Д. Ноздрачева. – М.: Высшая школа, 1991. – С. 356–404. 
3. Перова Н.В., Метельская В.А. Биохимия атеросклероза // Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / Под ред. Е.И. Чазова, В.В. Ку­хар­чука, С.А. Бойцова. – М.: Медиа медика, 2007. – С. 50–77. 
4. Membrane digestion. New facts and concepts / Ed. A.M. Ugolev. – M.: MIR Publishers, 1989. – 288 p. 
5. Tansey T., Christie D.A., Tansey E.M. Intestinal absorption. – London: Wellcome Trust, 2000. – 81 p. 

статья взята с сайта  Русского журнала Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии

— витамин В12 — Биохимия

Источники

Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты: печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.

Суточная потребность

2,5-5,0 мкг.

Строение

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN заменяется метильной или 5′-дезоксиаденозильной.

Метаболизм

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка. Комплекс «витамин В12+внутренний фактор» медленно всасывается в подвздошной кишке. В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина вместе с транскобаламином и транспортными белками (α- и β-глобулинами).

Биохимические функции

Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования.

1. Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.

Общая схема реакции изомеризации

Эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних реакциях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола. В результате этих реакций образуется метилмалонил-SКоА, который при участии витамина В12 превращается в сукцинил-SКоА  и в дальнейшем сгорает в цикле трикарбоновых кислот.

Пример реакции изомеризации с участием витамина В12

Метилмалонил-SKoA образуется из пропионил-SКоА в реакции карбоксилирования при участии витамина Н (биотина). Пропионил-SKoA, в свою очередь, образуется в реакциях окисления указанных выше аминокислот.

Накопление метилмалоната является абсолютным диагностическим признаком дефицита витамина В12.

2. Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина и др.

Пример реакции метилирования с участием витамина В12
(показана роль метил-ТГФК как донора метильной группы для кобаламина)

Данная реакция обеспечивает удержание свободной фолиевой кислоты в клетке. При нехватке кобаламина метил-ТГФК не используется в данной реакции, легко проникает через плазматическую мембрану и выходит из клетки. Возникает внутриклеточная недостаточность фолиевой кислоты, хотя в крови ее может быть много.

Роль и место витамина В12 и фолиевой кислоты в метаболизме

Гиповитаминоз В12

Причина

Пищевая недостаточность – как правило, наблюдается у вегетарианцев. В то же время, если человек какое-то время жизни питался мясными и другими животными продуктами, то запасы витамина в печени бывают настолько велики, что их хватает на несколько лет.

Однако чаще причиной гиповитаминоза В12 является не отсутствие витамина в пище, а плохое всасывание при заболеваниях желудка (атрофический и гипоацидный гастрит и недостаток внутреннего фактора Кастла) и при заболеваниях кишечника (гельминтоз, целиакия, резекция части кишечника).

Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла, что препятствует всасыванию витамина. При этом развивается анемия, называемая пернициозной.

Клиническая картина

1. Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК.

Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.

2. Неврологические нарушения:

  • замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется картиной периферической полиневропатии: онемение кистей и стоп, снижение кожной чувствительности, ощущение «ползающих мурашек», покалывание, нарушение сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный). Реже — парезы и периферические параличи, нарушение функции тазовых органов.
  • недостаточный ресинтез метионина (из гомоцистеина) приводит к снижению объема реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.

Галлюцинации и ухудшение памяти, нарушение ориентации в пространстве развиваются в результате анемии и не связаны с поражением ЦНС..

Лекарственные формы

Цианокобаламин, кобамамид, оксикобаламин, метилкобаламин.

В медицине цианокобаламин используют для лечения различных хронических анемий и нормализации кроветворения, при полиневритах, рассеянном склерозе, радикулитах, для нормализации липидного обмена при жировой дистрофии печени.
Витамин проявляет анаболические свойства и используется в педиатрии для лечения новорожденных с недостаточной массой тела.

Витамин В12. Как усваивается витамин В12

Вопрос о получении  витамина В12 сегодня самый яркий аргумент о несостоятельности вегетарианской диеты. Для людей, полностью отказавшихся от продуктов животного происхождения, вопрос  о поступлении витамина открыт и актуален.

Попробуем беспристрастно подробно рассмотреть «проблему В12», после чего каждый для себя сделает выводы о её актуальности для себя и в общих чертах.

Зачем этот витамин В12?

Самые частые «беды», которые приписывают в связи с недостаточностью витамина В12 таковы:

  • При его нехватке нарушается образование эритроцитов, что приводит к падению уровня гемоглобина в крови, и в конечном итоге сказывается на качестве переноса кислорода. Такое состояние называется анемией, оно является предпосылкой для многих  болезней, и ощущается нами как слабость, повышенная утомляемостью, раздражительность, сонливость.
  • Витамин участвует  в нейтрализации некоторых вредных химических веществ, превышение концентрации которых приводит к поражению нервной системы и увеличенному риску сердечнососудистых заболеваний.

Связь вышеперечисленных симптомов с нашим витамином многократно подтверждалась опытами и наблюдениями.

Как усваивается витамин В12?

Следует  уяснить некоторые особенности, связанные с витамином В12:

  • Этот витамин не производится теми продуктами, откуда их советуют «добывать». Его синтезируют только бактерии, живущие в почве и кишечнике животных.
  • Это водорастворимый витамин, поэтому (в отличие от жирорастворимого) он накапливается постепенно. Независимо от источника и его количеств, В12 необходимо пополнять на постоянной основе. Ввести «убойную дозу» и тем самым «заправиться» на длительное время не получится.
  • Витамин отсутствует в растительной пище. В спирулине, водорослях и прочих якобы богатых ним  продуктах, содержится  совсем другое вещество, не проявляющее витаминную активность. Часто путают с витамином В12 фолиевую кислоту (В9) которая может помочь в проблемах с анемией, и только.
  • Запасы создаются очень сложным многоступенчатым механизмом в печени, откуда тратятся дозированно по мере необходимости. Склад вместительный и растрата накоплений может происходить за несколько лет.
  • В толстом кишечнике человека этот витамин производится в достатке живущей микрофлорой, но всасывается «этажом выше» в нижней части тонкого кишечника (т.н. подвздошная кишка), что тоже неоднократно подтверждалось исследованиями.
  • Факт резкого снижения уровня витамина после исключения животных продуктов достоверен и подтвержден многочисленным личным опытом. Снижение обязательно происходит и может длиться длительное время.

В дикой природе наши ближайшие родственники не побрезгуют съесть немытый фрукт или зелень, употребить  что-нибудь «мелкое и бегающее» (жуки, червячки, блохи та голове соседа) и иногда даже свои экскременты (уж извините). Учеными утверждается, что именно такая всеядность и небрежность удовлетворяет нужду в витамине. Мы «немножко» отличаемся от приматов, поэтому эти способы  приема витаминов подойдут не каждому.

Итак, «вопрос на миллион»: как же пополнять источники В12 человеку, отказавшемуся от животной пищи?

Может ли микрофлора обеспечить нас В12 витамином?

Повторимся, многочисленные научные наблюдения показали, что витамин в обилии синтезируется в толстой кишке, но всосаться там не может. Зато в тонкой кишке с легкостью, но вот микробушков там нужных уже нет.

Но тут есть неточность.

Микрофлора обитает не только в кишечнике! Мы целиком, с головы до пят, пронизаны её колониями и кишечник не является изолированным источником «жизни», как принято иногда считать, а скорее является «столицей» кишечных инфекций, микроорганизмов и вирусных инфекции. Так что и тонкий кишечник отнюдь не стерилен, просто количества «населения» в нем значительно ниже, чем в толстой кишке. И науке это известно, но почему-то в расчет берется далеко не всегда.

Мы знаем, что со сменой диеты меняется и качественный состав микрофлоры (особенно при питании обилием сырой растительной пищи), но сможет ли это повлиять на всасывание витамина?

Вот описание одного из экспериментов, подтверждающего то, что животное может «накормить» себя витамином В12 с помощью своих же микроорганизмов:

«Интересен следующий экспериментальный материал, полученный в лаборатории Г. И. Щелкиным и касающийся биосинтеза витамина В12 при полном голодании и последующем восстановительном кормлении. У крыс наибольшая концентрация витамина В12 отмечается в почках и наибольшее содержание его — в печени. Через два дня (потеря веса животного составляет 10%) концентрация общего содержания витамина B12 в печени, почках, крови резко снижается по сравнению с контролем, что связано с интенсивным выведением его с мочой в этот период.
Через четыре дня голодания при потере 20% массы тела концентрация и общее содержание витамина В12 в организме животных практически мало изменяются по сравнению со вторым днем. Относительная стабилизация связана с экономной тратой витамина, что указывает на развивающуюся недостаточность В12 в организме, вызванную большими потерями в первые дни голодания.

А через семь дней, когда масса тела животного уменьшается на 30% от исходной, концентрация витамина В12 в печени, почках и крови и общее содержание в них витамина повышаются до уровня контроля.

На 7-й день полного голодания отмечено резкое увеличение числа кишечной палочки в толстом кишечнике, что, как предполагается, может обеспечить усиленный эндогенный биосинтез витамина В12. Установлено, что к седьмому дню полного голодания достоверно повышается всасывание витамина В12, а это и может быть причиной нормализации его уровня в тканях».

Ю. С. Николаев, «Голодание ради здоровья»

Это, безусловно, не доказывает, что этот «фокус» сработает на человеке, но и поставит под сомнения исследования, уверяющие, что бактерии кишечника и грибковые кишечные инфекции не способны снабжать нас при любых обстоятельствах.

Что же изменилось в организме крысы, что усвоение «вдруг» пошло? Может и мы так «умеем», просто не до конца соблюдены определенные условия?

Далее уместным будет упомянуть, что производство этого витамина разнится в зависимости от бактерий. Бифидобактерия, которая в «норме» наблюдается в кишечнике современного человека, производит гораздо меньшее его количество, чем кишечная палочка, которая преобладает у питающихся фруктами и овощами людей.

Микрофлора, основанная на кишечной палочке, имеет гораздо больший потенциал в решении нашей проблемы. И, возможно, увеличение количества этих микробов в тонкой кишке даст долгожданный приток витамина?

Пока еще рано отвечать на вопрос, ведь существуют и некоторые возможные причины, которые могут дополнительно препятствовать усвоению В12.

Причины авитаминоза

В «витаминных вопросах» упорно забывается одна очень важная вещь. Витаминная недостаточность определяется, прежде всего, не количеством поступления витамина, а неспособностью его полноценно усваивать. Это значит, что пей хоть упаковками то, что тебе нужно, — при внутренних условиях не способствующих усвоению, эффекта можно не дождаться. Вода и качество воды при запивании должна быть чистая. Мы привыкли валить причины нехваток на изъяны питания, но не «чинить» себя. Хотя последнее гораздо разумнее и продуктивнее.

С В12 та же картина. Если присмотреться, то проблемы, которые связывают с В12 недостаточностью, знакомы не только приверженцам вегетарианской кухни. Даже самые заядлые любители животной пищи этот авитаминоз нередко получают. Но даже после этого многие не пытаются признать, что нехватка В12 наступает не только из-за отказа от мясных и молочных продуктов.

Но это один из самых сложных по структуре витаминов, и у него множество факторов успешного усвоения. Вот некоторые незначительные из них:

  • Переизбыток витамина С. При обилии, например, цитрусовых усвоение В12 падает значительно.
  • Недостаток кальция. Наш витамин требует его ионы для усвоения. Но у многих из нас проблемы с ним.
  • Проблемы с поджелудочной железой. Её секреты тоже необходимы для всасывания В12.
  • Производство т.н. Фактора Кастла в желудке, необходимого для полноценного усвоения витамина.

А вот эти два фактора имеют уже решающее значение:

  • Наличием чужеродных бактерий в нижней части подвздошной кишки (где и  происходит всасывание витамина). Это, прежде всего, бродильно-плесневая микрофлора, вирусные инфекции и кишечные инфекции. Её нахождение там является причиной многих наших авитаминозов. Причины её организации и симптомы появления — это огромная большая тема, которая частично уже обсуждалась в других статьях. Кстати, кишечная палочка является антагонистом бродильщикам, как и молочнокислая бактерия. Дисбактериоз и прием антибиотиков.
  • Наличие гельминтов. Тоже серьезная помеха из-за нашей неохоты считаться с паразитами и антипаразитарной программой. Тем не менее, проблема имеет место быть, с этим согласна даже официальная медицина:

В12-дефицитная (мегалобластная) анемия наблюдается при дифиллоботриозе. Попытки ликвидировать анемию без дегельминтизации оказываются безуспешными.

На просторах интернета я находил случай, когда В12 недостаточность у сыроеда была вылечена противопаразитарным сбором трав и ударной дозой физкультуры.

Кстати, В12 иногда вводится врачами намеренно в качестве инъекции, а не таблеток. Именно потому, что в таблетках они просто не усвоятся, и возможные причины этого нам уже известны.

Выводы

Сегодня в мире около 1 млрд вегетарианцев, часть из них и вовсе не употребляет животную пищу по религиозным, этическим и каким-либо другим соображениям. Но сегодня врачи усердно пытаются доказать, что этих людей не может существовать в принципе. Без белка, незаменимых аминокислот, В12, кальция или чего-либо еще они просто не жильцы.

Утверждения, что все, отказавшиеся от мясной пищи заимеют анемию, или проблемы с нервами абсурдны. Хотя бы потому, что любое нарушение в организме имеет комплексные корни. Даже если вегетарианство заверено светилами наук и доказано как неполноценное питание, это утверждение рассыпается при малейших попытках сопоставить с реальной картиной мира.

А теперь давайте подведем черту под вышеописанным.

В12 недостаточность гарантирована при массе различных отклонений в здоровье. И любой, отказавшись от мяса и молочных продуктов, но имея проблемы, получит стремительное снижение накоплений и риск сопутствующих проблем.  Но не их гарантию в ближайшее время, т.к. склад витамина может растрачиваться годами, можно успеть «починиться».

Нося обилие кишечной палочки в организме (которая является следствием преимущественно плодоядного рациона), и не имея конкуренцию за питательные вещества в нижнем отделе тонкого кишечника (гельминты и бродильщики), мы создаем максимально благоприятные условия для всасывания витамина В12.

Веганство или сыроедение не является гарантией того, что «проблема» будет решена. На растительной пище можно иметь разную микрофлору, как и терпеть или нет наличие паразитов.

Отказ от животной пищи это не гарант здорового организма, следует это понимать.

Всего комментариев: 131

Механизм поглощения витамина B12 (кобаламин) в тракте GI

Витамин В12 является хорошо известным водорастворимым витамином, необходимым для ряда метаболических процессов. реакции и профилактика некоторых медицинских осложнений, чаще всего гемопоэтические расстройства и связанные с ней нейропатии спинного мозга подробности этих нарушений будут обобщены в следующих публикациях) .1,2 Витамин B12 также известен как кобаламин или цианокобаламин (форма, найденная в большинство безрецептурных добавок).1 Он получил свое название отчасти из-за его химическая структура, поскольку он содержит кобальт, поэтому причина его известна как кобаль амин.1 Как и любой витамин, люди не могут синтезировать или производить свои собственные витамины и, следовательно, должны получать их из диетического источники, бактерии, составляющие нашу нормальную флору, и / или через добавки. Как таковые, витамины «жизненно важны для жизни».

As это связано с потребностью в витамине B12, молекулярное состояние, в котором витамин B12, введенный в организм, может повлиять на его эффективность. всасывается из нормально функционирующего желудочно-кишечного тракта.Витамин В12 связанный с белком в продуктах питания должен подвергаться начальной или ранней реакции разделения прежде чем он может быть поглощен в подвздошной кишке тонкой кишки, тогда как большинство формы, найденные в добавках, не подвергаются этой реакции разделения, поскольку они уже в свободной форме. Признание этой разницы становится важным в будущих публикациях, касающихся лекарственных взаимодействий и их клинических контекст. На данный момент следующее кратко описывает последовательность события, которые должны произойти, чтобы витамин B12 попал в организм.

Если витамин B12 поступает в организм в свободной форме (или не связанной с белками), он будет связываться с белок-носитель, известный как R-связующие или транскобаламин I, который секретируется и слюнные железы в ротоглотке и клетки слизистой оболочки желудка в пределах желудок (см. рис. 1 ниже). 1,2 Свободный витамин B12 попадает в организм рот будет оставаться в связанной форме с R-связующим, пока он не достигнет второй сегмент двенадцатиперстной кишки в тонкой кишке.

Если витамин B12 поступает в организм в форме белка, затем он должен сначала пройти протеолитическое расщепление в желудке или двенадцатиперстной кишке, где он будет связываться с R-связующее, а затем ввести в двенадцатиперстную кишку для дальнейшего расщепления.1,2 Это протеолитическое расщепление в основном зависит от функциональной активности пепсин. Напомним, что главные клетки в желудке будут выделяться пепсиноген в просвет желудка. Наличие соляная кислота, также предоставляемая париетальными клетками, необходима для превращения пепсиноген к пепсину. Функционально активный пепсин может затем разлагаться недавно принятый источник белка, удерживающий витамин B12. на эта деградация белка, свободный витамин B12 будет затем, как указано выше, связан с R-связующим веществом или транскобаламином I для проникновения в двенадцатиперстную кишку. Следовательно, независимо от молекулярного состояния витамина В12, принятого внутрь, оно В основном доставляется в двенадцатиперстную кишку в виде комплекса с R-связующим.

Внутренний фактор также присутствует в желудочном и кишечном содержимом, которые содержат витамин B12 образует комплекс с R-связующими и доставляется в двенадцатиперстную кишку. В дополнение к соляной кислоте, выделяемой из желудка, правильно функционирующие теменные клетки также выделяют внутренний фактор, однако ничто не является связано с внутренним фактором в этой точке.При входе во второй сегмент двенадцатиперстной кишки, поджелудочная железа будет выделять дополнительную протеазу, которая затем разрушит R-связующие, удерживающие витамин B12. Это в этот момент витамин B12 будет связывать (или в сочетании с) внутренний фактор для остаток пути к подвздошной кишке тонкой кишки для поглощения.

Если предположить, функционально интактная подвздошная кишка, комплекс витамин B12 / внутренний фактор принимается в энтероцит в этой точке в тонкой кишке.Впитывается Затем витамин B12 связывается с транскобаламином II, где приблизительно 50% витамин B12 будет доставлен в печень, а остаток будет доставлен в другие ткани. На самом деле, запас витамина В12 в печени достаточно значительным, что это может занять год или более, прежде чем дефицит Витамин В12 проявляется в клинически значимой патологии.

Ссылки:

  1. Либерман М, Маркс А.Д. Тетрагидрофолат, витамин В12 и S-аденозилметионин.Либерман М, Маркс А.Д. Ред. В: Mark’s Basic Медицинская биохимия: клинический подход. 3 Ред. Wolters Kluwer / Lippincott Willaims & Wilkins. Филадельфия, Пенсильвания. 2009.
  2. Институт
  3. медицины. Совет по продовольствию и питанию. Потребление диетической пищи: Тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин В6, фолат, витамин В12, Пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия Press, 1998.
.

Минутку …

Пожалуйста, включите Cookies и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер будет перенаправлен на запрошенный контент в ближайшее время.

Пожалуйста, подождите до 5 секунд …

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (+ [] —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— (!! [])) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] — (!! [])))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [ ] + (!! []) — []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) — (! + [] + (!! [])! []) + + !! [])) / + ((+ [] + (!! []) + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ]))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + + (+ [] + (!! []!)! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) — []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ !! []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

,

Глава 5. Витамин В12

Глава 5. Витамин В12



Роль витамина B 12 в метаболические процессы человека
Диетические источники и доступность
Поглощение
Население, подверженное риску и последствия витамина B 12 дефицит
Витамин В 12 Взаимодействие с фолатом или фолиевой кислотой
Оценка витамина B 12 статус
Доказательства, на которых можно основывать Рекомендуемое потребление
Будущие исследования
Рекомендации

Роль витамина B 12 в метаболические процессы человека

Хотя в литературе по питанию все еще используется термин витамин B 12 , более конкретное название для витамина B 12 — это кобаламин.Витамин B 12 является крупнейшим из комплекса B витамины, с молекулярной массой более 1000. Он состоит из кольца коррина состоит из четырех пирролов с кобальтом в центре кольца ( 1, 2 ).

Есть несколько витаминов B 12 -зависимых ферментов в бактерии и водоросли, но ни у одного вида растений нет ферментов, необходимых для витамин B 12 синтез. Этот факт имеет существенное значение для диетические источники и доступность витамина B 12 .В клетках млекопитающих Есть только два витамина B 12 -зависимых ферментов ( 3 ). Один из эти ферменты, метионинсинтаза, использует химическую форму витамина, который имеет метильную группу, присоединенную к кобальту, и называется метилкобаламин (см. Рисунок 7 в главе 4.). Другой фермент, метилмалонил КоА мутаза, использует витамин B 12 с 5′-adeoxyadenosyl фрагментом присоединен к кобальту и называется 5′-дезоксиалденозилкобаламин, или коэнзим B 12 .В природе есть две другие формы витаминов B 12 : гидроксикобаламин и аквакобаламин, где гидроксил и вода группы, соответственно, присоединены к кобальту. Синтетическая форма витамина В 12 содержится в добавках и обогащенных продуктах цианокобаламин, который имеет цианид, прикрепленный к кобальту. Эти три формы B 12 являются ферментативно активируется до метил- или дезоксиаденозилкобаламинов во всех клетки млекопитающих.

Диетические источники и доступность

Большинство микроорганизмов, включая бактерии и водоросли, синтезируют витамин B 12 , и они являются единственным источником витамина ( 4 ).Витамин B 12 , синтезированный в микроорганизмах, поступает в организм пищевая цепь человека путем включения в пищу животного происхождения. Во многих желудочно-кишечная ферментация животных поддерживает рост этих витаминов B 12- синтезирующих микроорганизмов, а затем витамин всасывается и включается в ткани животных. Это особенно верно для печень, где витамин B 12 хранится в больших концентрациях. Продукты из этих травоядных животных, такие как молоко, мясо и яйца, являются важными диетическими источниками витамина, если животное не живущих в одном из многих регионов, о которых известно, что кобальт ( 5 ).Молоко от коров и людей содержит связующие с очень высоким сродство к витамину B 12 , препятствуют ли они или способствуют ли они кишечной деятельности поглощение не совсем ясно. Всеядные и плотоядные, в том числе люди, получать диетический витамин B 12 из тканей или продуктов животного происхождения (т.е. молоко, масло сливочное, сыр, яйца, мясо, птица и т. д.). Похоже, что нет значительного количество необходимого витамина B 12 человеком выводится из микрофлора, хотя также сообщалось о растительных ферментационных препаратах в качестве возможных источников витамина B 12 (6).

Поглощение

Поглощение витамина B 12 у людей является сложным ( 1, 2 ). Витамин B 12 в пище связан с белками и является высвобождается из белков под действием высокой концентрации соляной кислоты кислота присутствует в желудке. Этот процесс приводит к свободной форме витамин, который немедленно связывается с смесью гликопротеинов, выделяемых желудок и слюнные железы. Эти гликопротеины, называемые R-связующими (или гаптокоррины), защищают витамин B 12 от химической денатурации в желудок.Теменные клетки желудка, которые выделяют соляную кислоту, также выделяют гликопротеин, называемый внутренним фактором. Внутренний фактор связывает витамин B 12 и в конечном итоге обеспечивает его активное усвоение. Хотя образование витамина B 12 — собственный фактор комплекса Первоначально считалось, что происходит в желудке, теперь ясно, что это не кейс. При кислотном pH сродство внутреннего фактора к витамину B 12 является низким, тогда как его сродство к R-связующим является высоким.Когда содержимое желудка попадает в двенадцатиперстную кишку, R-связующие вещества частично перевариваются протеазы поджелудочной железы, что заставляет их выделять свои витамины B 12 . Поскольку рН в двенадцатиперстной кишке является более нейтральным, чем в желудок, внутренний фактор имеет высокое сродство к витамину B 12 , и он быстро связывает витамин при его высвобождении из R-связующие вещества. Комплекс витаминов B 12 — внутренний фактор затем переходит к нижний конец тонкой кишки, где он поглощается фагоцитозом специфические рецепторы подвздошной кишки ( 1, 2 ).

Население, подверженное риску и последствия дефицита витамина B 12

Вегетарианцы

Поскольку растения не синтезируют витамин B 12 , люди, которые потребляют диеты, полностью свободные от продуктов животного происхождения (веганские диеты) находятся в опасности витамина B 12 дефицит . Это не относится к лакто-ово-вегетарианцы, которые потребляют витамин в яйцах, молоке и других молочных продуктах товары.

Пернициозная анемия

Нарушение всасывания витамина B 12 может произойти в нескольких баллы при пищеварении ( 1, 4 ).Безусловно самое важное условие в результате витамин B 12 мальабсорбция является аутоиммунным заболеванием называется пернициозной анемией (ПА). В большинстве случаев PA вырабатываются антитела против париетальных клеток, вызывающих их атрофию, теряют способность производят внутренний фактор и выделяют соляную кислоту. В некоторых формах ПА париетальные клетки остаются интактными, но аутоантитела продуцируются против сам по себе внутренний фактор и прикрепить к нему, тем самым предотвращая его от связывания витамин B 12 .В другой, менее распространенной форме PA, антитела позволяют витамин B 12 , чтобы связать с внутренним фактором, но предотвратить поглощение подвздошной кишки комплексом витамин В 12 рецепторы. Как и в случае большинства аутоиммунных заболеваний, заболеваемость ПА заметно увеличивается с возрастом. В большинстве этнических групп это практически неизвестно встречаются в возрасте до 50 лет, с последующим постепенным ростом заболеваемости ( 4 ). Однако афроамериканское население, как известно, имеет возраст представления (4) .Помимо того, что вызывает нарушение всасывания диетического витамин B 12 , PA также приводит к неспособности реабсорбировать витамин B 12 , который выделяется с желчью. Билиарная секреция витамина B 12 оценивается в пределах от 0,3 до 0,5 мкг / день. перебой этого так называемого энтерогепатической циркуляции витамина B 12 вызывает Организм перейти в значительный отрицательный баланс по витамину. Хотя В организме, как правило, содержится достаточно витаминов B 12 для хранения в течение 3-5 лет, после того, как ПА была установлена ​​недостаточная абсорбция нового витамина B 12 усугубляется потерей витамина из-за отрицательного баланс.Когда магазины исчерпаны, заключительные стадии дефицита часто довольно быстрый, приводящий к смерти в течение нескольких месяцев, если оставить необработанный.

Атрофический гастрит

Исторически ПА считалась основной причиной витамин B 12 дефицит, но это было довольно редкое состояние, возможно, затрагивает от 1 до нескольких процентов пожилого населения. Совсем недавно это было высказано предположение, что гораздо более распространенной проблемой является проблема гипохлоргидрии ассоциируется с атрофическим гастритом, где наблюдается прогрессирующее снижение возраст способности париетальных клеток выделять соляную кислоту ( 7 ).Утверждается, что, возможно, до четверти пожилых людей может иметь различные степени гипохлоргидрии в результате атрофического гастрита. Также было высказано предположение, что бактериальный разрастание в желудке и кишечник у людей, страдающих атрофическим гастритом, может также уменьшить витамин B 12 поглощение. Это отсутствие кислоты постулируется, чтобы предотвратить высвобождение связанного с белком витамина B 12 содержится в пище, но не мешают усвоению свободного витамина B 12 , найденного в обогащенные продукты или добавки.Атрофический гастрит не предотвращает реабсорбция биларного витамина B 12 и, следовательно, не приводит к отрицательный баланс наблюдается у лиц с ПА. Тем не менее, было решено, что Со временем происходит уменьшение количества витамина B 12 , абсорбируемого из диета в конечном итоге истощит даже обычно достаточное количество витамина B 12 магазины, что приводит к явному дефициту.

При рассмотрении рекомендуемого потребления питательных веществ (RNIs) для витамин B 12 для пожилых людей, важно учитывать поглощение витамина B 12 из источников, таких как обогащенные продукты питания или добавки по сравнению с диетическим витамином B 12 .В последнем В случаях, когда ясно, что поглощение потребления менее 1,5-2,0 мкг / день завершен, то есть для потребления менее 1,5-2,0 мкг свободный витамин B 12 , внутренний фактор — опосредованная система поглощает все этой суммы. Вполне вероятно, что это также верно для витамина B 12 в обогащенных продуктах, хотя это специально не было рассмотрены. Тем не менее, поглощение пищевого витамина B 12 было сообщается, варьируется от 9 до 60 процентов в зависимости от исследования и источник витамина, который, возможно, связан с его неполным выделением из еда (8).Это привело к тому, что многие оценили поглощение как правильно для биодоступности поглощения из пищи.

Витамин В 12 Взаимодействие с фолатом или фолиевой кислотой

Один из витаминов B 12 — зависимые ферменты, метионинсинтаза, функционирует в одном из двух циклов фолата (см. (глава 4 ) — цикл метилирования. Этот цикл необходим для поддерживать доступность донора метила S -аденозилметионина; Прерывание уменьшает широкий спектр метилированных продуктов.Один такой важный метилирование — это миелиновый основной белок. Снижение уровня S -аденозилметионин в ПА и других причинах витамина B 12 дефицит производят демиелинизацию периферических нервов и позвоночный столб, называемый подострой комбинированной дегенерацией ( 1, 2 ). это Нейропатия является одним из основных состояний при ПА. Другой основной состояние при ПА представляет собой мегалобластную анемию, морфологически идентичную что видно при дефиците фолиевой кислоты.Нарушение цикла метилирования должно вызывают недостаток биосинтеза ДНК и анемию.

Гипотеза ловушки метила основана на том факте, что когда-то кофактор 5,10-метилентетрагидрофолат восстанавливается его редуктазой с образованием 5-метилтетрагидрофолат, обратной реакции не может быть. Это говорит о том, что единственный способ переработки метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат, и, таким образом, участвовать в биосинтезе ДНК и делении клеток, через витамин B 12 — зависимый фермент метионинсинтаза.Когда деятельность этой синтазы нарушается, как это было бы в ПА, клеточный фолат будет постепенно попадают в ловушку в виде 5-метилтетрагидрофолата. Это приведет к клеточный дефицит псевдофолата, где, несмотря на адекватное количество фолата разовьется анемия, идентичная той, которая наблюдается при дефиците фолиевой кислоты. Таким образом, клинические симптомы ПА включают невропатию, анемию или и то, и другое. Лечение с витамином B 12 , если дано внутримышечно, будет реактивировать метионинсинтаза, позволяющая возобновить миелинизацию.Пойманный в ловушку фолат будет высвобождается и синтез ДНК и образование красных клеток вылечит анемию. Лечение с высокой концентрацией фолиевой кислоты будет лечить анемию, но не невропатия ПА. Следует подчеркнуть, что так называемая маскировка Обычно считается, что анемия ПА не встречается при обнаруженных концентрациях фолата в пищу или при приеме синтетической формы фолиевой кислоты, обнаруживаемой при обычном РНИ уровни 200 или 400 мкг / день ( 1 ). Тем не менее, есть некоторые доказательства что составляет менее 400 мкг, может вызвать гематологический ответ и, следовательно, потенциально лечить анемию ( 9 ).Маскировка анемии определенно происходит при высоких концентрациях фолиевой кислоты (> 1000 мкг / день). Это становится беспокойство при рассмотрении обогащения синтетической фолиевой кислотой диетического основной продукт, такой как мука (см. , глава 4 ).

У человека витамин B 12 — зависимый фермент Метилмалонил коэнзим А (КоА) мутазные функции в метаболизме пропионата и некоторые из аминокислот, превращая их в сукцинил-КоА, и в их последующий метаболизм через цикл лимонной кислоты.Понятно, что в витамине B 12 дефицит активности мутазы нарушается, в результате чего в высоких концентрациях метилмалоновой кислоты (ММА) в плазме или моче, а продукт разложения метилмалонил-КоА. У взрослых эта мутаза не появляется иметь какую-либо жизненно важную функцию, но она явно играет важную роль во время эмбриональная жизнь и в начале развития. Дети с дефицитом этого фермента, через редкие генетические мутации, страдают от умственной отсталости и других пороки развития.

Оценка витамина B 12 статус

Традиционно считалось, что низкий уровень витамина B 12 статус сопровождался низким уровнем сывороточного или плазменного витамина B 12 уровня ( 4 ). Недавно это было оспорено Линденбаумом et Аль . ( 10 ), который предположил, что доля людей с нормальным витамин B 12 уровней на самом деле витамин B 12 дефицит. Oни также предположил, что повышение уровня гомо-цистеина в плазме и ММА в плазме более чувствительные показатели витамина B 12 статус.Хотя плазма Гомоцистеин также может быть повышен из-за фолиевой кислоты или витамина B 6 дефицит, повышение ММА, по-видимому, всегда происходит с плохим витамином B 12 статус. Могут быть другие причины, почему MMA повышен, такие как почечная недостаточность, поэтому повышение само по себе не является диагностическим. Многие бы чувствую, что низкий или пониженный уровень витамина B в плазме 120007 12 должен быть первые признаки плохого состояния и что это может быть подтверждено повышенным ММА, если этот анализ был доступен.

Доказательства, на которых можно основывать рекомендуемое потребление

Рекомендации по потреблению питательных веществ

Совет по продовольствию и питанию Национальной академии Наук (НАН) Институт медицины ( 8 ) недавно исчерпывающе рассмотрел данные о потреблении, статусе и здоровье для всех возрастных групп и во время беременности и кормления грудью. Этот обзор привел к расчетам того, что они назвали оценочную среднюю потребность (EAR).EAR определяется NAS как «суточная норма потребления, которая, по оценкам, соответствует требованиям, как определено конкретным показателем адекватности, у половины людей в этап жизни или гендерная группа »( 8) . Они оценили рекомендуемая диета должна быть этой цифрой плюс 2 стандартных отклонения (ДСН). Некоторые члены Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Консультации экспертов ООН и Всемирной организации здравоохранения (ФАО / ВОЗ) участвует в подготовке и рассмотрении рекомендаций НАН и судит их чтобы были лучшие оценки, основанные на доступной научной литературе. Группа экспертов ФАО / ВОЗ сочла целесообразным принять тот же подход, который использовался NAS в выводе RNI. Поэтому RNI предложены в Таблица 14 основаны на EAR NAS плюс 2 SD.

Взрослые

Несколько свидетельств указывают на средний показатель взрослого требование около 2,0 мкг / день. Количество внутримышечного витамина B 12 , необходимых для поддержания ремиссии у людей с ПА, предполагает Требование около 1.5 мкг / день ( 10 ), но они также будут терять 0,3-0,5 мкг / день через нарушение их энтерогепатической циркуляции, что не типично. Это может предложить требование 0,7-1,0 мкг / день. Поскольку витамин B 12 не полностью усваивается из пищи, необходимо добавить корректировку в 50 процентов, дающую диапазон 1,4-2,0 мкг / день ( 4 ). Терапевтический ответ на принимаемую пищу витамином B 12 предлагает минимальное требование что-то меньше, чем 1.0 мкг / день ( 8 ). Диеты, содержащие 1,8 мкг / день, как представляется, поддерживают адекватный статус но более низкие потребления показали некоторые признаки дефицита. ( 8 ). Диетические потребления менее чем 1,5 мкг / день, как сообщалось, было недостаточно для некоторых субъектов ( 11 ).

Таким образом, среднее требование может быть 2 мкг / день ( 8 ). Изменчивость требований к витамину B 12 учитывается путем добавления двух SD, то есть 2.4 мкг / день как RNI для взрослых, включая пожилых людей.

Таблица 14

Предполагаемая средняя потребность (EAR) и рекомендуется потребление питательных веществ (RNI) для витамина B 12 , по возрастной группе

Адаптировано из Национальной академии наук США (8).

Группа

EAR мкг / день

RNI мкг / день

младенцев и детей

0-6 месяцев

0.32

0,4

7-12 месяцев

0,32

0,5

1-3 года

0,7

0,9

4-6 лет

1.0

1,2

7-9 лет

1,5

1,8

подростков, 10-18 лет

2,0

2,4

Взрослые

19-65 лет

2.0

2,4

65+ лет

2,0

2,4

Беременность

2,2

2,6

Лактации

2.4

2,8


Дети

Комитет по продовольствию и питанию Института медицины НАН ( 8 ) предложили такие же приемы для подростков с прогрессирующим снижением приема для младших групп.

Беременность

Предыдущая консультация экспертов ФАО / ВОЗ (12) показала, что 0,1-0,2 мкг / день витамина В 12 переносится на плод ( 13 ) в течение последних двух триместров беременности.На основании Содержание печени плода в посмертных пробах ( 14 , 15, 16 ), там Это еще одно доказательство того, что плод накапливает в среднем 0,1-0,2 мкг / день. во время беременности женщин с диетами, которые имеют достаточное количество витамина B 12 . Сообщалось, что дети, рожденные вегетарианцами или другими у женщин с низким потреблением витамина B 12 впоследствии развиваются признаки клинический дефицит витамина B 12 , такой как невропатия ( 17 ).Таким образом, при расчете EAR для беременных, 0,2 мкг / день витамин B 12 добавляется в EAR для взрослых, в результате чего EAR составляет 2,2 мкг / день и RNI 2,6 мкг / день в течение беременность.

Лактации

По оценкам, 0,4 мкг / день витамина B 12 содержится в грудном молоке женщин с адекватным содержанием витамина B 12 статус ( 8) . Поэтому лишний 0.4 мкг / день витамина В 12 необходим во время кормления грудью в дополнение к нормальному взрослому требованию 2,0 мкг / день, что дает общий EAR 2,4 мкг / день во время лактации и РНИ 2,8 мкг / сут.

Младенцы

Как и в случае с другими питательными веществами, основной способ определения Требования младенцев заключается в том, чтобы изучить уровни молока от матерей на адекватные диеты. Существует большая разница в витамине B 12 значений сообщается в материнском молоке из-за различий в методологии.Предыдущий В отчете ФАО / ВОЗ (12) употреблено молоко с витамином B 12 значений для нормальных женщин около 0,4 мкг / л. При средней молочной продуктивности 0,75 л / сутки витамин B 12 потребление детей будет 0,3 мкг / день ( 18) . Другой Исследования показали, что уровни витамина B 12 в материнском молоке должны быть 0,4-0,8 мкг / л ( 17, 19, 20, 21, 22 ). Хотя ежедневное потребление варьируется было установлено, что от 0,02 до 0,05 мкг / день предотвращает дефицит ( 23, 24 ), эти потребления совершенно не подходят для долгосрочного здоровья.УХО 0,3-0,6 мкг / день приведет к RNI 0,36-0,72 мкг / день. Может быть разумно использовать нижний показатель 0,4 мкг / день в течение первых 6 месяцев беременность и 0,7 мкг / день в последнем триместре.

Верхние пределы

Поглощение витамина B 12 опосредовано внутренним фактор ограничен до 1,5-2,0 мкг на прием пищи из-за ограниченной емкости рецепторы. Кроме того, от 1 до 3 процентов от любого конкретного пероральный прием витамина B 12 поглощается пассивной диффузией.Таким образом, если 1000 мкг витамина B 12 (иногда используется для лечения тех, кто с Па) принимается перорально, поглощенное количество будет 2,0 мкг активным поглощение плюс около 30 мкг путем пассивной диффузии. Эта сумма никогда не Сообщалось о каких-либо побочных эффектах ( 8 ). Подобные большие суммы имеют использовались в некоторых препаратах пищевых добавок без видимых заболеваний последствия. Однако нет никаких установленных льгот для таких сумм. Такой высокий потребление, таким образом, не приносит никакой пользы тем, у кого нет мальабсорбции, и должно вероятно, следует избегать.

Будущие исследования

Поскольку веганы не потребляют продукты животного происхождения, риск витамина B 12 дефицит. Общепринято, что в некоторых сообщества единственный источник витамина B 12 от загрязнения питание микроорганизмами. Когда веганы переезжают в страны, где стандарты гигиены более строгие, есть убедительные доказательства того, что риск витамина B 12 Дефицит увеличивается у взрослых и, особенно, у детей, рожденных до и кормить грудью женщин, которые являются строгими веганами.

  • По мере улучшения стандартов гигиены в развивающихся странах возникает проблема что распространенность витамина B 12 дефицит может увеличиться. это следует выяснить, оценивая уровень витамина В в плазме 120007 12 , предпочтительно в сочетании с уровнями ММА в плазме в репрезентативных популяциях взрослых и у младенцев.
  • Вклад ферментированных растительных продуктов в витамин B 12 статус веганских сообществ должен быть исследован.
  • Распространенность атрофического гастрита следует исследовать в развивающихся страны.

Список литературы

1. Вейр, D.G. & Scott, J.M. 1999. Кобаламины Физиология, диетические источники и требования. В: Sadler M.J., Strain J.J., Кабальеро Б., ред. Энциклопедия питания человека, 1 : 394-401.

2. Вейр, Д.Г. & Scott, J.M. 1999. In: Modern Питание в здоровье и болезни .Редакция Шилс М.Е., Олсон Дж.А., Шике М., & Ross A.C. Baltimore, США. Виллемс и Уилкинс.

3. Scott, J.M. & Weir, D.G. 1994. Фолат / витамин B 12 взаимосвязей. эссе по биохимии, с.63-72.

4. Чанарин И. 1979. Мегалобластная анемия 2-е издание. Лондон. Блэквелл Научный Оксфорд.

5. Смит, Р. и Кобальт, М. 1987. В: Trace Элементы в питании человека и животных, 5 th Edition. Ch. 5 (редактор: Мерц В.) с. 143-184. Сан-Диего, Академическая пресса.

6. Ван ден Берг Х., Дагнели Х. и ван Ставерен, W.A. 1998. Витамин B 12 и водоросли. ланцет, 1 : 242-243.

7. Кармель Р. 1996. Распространенность недиагностированных Злокачественная анемия у пожилых людей. Arch. Intern. Мед ., 156: 1097-1100.

8. Совет по продуктам и питанию, Институт медицины, Национальная академия наук .1998. Диетические эталонные потребления для тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B 6 , фолат и витамин B 12, пантотеническая помощь, ботин и холин . Пресса Национальной Академии Вашингтон, округ Колумбия, США.

9. Savage, D.G. & Lindenbaum, J. 1995. Неврологический осложнения приобретенного дефицита кобаламина: клинические аспекты. В: Клиника Bailliere Haematol. Megaloblastic Anemia Editor S.M. Wickramasinghe Vol.8, с. 657-678. Лондон, Bailliere Tindall.

10. Lindenbaum, J., Savage, D.G., Stabler, S.P. & Allen, R.H. 1990. Диагностика дефицита кобаламина: II. Родственник чувствительность сывороточного кобаламина, метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина концентрации. утра J. Hematol., 34: 99-107.

11. Нараянан, М.М., Доусон, Д.В. И Льюис, М.Дж. 1991. Диетический дефицит витамина B 12 в связи с низким содержанием сыворотки уровни кобаламина у невегетарианцев. Eur. J. Hematol., 4 7 : 115-118.

12. ФАО / ВОЗ. 1988. Потребность в витамине А, железе, Фолиевая кислота и витамин В 12 . Отчет совместного эксперта ФАО / ВОЗ консультация. р. 62-73. Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, Рим, Италия.

13. Doscherholmen, A., McMahon, J. & Ripley, D. 1978. Витамин В 12 усваивается из куриного мяса. утра J. Clin.Nutr., , 31: , , 825-830.

14. Бейкер С.Дж., Джейкоб Э., Раджан К.Т. И сваминатхан, S.P. 1962. Витамин B 12 дефицит при беременности и родильниц. BMJ, 1: 1658-1661.

15. Лория А., Ваз-Пинто А., Арройо П. и Рамирес-Матеос C., Sanchez-Medal L. 1977. Пищевая анемия. VI. Хранение плода в печени метаболиты во второй половине беременности. J. Pediatr., 91: 569-573.

16. Ваз Пинто, А., Торрас, В., Сандовал, Дж. Ф., Диллман, Э., Mateos, C.R. & Cordova, M.S. 1975. Фолиевая кислота и витамин B 12 определение в печени плода. утра J. Clin. Nutr., 28: 1085-1086.

17. Specker, B.L., Black, A., Allen, L. & Morrow, F. 1990. Витамин B 12 : низкие концентрации молока связаны с низким сывороточные концентрации у женщин-вегетарианцев и до метилмалоновой ацидурии у их младенцы. утра J. Clin. Nutr., , 52: 1073-1076.

18. Коллинз Р.А., Харпер А.Е., Шрайбер М. & Elvehjen, C.A. 1951. Фолиевая кислота и витамин B 12 содержание молоко разных видов. J. Nutr., 43: 313-321.

19. Donangelo, C.M., Trugo, N.M., Koury, J.C., Barreto, Сильва М.И., Фрейтас Л.А., Фельдхейм В. и Барт, С. 1989. Железо, цинк, фолат и витамин B 12 нутритивный статус и молочная композиция с низким Доход бразильской мамы. Eur. J. Clin. Nutr., 43: 253-266.

20. Dagnelie, P.C., van Staveren, W.A., Roos, A.H., Tuinstra, L.G. & Burema, J. 1992 Питательные вещества и загрязнители в организме человека молоко от матерей на макробиотических и всеядных диетах. Eur. J. Clin. Nutr., 46: 355-366.

21. Труго Н.М. & Сардинья Ф. 1994. Кобаламин и кобаламинсвязывающая способность в материнском молоке. нутр. Рез., 14: 22-33.

22.Форд К., Рендл М., Трейси М., Ричардсон В. & Ford, H. 1996. Витамин B 12 уровней в материнском молоке во время первого девять месяцев лактации. Int. J. Vit. Nutr. Рез., 66: 329-331.

23. Srikantia, S.G. & Reddy, V. (1967). Мегалобластная анемия младенчества и витамин B 12 . руб. J. Haematol., 13: 949-953.

24. Робертс П.Д., Джеймс Х., Петрик А., Морган Ю.О. & Hoffbrand, A.V. (1973) Витамин B 12 статус при беременности среди иммигрантов в Британии. BMJ, iii: 67-72.


,

Вот почему витамин B12 так важен

Foods and a chalk board with Vitamin B12 1711 x 1110

Почему витамин В12 так важен? Это потому, что он играет важную роль во многих наиболее важных функциях организма. Учтите это:

  • Необходим для синтеза ДНК и РНК
  • играет роль в поддержании нервной системы
  • участвует в производстве гемоглобина

Витамин B12 также является необходимым фактором в 3 важных биохимических реакциях:

  • Превращение метилмалоновой кислоты в сукцинил-кофермент А
  • Превращение гомоцистеина в метионин
  • А, превращение 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат.

Короче говоря, витамин B12 обладает глубоким и широким метаболическим действием.

Что такое витамин B12?

Прежде всего, термин витамин используется для описания соединений, которые необходимы для нормальной функции, но не могут быть синтезированы организмом человека. Поэтому они должны быть получены из рациона или в настоящее время с помощью таблеток, известных как добавки.

Витамин B12 принадлежит к семейству природных кобальтсодержащих соединений, известных как кобаламины. Это было обнаружено в конце 40-х годов примерно через полтора десятилетия после того, как было установлено, что потребление печени исправляет определенный тип анемии, известной как пернициозная анемия.

В конце концов, витамин был очищен и кристаллизован из печени, и его структура была выяснена с помощью рентгеновской кристаллографии. Это привело в 1973 году к синтезу витамина (созданного искусственно). Это, в свою очередь, открыло возможность использования добавок для восполнения дефицита витамина.

Какие продукты содержат витамин B12?

Витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения (например, в рыбе, мясе, яйцах и молочных продуктах). Это обычно не присутствует в продуктах, которые происходят из растений.Однако, это может быть найдено во многих хлопьях для завтрака, пищевых дрожжах и других продуктах, которые были обогащены с B12.

Витамин B12 можно найти в различных количествах почти во всех продуктах животного происхождения. Однако некоторые продукты животного происхождения, такие как печень и моллюски, содержат особенно большие количества. Отдел пищевых добавок Национального института здравоохранения предоставляет список количества B12, содержащегося в различных продуктах питания. Вот несколько примеров:

  • 3 унции приготовленных моллюсков содержат 84.1 мкг B12 или 3,504% от рекомендуемой дневной нормы (DV)
  • 3 унции вареной говяжьей печени содержат 70,72 мкг или 2,946% DV
  • 3 унции лосося имеет 4,8 мкг (200% от DV)
  • Чизбургер с двумя пирожками и булочкой имеет 2,1 мкг B12 или 88% DV.
  • 1 вкрутую имеет 0,6 мкг или 25% DV
  • 1 чашка молока с низким содержанием жира содержит 1,2 мкг B12 или 50% DV

Дополнительную информацию о содержании В12 в конкретных продуктах можно найти в справочной службе FoodData Central Министерства сельского хозяйства США.

Какое рекомендуемое ежедневное потребление витамина B12?

Суточная потребность в B12 на самом деле довольно мала — обратите внимание, что суммы ниже указаны в микрограммах. Это также варьируется в зависимости от стадии жизни, как показано в таблице ниже, которая была адаптирована из Управления по пищевым добавкам Национального института здравоохранения:

Стадия жизни Рекомендуемая сумма
рождение до 6 месяцев 0.4 мкг
младенцы 7–12 месяцев 0,5 мкг
Дети 1-3 лет 0,9 мкг
Дети 4–8 лет 1,2 мкг
Дети 9–13 лет 1,8 мкг
Подростки 14–18 лет 2,4 мкг
Взрослые 2,4 мкг
Беременные подростки и женщины 2,6 мкг
Грудное вскармливание подростков и женщин 2.8 мкг

Рекомендуемое среднее потребление рациона взрослым в США составляет 2,4 микрограмма в день (в Великобритании рекомендуемое суточное потребление составляет всего 1,5 мкг, а в ЕС — 1,0 мкг).

Почему так мало? Это связано с тем, что запасы витамина в организме (около 50% которого находится в печени) относительно высоки — около 2-5 миллиграммов. Это примерно в 500 000 — 7 500 000 раз больше рекомендуемой диеты.

Поскольку запасы тела настолько велики, может развиться до 10 лет недостаточного потребления или мальабсорбции для развития клинических проявлений дефицита B12.

Материалы по теме: Добавки лецитина: понимание рисков и преимуществ

Каковы причины дефицита витамина B12?

  • Возрастные факторы, препятствующие усвоению B12

К сожалению, одним из основных факторов, связанных с дефицитом B12, является , возраст . В зависимости от изучаемой популяции от 5 до 20% пожилых людей имеют дефицит B12.

Пожилые люди часто имеют комбинацию факторов, которые мешают всасыванию B12.К ним относятся:

      • желудочная атрофия (аутоиммунная или неиммунная)
      • ахлоргидрия (недостаток желудочной кислоты) из-за ингибиторов протонного насоса, используемых для лечения кислотного рефлюкса
      • бактериальный разрастание в кишечнике, связанное с применением антибиотиков
      • чрезмерное потребление алкоголя

Хотя эти факторы влияют на всасывание витамина B12 с пищей, люди с таким типом мальабсорбции B12, которую иногда называют пищевым мальабсорбцией кобаламина, способны поглощать форму B12, содержащуюся в добавках.

Пернициозная анемия (ПА) — это аутоиммунное заболевание, которое мешает всасыванию В12. У людей с этим расстройством развиваются аутоантитела, которые атакуют кислотообразующие париетальные клетки слизистой оболочки желудка.

Эти клетки также производят внутренний фактор. Другие аутоантитела, которые нацелены на внутренний фактор (IF), также присутствуют у многих людей с PA. Внутренний фактор — это белок, который связывается с витамином B12 для облегчения его всасывания из конечной подвздошной кишки в кровоток.Недостаток ИФ приводит к нарушению всасывания В2.

В результате у людей с пернициозной анемией ахлоргидрия (отсутствие желудочной кислоты) и уменьшилась поглощение диетического B12.

Другой причиной дефицита витамина В12 является диетическое питание. Веганы и вегетарианцы, в частности, подвергаются риску. Так же как и люди, у которых в рационе недостаточно продуктов животного происхождения. Кроме того, некоторые беременные или кормящие женщины, которые ограничивают животный белок, могут испытывать дефицит B12.

  • Другие факторы риска дефицита B12 включают в себя:

      • Гастрэктомия
      • Бариатрическая хирургия
      • Гастрит
      • Недостаточность поджелудочной железы
      • Хирургия тонкого кишечника или воспаление
      • H. Pylori инфекция
      • Заражение рыбным ленточным червем
      • Хроническое подавление желудочной кислоты (ингибиторы протонной помпы, блокаторы рецепторов h3 и антациды)
      • Долгосрочное использование метформина
      • Рекреационное использование закиси азота (веселящий газ)
      • Генетические расстройства

Каковы последствия для здоровья дефицита B12

Наиболее распространенный эффект дефицита В12 в костном мозге.Неспособность вырабатывать достаточное количество гемоглобина приводит к большим эритроцитам, которые содержат небольшое количество переносящего кислород белка. Отсюда мегалобластная анемия и жалобы на слабость и усталость.

Воздействие на нервную систему может начаться с онемения или покалывания в руках, ногах или ступнях. Когда дефицит становится более серьезным, возникают трудности при ходьбе, такие как шатание и потеря равновесия.

Гематологические и неврологические эффекты приводят к когнитивным нарушениям.Пациенты испытывают трудности в мышлении и рассуждениях, а также потерю памяти.

Интересной ассоциацией, хотя причинно-следственная связь еще не доказана, является сообщаемая связь между низким уровнем В12, фолатом (витамин В, такой как В12, который является частью метаболического пути с одним углеродом), и большой депрессией в большой изучение населения в Норвегии. Кроме того, было показано, что генетический вариант, который нарушает нормальную функцию одноуглеродного пути, чрезмерно представлен среди пациентов с депрессией, что усиливает ассоциацию, но, тем не менее, не доказывает причинно-следственную связь.

Кто должен принимать добавки витамина В12?

Из обсуждения пока очевидно:

  • Веганы и вегетарианцы
  • Люди старше 50 лет, у которых анализ крови свидетельствует о дефиците B12
  • Люди, которые имеют пагубную анемию
  • Люди, которые перенесли некоторые хирургические операции на желудке, такие как сшивание желудка или резекция.
  • Люди, которые хронически принимают ингибиторы протонного насоса, такие как омепразол ( Prilosec ) и лансопразол ( Prevacid ), или антагонисты рецептора h3, такие как циметидин ( Tagamet ), фамотидин ( Zepcid 9016) ).

Витамин В12 содержится почти во всех поливитаминах. Также доступны диетические добавки, которые содержат только витамин B12 или витамин B12 с другими питательными веществами, такими как фолиевая кислота и другие витамины группы B. Витамин B12 также доступен в сублингвальных формах (которые растворяются под языком), но нет никаких доказательств того, что сублингвальные формы лучше усваиваются, чем таблетки. Витамин B12 также доступен в виде рецептурных лекарств в форме геля для носа.

Форма рецепта витамина B12 может быть введена в виде инъекций.Это обычно используется для лечения документированного дефицита витамина B12, который вызван недостаточным всасыванием, таким как пернициозная анемия.

Почему витамин B12 важен?

В Соединенном Королевстве и Соединенных Штатах распространенность дефицита витамина B12 составляет около 6% среди людей в возрасте до 60 лет и ближе к 20% среди людей в возрасте более 60 лет.

Только учтите: у 10-30% взрослых старше 50 лет наблюдается атрофический гастрит, и, следовательно, у него развивается дефицит B12.Но ни одно исследование, о котором я знаю, еще не связывало частые жалобы на усталость, слабость, усталость, трудности в мышлении, рассуждениях и потерю памяти с широко распространенным дефицитом витамина B12 у пожилых людей. Это потому, что его не существует или мы, возможно, упускаем из виду главную, но легко решаемую проблему? Как говорится, нужно больше исследований, но, может быть, тоже какие-то действия?

Не умалять значения высокой распространенности атрофического гастрита в США, но проблема в других частях мира значительно хуже.По всей Латинской Америке примерно 40% детей и взрослых имеют клинический или субклинический дефицит. Распространенность дефицита намного выше в странах Африки и Азии. Например, это 70% у кенийских школьников, 80% у индийских детей дошкольного возраста и 70% у индийских взрослых. В веганской и вегетарианской группах показатели варьируются; в Великобритании 11% веганов испытывают дефицит витамина B12, а в Эфиопии 62% беременных женщин-вегетарианцев испытывают дефицит.

Суть?

B12 содержится в продуктах животного происхождения, а обогащенные витамином B12 продукты доступны в более развитых регионах мира, как и добавки B12.Но дефицит B12 остается серьезной проблемой у пожилых людей и тем более в бедных странах по всему миру. Средство на удивление дешево и низкотехнологично. Это проблема, которую мы должны решить.

***

** Любите наш контент? Хотите узнать больше о диете и питании, витаминах и пищевых добавках? Подпишитесь на нашу еженедельную рассылку ЗДЕСЬ **


Этот пост был впервые опубликован в ноябре 2017 года. Он был рассмотрен и обновлен для повторной публикации 23.02.2020.

,

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.