Витамины участвуют в образовании гормонов ферментов: Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы (K, Na, Сa, Mg, P, Fe, Zn, Mn, Cu, витамины B1, B5, E, B9, B12)

Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы (K, Na, Сa, Mg, P, Fe, Zn, Mn, Cu, витамины B1, B5, E, B9, B12)

Комплексное исследование, позволяющее оценить содержание витаминов и микроэлементов, влияющих на состояние и функционирование сердечно-сосудистой системы человека.

Синонимы русские

Витамины; микроэлементы; сердечно-сосудистая система.

Синонимы английские

Vitamins; minerals; cardiovascular system.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нормальное состояние и функционирование сердечно-сосудистой системы зависит от множества причин. Большую роль в нормальной работе системы играют микроэлементы и витамины. Они обеспечивают постоянство клеточного состава, работу кардиомиоцитов, процессов сокращения сердечной мышечной ткани, проведении нервного импульса, состояние сосудистой стенки. К наиболее значимым микроэлементам, влияющим на функционирование сердечно-сосудистой системы, относятся калий (K), натрий (Na), кальций (Сa), магний (Mg), фосфор (P), железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Mn), медь (Cu).

Калий является основным внутриклеточным катионом, участвующим в водно-электролитном обмене, поддержании кислотно-основного равновесия. Он взаимодействует с другими электролитами (натрием, хлором, бикарбонатом) и участвует в поддержании заряда мембран клеток, механизмах возбуждения мышечных и нервных волокон. Натрий представляет собой катион, который присутствует во всех жидкостях и тканях организма человека. В наибольшей концентрации, около 96 %, он содержится во внеклеточной жидкости и крови. Изменение уровня калия в сыворотке крови имеет важное клиническое значение, требует своевременных мер диагностики и лечения. Гипокалиемия и гиперкалиемия характеризуются изменениями со стороны работы сердечно-сосудистой системы и имеют специфические проявления при электрокардиографическом исследовании. Повышение уровня калия может приводить к серьезным нарушениям ритма, вплоть до прогрессирующей фибрилляции желудочков сердца.

Кальций

к числу важнейших минералов организма человека. Около 99  % ионизированного кальция сосредоточено в костях и лишь менее 1  % циркулирует в крови. Концентрация кальция в цитоплазме значительно превышает его количество во внеклеточной жидкости. Он необходим для нормального сокращения сердечной мышцы, поперечно-полосатых мышц, для передачи нервного импульса, является компонентом свертывающей системы крови, каркаса костной ткани и зубов. Нарушение регуляции метаболизма кальция могут приводить к отклонениям в проводимости нервного импульса, мышечной возбудимости, сократительной способности миокарда и гладких мышц сосудистой стенки. Магний также является компонентом костной ткани, участвует в механизмах мышечных сокращений и проведении нервного импульса. По ряду эффектов является антагонистом кальция. При гипомагниемии возможно появление нарушений сердечного ритма в виде желудочковой экстрасистолии. При гипермагниемии – возникновение брадикардии, атриовентрикулярных блокад. Фосфор в составе органических и неорганических соединений участвует в метаболизме костной ткани, осуществлении нервно-мышечных сокращений, поддержании кислотно-щелочного баланса, в энергетическом обмене. Около 70-80  % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10  % находится в мышцах и около 1  % в нервной ткани. Клиническая симптоматика при гиперфосфатемии, как правило, обусловлена одновременно развивающейся гипокальциемией.

Железо является микроэлементом, входящим в состав гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов и других белков, которые участвуют в обеспечении тканей кислородом. В плазме крови ионы железа связаны с транспортным белком трансферрином. При дефиците железа развивается такое состояние, как анемия. Она характеризуется слабостью, головокружением, головными болями, одышкой. При повышении концентрации железа наряду с общими симптомами могут отмечаться нарушения сердечного ритма. Цинк – это микроэлемент, необходимый для нормального роста и дифференцировки клеток. Он является кофактором множества ферментов, входит в состав некоторых транскрипционных факторов и стабилизирует клеточные мембраны. При увеличении концентрации цинка отмечаются слабость, лихорадка, симптомы общей интоксикации организма, миалгии, нарушение сердечной деятельности. Марганец – это микроэлемент, необходимый для нормального формирования костной ткани, синтеза белков и регуляции клеточного метаболизма. При его повышении в крови могут отмечаться симптомы общей интоксикации, поражается множество систем и органов, в том числе печень, нервная и сердечно-сосудистая система. Отмечаются нарушения нервно-мышечной проводимости, характеризующиеся различными нарушениями ритма. Медь входит в состав многих ферментов, которые принимают участие в метаболизме железа, формировании соединительной ткани, выработке энергии на клеточном уровне, в нормальном функционировании нервной системы. При избытке меди отмечаются симптомы интоксикации. Недостаток меди может привести к развитию тяжелой анемии, характеризующейся наличием дефектных эритроцитов.

Витамины – это органические низкомолекулярные биологические вещества, которые не синтезируются в организме человека и поэтому должны поступать с пищей. Они обеспечивают нормальные метаболические процессы в организме и играют большую роль в профилактике и лечении многих заболеваний. По биохимическим свойствам все витамины делятся на две группы: жирорастворимые и водорастворимые. Жирорастворимые витамины способны всасываться в кишечнике только при наличии липидов и желчных кислот. Водорастворимые витамины не накапливаются в тканях, и их избыток удаляется из организма с мочой.

Витамин В1 (тиамин-пирофосфат) относится к водорастворимым витамином, является кофактором в реакциях декарбоксилирования аминокислот, превращения пирувата в ацетилкоэнзим А; играет роль в углеводном обмене; принимает участие в передаче нервного импульса. Нарушения в сердечно-сосудистой системе проявляются одышкой, тахикардией, повышением артериального давления, отеками.

Витамин В5 (пантотеновая кислота) является водорастворимым, входит в состав коэнзима А, необходимого для обмена жиров, углеводов, синтеза холестерола, стероидных гормонов, гемоглобина. При недостатке этого витамина поражаются практически все системы и органы организма человека, развивается слабость, потеря веса, анемии, появляются симптомы поражения нервной и костно-мышечной систем.

Витамин В9 (фолиевая кислота) – водорастворимый витамин, необходимый для синтеза нуклеиновых кислот, некоторых аминокислот, белков, фосфолипидов, повышает всасывание витамина В12. При нехватке фолиевой кислоты могут отмечаться нарушения в виде мегалобластной анемии, глоссита, эзофагита, атрофического гастрита, энтерита. Отмечается слабость сосудистой стенки, проявляющаяся кровоточивостью слизистых оболочек.

Витамин В12 (цианокобаламин)

относится к группе водорастворимых витаминов. Он необходим для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обменов, участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Недостаточность витамина приводит к развитию злокачественной (пернициозной) макроцитарной анемии.

Витамин Е (токоферол) представляет собой группу из нескольких соединений, относится к группе жирорастворимых витаминов и содержится в растительных маслах, зернах злаковых растений, орехах, зеленых овощах. Данный витамин входит в состав всех органов и тканей организма человека, больше всего его в жировой ткани, печени, мышцах и нервной системе. Витамин Е обладает антиоксидантной функцией, предохраняет от окисления ненасыщенные жирные кислоты, защищая от повреждения липидные структуры клеточных мембран и субклеточные структуры. Участвует в образовании гемоглобина, снижает риск развития атеросклероза и тромбозов. При дефиците данного витамина, в первую очередь, страдают ткани с высокой пролиферативной активностью и высокой интенсивностью процессов окисления: нервная ткань, мышечная ткань, эпителий половых желез, эндометрий, структуры печени, почек. Витамин Е необходим для профилактики и лечения злокачественных опухолей, сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза. При гипервитаминозе отмечаются нарушения в свертывающей системе крови, тромбоцитопатии.

Для определения количественного состава микроэлементов и витаминов в сыворотке крови используется метод высокоэффективной жидкостной хроматографии. Он относится к современным хроматографическим методам анализа. Хроматография – это метод разделения и определения веществ, основанный на распределении компонентов между двумя фазами – подвижной и неподвижной. Жидкостная хроматография – метод разделения и анализа сложных смесей веществ, в котором подвижной фазой является жидкость. Он позволяет разделить и выявить количественно более широкий круг веществ с различной молекулярной массой и размерами.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики концентрации микроэлементов и витаминов, влияющих на состояние и функционирование сердечно-сосудистой системы человека;
• для диагностики недостатка или избытка исследуемых микроэлементов/витаминов.

Когда назначается исследование?

• При симптомах недостатка микроэлементов и/или витаминов, характеризующихся нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы;
• при симптомах токсического действия витаминов и микроэлементов при их избыточном содержании;
• при клинических признаках моно- или поливитаминной недостаточности, недостаточности микроэлементов в результате нарушения питания, нарушения всасывания, гипотрофиях, при парентеральном питании.

Что означают результаты?

Референсные значения

Селен в сыворотке: 23 — 190 мкг/л

Кобальт в сыворотке: 0,1 — 0,4 мкг/л

Хром в сыворотке: 0,05 — 2,1 мкг/л

Цинк в сыворотке: 650 — 2910 мкг/л

Никель в сыворотке: 0,6 — 7,5 мкг/л

Марганец в сыворотке: 0 — 2 мкг/л

Железо в сыворотке: 270 — 2930 мкг/л

Витамин В12 (цианокобаламин): 189 — 833 пг/мл

Витамин B9 (фолиевая кислота): 2,5 — 15 нг/мл

Витамин А (ретинол): 0,3 — 0,8 мкг/мл

Витамин С (аскорбиновая кислота): 4 — 20 мкг/мл

Фосфор: 22 — 517,1 мг/л

Причины повышения:

• нарушение метаболизма микроэлементов и витаминов;
• избыточное поступление микроэлементов;
• нарушение баланса микроэлементов;
• пероральное или парентеральное введение препаратов витаминов.

Причины понижения:

• недостаточное поступление микроэлементов в организм человека;
• недостаточное поступление и всасывание витаминов в организме;
• повышенное использование микроэлементов, нарушение их баланса в организме;
• повышенное использование витаминов в метаболизме.

Что может влиять на результат?

• Прием некоторых лекарственных препаратов может влиять на содержание электролитов в исследуемом биоматериале;
• прием витаминов и витаминсодержащих лекарственных препаратов влияет на истинный результат исследования.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

[06-250] Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции функции поджелудочной железы и углеводного обмена (Cr, K, Mn, Mg, Cu, Zn, Ni, витамины A, B6)

[06-251] Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции функции щитовидной железы (I, Se, Mg, Cu, витамин B6)

[06-244] Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние кожи, ногтей, волос (K, Na, Ca, Mg, Fe, Cu, Zn, S, P, витамины A, C, E, B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12)

[06-230] Комплексный анализ на витамины (A, D, E, K, C, B1, B5, B6)

[06-245] Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние костной системы (K, Ca, Mg, Si, S, P, Fe, Cu, Zn, витамины K, D, B9, B12)

[06-246] Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние мышечной системы (K, Na, Ca, Mg, Zn, Mn, витамины B1, B5)

[06-247] Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние женской репродуктивной системы (Fe, Cu, Zn, Se, Ni, Co, Mn, Mg, Cr, Pb, As, Cd, Hg, витамины A, C, E, омега-3, омега-6 жирные кислоты)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, кардиолог, гематолог, невролог, дерматолог.

Литература

1. Taguchi K, Fukusaki E, Bamba T Simultaneous analysis for water- and fat-soluble vitamins by a novel single chromatography technique unifying supercritical fluid chromatography and liquid chromatography. / J Chromatogr A. 2014 Oct 3;1362:270-7.
2.  Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
3. Камышников В.С. и др. Методы клинических лабораторных исследований / под ред. В.С. Камышникова.- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МеУДпресс-информ, 2009. – 752 с.: ил.
4. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

Витамины и их роль в функционировании репродуктивной системы | Бабичев

Необходимость анализа данных литературы о роли витаминов в нормальном функционировании репродуктивной системы логически вытекает из общей постановки вопроса о механизмах ее центральной регуляции. Витамины, как и гормоны, являются высокоактивными соединениями, причастными к работе всех звеньев регуляции гонадотропной функции гипофиза на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза и половых желез. Такой витамин, как D₃ с его общегенерализованным действием, может быть рассмотрен как аналог гормонов, принимающих участие в реализации гормональных эффектов на всех уровнях. Большой интерес у эндокринологов-клиницистов проявляется и к другим жирорастворимым витаминам, какими являются витамины А и Е.

Исходя из вышеизложенного, нами была предпринята попытка описать существующие концепции относительно роли витаминов в нормальном функционировании репродуктивной системы, механизмах их действия и значимости использования их в терапевтических целях.

Витамин D₃. Максимальный интерес у исследователей в плане изучения роли витаминов в системе репродукции вызывает витамин D₃. Витамин D₃. совместно с кальцитонином и тиреоидными гормонами, необходим для сохранения гомеостаза кальция и фосфора. К настоящему времени известно, что витамин D₃ влияет на процессы ионного транспорта в таких органах-мишенях его действия, как кишечник, почки и костная ткань [56]. Механизм действия одного из производных витамина D₃, а именно 1.25(ОН)₂D₃, являющегося наиболее биологически активным, аналогичен действию стероидных гормонов [22]. Инициация его действия внутри клетки начинается со связывания его со специфическим цитоплазматическим рецептором. Такие рецепторы обнаружены в кишечнике и других тканях [55]

Исследования последних лет, проведенные на органах и тканях млекопитающих, выявили рецепторы к 1,25(OH)₂D₃ в костной ткани [14], почках [18]. околощитовидных железах [37], гипофизе [35], молочных железах и коже [19], половых железах |36], а также в некоторых опухолевых клеточных линиях, в частности в остеогенной саркоме [49], и MCF-7, клетках опухоли молочной железы [25].

Хотя функции 1.25 (OH)₂D₃ еще до конца не раскрыты. наличие рецепторов к нему во многих тканях и органах, не связанных непосредственно с регуляцией метаболизма кальция и фосфора, ставит перед исследователями вопрос о специфическом значении данного соединения в регуляции различных системных реакций организма, и в частности в контроле репродукции.

В опубликованной в последние годы литературе, посвященной проблеме влияния витамина D₃ на репродуктивную функцию, нам представляется целесообразным выделить и рассмотреть ряд аспектов, в которых обмен витамина D₃ в организме и его действие на органы-мишени связаны с регуляцией репродукции самым непосредственным образом. К таковым можно отнести модуляцию активности гидроксилаз витамина D₃ эстрогенами, его роль в процессах роста и дифференцировки клеток, а также витамин D₃ — как гормональный мессенджер солнечного света.

Чтобы приобрести биологическую активность витамин D₃ должен дважды гидроксилироваться, сначала в печени 25-гид- роксилазой, а затем в почках I u-гидроксилазой, в результате чего образуется активный метаболит витамина — 1,25 (OH)₂D₃ [23].

Активность la-гидроксилазы, как было показано в ряде исследований, находится под контролем многих факторов, в том числе и гормонов. Основным эндокринным модулятором синтеза 1,25 (OH)₂D₃ являются паратгормон [59] и эстрогены [66]. Эти данные представляются весьма существенными для понимания патофизиологических процессов при нарушении функции почек, гипопаратиреозе, постменопаузальном остеопорозе.

Имеется весьма значительное число данных, подтверждающих, что одной из причин вышеперечисленных заболеваний является нарушение процессов активного захвата кальция из просвета кишечника [24]. Эстрогены и прогестерон стимулируют lu-гидроксилазу почек курицы, обеспечивая высокий уровень 1,25 (OH)₂D₃ в крови, что в свою очередь приводит к улучшению утилизации кальция и способствует образованию яичной скорлупы [12]. Заметное повышение активности почечной I а-гидроксилазы наблюдается у цыплят и петушков при инъекции им эстрогенов и гестагенов |66|. Что касается человека, то исследования, проведенные у женщин, страдающих постменопаузальным остеопорозом, показали, что только препараты эстрогенов в комбинации с гестагенами восстанавливали процессы всасывания кальция в кишечнике, в то время как плацебо было неэффективно [8]. Так как всасывание кальция находится под контролем 1,25 (OH)₂D₃, то можно предполагать, что увеличение поглощения кальция под влиянием гормональных препаратов является следствием повышения продукции 1,25 (OH)₂D₃. Действительно, недавно было обнаружено прямое действие эстрогенов на синтез

• (OH)₂D₃ в почке человека [17]. Эти факты позволяют сделать вывод о том, что снижение продукции биологически активного производного витамина D₃ как следствие снижения эстрогенной активности яичников является основной причиной развития постменопаузального остеопороза. Однако применение эстрогенных препаратов для лечения данного заболевания ограничено их побочными эффектами [62]. В связи с этим большое значение имеет использование 1,25 (OH)-₂D₃, который в количестве I мкг в день является эффективным и хорошо переносимым средством терапии данного заболевания [9]. Положительный прогноз для применения этого метода лечения постменопаузального остеопороза дают результаты исследования, показавшего повышение в крови уровня остеокальцитонина (белка, связывающего кальций) у престарелых людей после терапии витамином D₃ [31].

Однако еще более важен витамин D₃ для развивающегося организма. Одной из лучших моделей для понимания эффектов 1,25 (OH)₂D₃ на геномном уровне являются исследования молекулярных процессов экспрессии витамин D-зависимых кальцийсвязывающих белков (КСБ₉д_а или КСБ₂₈д_а), которые являются наиболее изученными маркерами активности

• (OH)₂D₃ [26]. Эти протеины экспрессируются в различных тканях организма с разной степенью специфичности, например, у цыплят экспрессия КСБ₂8д_а в кишечнике полностью зависит от присутствия 1,25 (~(5H)₂D₃, но эта зависимость гораздо менее выражена в почках и совершенно отсутствует в мозге [40]. Таким же образом 1,25 (OH)₂D₃ регулирует экспрессию КСБ₉д_а в кишечнике и почках крыс, но не влияет на таковую в плаценте и мозге [67].

При изучении чувствительности к двум основным метаболитам витамина D₃—1,25 (OH)₂D₃ и 24,25 (OH)₂D₃— в эмбриональном и неонатальном периодах развития в некоторых тканях организма крысы установлено, что хондробласты, клетки почек, мозжечка и гипофиза сначала чувствительны к 24,25 (OH)₂D₃, а впоследствии — к 1,25 (OH)₂D₃ [63]. Эти данные позволяют предположить, что 24,25 (OH)₂D₃ действует как фактор созревания в периоде эмбриогенеза, возможно, индуцируя синтез рецепторов к 1,25 (OH)₂D₃ и одновременно способствуя ингибированию синтеза своих собственных рецепторов [63].

К настоящему времени установлено, что 1,25 (OH)₂D₃ участвует в регуляции экспрессии большого числа генов как связанных, так и не связанных с поддержанием гомеостаза кальция [36]. Эти факты значительно расширяют границы изучения 1,25 (OH)₂D₃ в эндокринологии. Эффекты этого кальциотропного гормона, а точнее многофункционального стероидного гормона, включают регуляцию клеточного роста, пролиферации и дифференцировки многих тканей. В этом плане следует упомянуть взаимодействие 1,25 (OH)₂D₃ и иммунной системы. Ранее считалось, что синтез 1,25 (OH)₂D₃ осуществляется только в почках и плаценте [71]. В последнее время показано, что активированные моноциты и макрофаги также способны синтезировать 1,25 (OH)₂D₃ [60]. Более того, моноциты и лимфоциты имеют рецепторы к 1,25 (OH)_aD₃, который влияет на процессы дифференцировки этих клеточных линий [50]. В связи с тем что между эндокринной и иммунной системами организма имеются тесные взаимоотношения, можно сделать вывод о важном значении витамина D₃ в терапии многих заболеваний. Особенно следует подчеркнуть его ингибиторное влияние на’ рост опухолевых клеток молочной железы. Ряд данных подтверждает концепцию опосредования ростинги- бирующего эффекта витамина D₃ через рецепторный механизм [54]. Также показано, что 1,25 (OH)₂D₃ способен модулировать процессы роста опухолевых клеток молочной железы в зависимости от действия половых стероидов [16].

Клетки опухоли гипофиза (GH₃), которые спонтанно синтезируют и секретируют пролактин и гормон роста, в свою очередь являются подходящей моделью для изучения механизма действия 1,25 (OH)₂D₃. Обнаружение рецепторов к

• (OH)₂D₃ в ткани QH₃ подтверждает предположение о существовании петли обратной связи между почками и аденогипофизом в контроле секреции пролактина [34]. Влияние
• (OH)₂D₃ на секрецию пролактина и гормона роста в свою очередь находится под контролем тиролиберина и соматостатина, двух важных регуляторов секреции пролактина, причем для проведения эффекта 1,25 (OH)₂D₃ необходим экстра- клеточный кальций [53].

Известно, что увеличение концентрации экстраклеточного кальция специфически повышает синтез пролактин-мРНК и пролактина в ОН₃-клетках, содержащихся в бескальциевой среде [72]. Кроме того, есть данные, что 1,25 (OH)₂D₃ усиливает действие Са²+ на синтез пролактин-мРНК [70]. Суммируя результаты этих исследований, можно сделать вывод, что действие 1,25 (OH)₂D₃ заключается в том, что, облегчая транспорт экстраклеточного кальция внутрь клетки, он тем самым оказывает влияние на транскрипцию гена пролактина и/или стабильность мРНК. Проводя аналогию между индукцией синтеза белков, связывающих кальций, в клетках слизистой кишечника под влиянием 1,25 (OH)₂D₃ и действием витамина на ОН₃-клетки, можно предположить, что индуктивный эффект 1,25 (OH)₂D₃ в отношении Са²+-связы- вающих белков является общим свойством, присущим данному витамину, посредством которого он влияет на активность самых разнообразных клеток [34].

В связи с этим следует упомянуть, что Са²+-зависимые механизмы участвуют в модуляции активности ферментов метаболизма циклических нуклеотидов, фосфорилировании белков, регуляции секреторной функции клетки, мышечном сокращении, сборке микротубул. метаболизме гликогена, транспорте ионов. Также Са²+-зависимый механизм необходим для биосинтеза стероидов в семенниках и надпочечниках [42], для стимулируемой ЛГ секреции как тестостерона клетками Лейдига [41], так и эстрогенов овариальными клетками [69], для гонадотропин-рилизинг-гормонстимулируемого освобождения ЛГ из клеток гипофиза.

Нам представляется весьма интересной гипотеза W. Stumpf, М. Denny [65], согласно которой 1,25 (OH)₂D₃ можно рассматривать как «гелиогенный гормон», обеспечивающий совместно со своим антагонистом «гормоном темноты» — мелатонином адекватную реакцию организма к условиям окружающей среды. Синтез и действие 1,25 (OH)₂D₃ зависят от количества света, проникающего в кожу и регулирующего метаболизм витамина в печени, почках и коже. Авторадиографическими методами исследования показано, что мишенями 1,25 (OH)₂D₃ являются мозг, гипофиз, щитовидная железа и паращитовидная железа, тимус, плацента, молочные железы, поджелудочная железа, надпочечники, половые железы, почки, кишечник [65]. Действие 1,25 (OH)₂D₃ на клетки-мишени организма модулируется рядом факторов: продукцией в печени специфических белков, связывающих 1,25 (OH)₂D₃, уровнем мелатонина в крови, степенью пигментации кожи, нейроэндокринным эффектом видимого света и температурой. Таким образом, влияние света как фактора внешней среды на процессы репродукции опосредуется не только визуальным освещением, но и коротковолновым, через синтез 1,25 (OH)₂D₃ в коже и его действие в организме. Связывание 1,25 (OH)₂D₃ в ядре клеток ряда органов и действие данного соединения на уровень гормонов в крови показывают, что 1,25 (OH)₂D₃ следует рассматривать не только как регулятор метаболизма кальция, но и как соматотропный активатор с выраженным действием на рост, развитие и репродукцию [65]. Этот вывод подтверждают данные о кооперативном действии 1,25 (OH)₂D₃ и эстрогенов в регуляции репродуктивной функции, синхронном изменении уровня 1,25 (OH)₂D₃ и эстрогенов в крови во время менструального цикла, полового созревания, лактации, беременности [65]. По аналогии с организующим и активационным эффектами действия половых стероидов на систему регуляции гонадотропной функции гипофиза и полового поведения таковые предполагаются и для стероидного гелиоген- ного гормона 1,25 (OH)₂D₃ [65]. Так, 1а-гидроксилнрование 25 (ОН)-холекальциферола было обнаружено в плаценте и почках плода у многих видов млекопитающих. Результаты авторадиографических исследований показали, что 1,25 (OH)₂D₃ легко проникает через плаценту, после чего его можно обнаружить в таких органах плода, как почки, панкреатическая железа, кожа, кости скелета, зубы.

Предполагается, что с изменением в крови уровня

• (OH)₂D₃ связаны видоспецифичность биологических ритмов плода, возраст наступления менархе, регуляция овуляции и фертильности, что обеспечивает подготовленность организма к репродукции и рождению потомства [65].

Таким образом, накопленные к настоящему времени данные о взаимодействии витамина D₃ с репродуктивной функцией, его влиянии на многие жизненно важные процессы открывают перед исследователями и врачами-клиницистами широкие перспективы. Сейчас ученые исследуют аналоги витамина D₃, применение которых позволит устранить такой нежелательный побочный эффект, как гипокальциемия, и обеспечит возможность более полного изучения роли 1,25 (OH)₂D₃ в

пролиферации и дифференцировке клеток, а также использование данного соединения для практической медицины [7].

Витамин Е

Существование в пище факторов, которые могут влиять на репродукцию, впервые было установлено в 1922 г. (27]. Особое внимание исследователей привлекли к себе производные бензпирена, в совокупности названные токоферолами, или витамином Е.

Витамин Е необходим для сперматогенеза у ряда животных, включая млекопитающих, птиц, рыб и насекомых (4, 45, 47]. При отсутствии в пище витамина Е у цыплят, крыс, хомяков, кроликов, морских свинок, собак, кошек, свиней и обезьян наблюдается дегенерация сперматогенных клеток [43—45]. У самцов крыс исключение из пищи витамина Е в первую очередь затрагивает сперматогенез, но не влияет на функцию клеток Лейдига 143—45]. Известно, что нарушение сперматогенной функции семенников можно предотвратить, если проводить терапию витамином Е не позже 20-го дня после его исключения из пищи, в более поздние сроки повреждение дифференцировки сперматогенных клеток становится необратимым [43—45]. Этот факт свидетельствует о том, что витамин Е-зависимые процессы на определенных стадиях сперматогенеза запрограммированы в препубертатном периоде развития. Гистологические изменения в строении семенников у самцов крыс, лишенных витамина Е, можно наблюдать только по достижении ими возраста 2,5—3 мес. [43]. Таким образом, дегенеративные процессы, характеризующие нарушение сперматогенеза, а именно: неподвижность сперматозоидов, ядер- ный хромолиз сперматид и вторичных сперматоцитов, слущивание и расплавление стволовых клеток, требуют для своего завершения 2—3 нед. Однако в течение этого периода и до 14-недельного возраста не наблюдается различий между опытной и контрольной группами самцов крыс в содержании тестостерона в плазме крови, в размерах семенных пузырьков, а также их способности синтезировать цитрат, который является основным источником энергии для сперматозоидов, а также в уровне фолликулостимулирующего гормона в плазме крови, который в обеих группах синхронно повышается и достигает пиковых величин к 5—6-месячному возрасту, а затем постепенно снижается. В этот период не нарушается синтез ингибина в клетках Сертоли [20]. На основании этих данных был сделан вывод, что нейроэндокринная регуляция гонадотропной функции гипофиза по механизму отрицательной обратной связи (между продукцией фолликулостимулирующего гормона и ингибина) не нарушена при лишении животных витамина Е и что нарушение сперматогенеза не может быть связано с ослаблением функциональных связей между гипоталамусом, гипофизом и семенниками [20]. Таким образом, можно предположить, что роль витамина Е в развитии сперматогенной функции семенников является уникальной и специфичной.

Связь между концентрацией гонадотропных и половых гормонов в плазме крови и сперматогенной функцией семенников была изучена на многих экспериментальных моделях; результаты проведенных исследований сравнивались с данными, полученными в опытах на животных, лишенных витамина Е. Дегенерация герминального эпителия семенников наблюдается при их трансплантации в брюшную полость [51], облучении [61], введении ряда онкогенных и анти- сперматогенных специфических препаратов [5, 29, 30, 48], общем дефиците специфических нутриентов, таких, как тиамин [21], витамин А [68], жирные кислоты [57], цинк [2]. Однако в большинстве этих моделей нарушению сперматогенеза сопутствует повышение уровня фолликулостимулирующего гормона в крови, что свидетельствует об осуществлении эффекта витамина Е на уровне гонад и его направленности на интратестикулярные факторы регуляции сперматогенеза [20].

Известно, что а-токоферол является активным антиоксидантом, угнетающим свободнорадикальные реакции и защищающим ненасыщенные жирные кислоты в липидах от пероксидации, а следовательно, клеточные и субклеточные мембраны от повреждения; внедряясь в фосфатидный слой мембраны, витамин Е влияет на ее физические свойства. Здесь следует отметить, что семенники имеют высокую концентрацию йена сыщенных жирных кислот, уязвимых к повреждениям оксидантами [10]. Однако значение витамина Е в регуляции метаболизма липидов и поддержании целостности мембран может быть шире его антиоксидантной роли. Например, витамин Е контролирует активность фосфолипазы А₂, играющей роль в метаболизме арахидоновой кислоты, предшественницы всех простагландинов [58]. Известно, что клетки Сертоли под действием фолликулостимулирующего гормона секретируют протеин, который регулирует интратестикулярный уровень те- стестерона и митогенных пептидов [28]. Показано, что вита мин Е стимулирует рост клеток Сертоли в культуре тканей и [46]. В связи с этими фактами можно предположить, что витамин Е влияет на процессы сперматогенеза посредством действия на определенные этапы функционирования клеток Сертоли [20].

Необходимы дальнейшие исследования специфичности действия витамина Е на интертестикулярную регуляцию определенных стадий развития зачаточных клеток сперматогенного эпителия.

У самок крыс дефицит в рационе витамина Е вызывает внутриутробную гибель плода, дегенеративные изменения в матке, дегенерацию эмбриональной сосудистой системы, анемию эмбриона [38].

Имеются данные о возможном участии продуктов свободнорадикального окисления липидов в нарушении репродуктивной функции у самца крысы [1]. Комплекс антиоксидантов, который включал ацетат токоферола, тиоловый антиоксидант и индуктор пероксидаз, аскорбат и рутин, давал выраженный защитный эффект на состояние репродуктивной системы у самца крысы. Полученные данные позволили авторам высказать предположение, что наличие эффективной системы антиоксидантной защиты сперматогенного эпителия от воздействия продуктов избыточного свободнорадикального окисления липидов является весьма важным условием передачи интактного наследственного материала, а также, что использование препаратов антиоксидантов в качестве средств, нормализующих репродуктивную функцию в период низкого поступления и повышенного расхода алиментарных антиоксидантов (зимневесенний период, ситуации стресса, ограничение физической активности, повышение радиоактивного фона и др.), имеет большое значение.

В связи с этим следует подчеркнуть важность применения витамина Е в комплексе с прочими витаминами и минералами. Как пример можно привести исследование, в котором показан тонкий баланс между концентрациями в плазме крови вита мина Е и цинка, что подтверждает кооперацию их действий в регуляции иммунных функций организма, ингибиции действия онкогенов, стабилизации мембран эритроцитов при действии пероксидаз при некоторых кожных заболеваниях [6].

Витамин А

Обсуждая действие витамина Е на сперматогенную функцию семенников, мы упоминали и витамин А, который также необходим для нормального сперматогенеза |68]. При дефиците в пище витамина А (ретинола) сперматогенез прекращается на стадии мейоза, т. е. значительно раньше, чем при дефиците витамина Е. причем это нарушение имеет обратимый характер [13] и не зависит от андрогенной функции семенников [3]. У животных, лишенных витамина А, уровень тестостерона в плазме крови почти не отличается от нормы, уровень фолликулостимулирующего гормона увеличивается до пороговых величин, но дальнейшего снижения не происходит и концентрация гонадотропина остается повышенной [3, 13].

После терапии витамином А сперматогенез у самцов крыс восстанавливается, но при этом наблюдается длительная гиперсекреция фолликулостимулирующего гормона [33].

В культуре ткани семенника с крипторхизмом мышей ви тамин А действует синергично с фолликулостимулирующим гормоном, индуцируя дифференцировку сперматогоний типа А [39]. Он также необходим для функционирования клеток Сертоли, оказывая на функцию этих клеток прямое действие |11]. Имеются данные, что не только сам ретинол, но и его метаболит — ретиноевая кислота — в свою очередь принимает участие в регуляции репродукции, способствуя стероидогенной функции семенников [52].

Молекулярные основы действия витамина А на функцию многих органов и тканей изучены достаточно полно. В цитозоле различных клеток организма обнаружены два типа белков, проявляющих витамин А-связывающую активность |57]. Пер вый тип является ретинолсвязывающим белком (РСБ), который к настоящему времени определен радиоиммунологическим методом почти во всех органах и тканях тела, выделен и очищен. Известно, что РСБ состоит из одной полипептидной цепи с мол. м. 14 600 дальтон, имеет одно место связывания более высокой степени специфичности по сравнению с РСБ крови (57].

Второй тип витамин А-связывающего белка, также широко распространенного в тканях тела,— клеточный белок, связы вающий ретиноевую кислоту (РКСБ). Его главное отличие от РСБ заключается в связывании не ретинола, а ретиноевой кислоты, все остальные характеристики подобны РСБ (57].

В семенниках крыс методами иммуноцитохимии были выяв лены оба белка — РСБ и РКСБ, но локализация их в клетках семенника различна. РСБ г;а одится в клетках Сертоли, выполняющих трофическую функцию для развивающихся клеток сперматогенного эпителия, в то время как РКСБ обнаруживается только в сперматогенных клетках, причем на поздних стадиях клеточной дифференцировки. При этом следует отметить, что ретиноевая кислота не способна поддерживать сперматогенез у млекопитающих, хотя у них обнаруживаются клетки Сертоли, незначительное число сперматогоний и сперматоцитов, сперматиды у этих животных отсутствуют. Причина неспособности ретиноевой кислоты поддерживать сперматогенез может заключаться в природе контактов между клетками Сертоли, при которых обеспечивается строгое отграничение наружного и внутреннего отделов сперматогенного эпителия в стенке семявыносящего канальца. Комплекс ретино-РСБ находится в интерстиции семенных канальцев, и для обеспечения более поздних стадий сперматогенеза он проникает через интер- стиций в клетки Сертоли, в то время как для комплекса ретиноевая кислота — РКСБ аналогичного механизма не существует, ретиноевая кислота не может преодолеть гематогести- кулярный барьер и попасть внутрь сперматогенных клеток на поздних стадиях дифференцировки, которые локализуются в алюминальной области эпителия канальца [57]. Скорее всего, ретиноевая кислота образуется из ретинола in situ, это объясняет данные исследований, в которых ретиноевая кислота, как содержащаяся в пище, так и при непосредственном введении в тестикулы, не могла способствовать поддержанию сперматогенеза [57].

В последнее время все больше внимания стало уделяться такому свойству витамина А и его натуральных и синтетических производных, как обеспечение нормальной дифференцировки эпителиальных тканей. Во многих экспериментальных системах ретиноиды проявляют тенденцию к подавлению митотической активности опухолевых клеток и препятствию трансформирующего эффекта канцерогенов [G4]. Известно, что эпителиальная гиперплазия предстательной железы мышей, вызванная экспозицией к химическим канцерогенам или обработкой тестостероном, снижается до уровня у интактных животных добавлением в среду культуры клеток данного органа ретиноевой кислоты, при этом наблюдается снижение синтеза ДНК и скорости пролиферации клеток [15].

При изучении действия ретиноевой кислоты на метаболизм тестостерона в опухолевых клетках предстательной железы человека показано, что ретиноевая кислота дозозависимым образом ингибирует активность 5а-редуктазы, которая превращает тестостерон в его активный метаболит 5а-дигидротесто- стерон [32]. Это исследование дает возможность надеяться, что ретиноиды и их аналоги могут найти применение в лечении онкологических заболеваний.

В заключение хочется отметить следующее. Репродуктивная функция циклична по своей природе, и необходимость в витаминах может изменяться в зависимости от физиологического состояния организма, при половом созревании, беременности, лактации и пр. Как видно из приведенных нами данных, жирорастворимые витамины принимают непосредственное участие в функционировании репродуктивной системы. Информация о механизмах действия витаминов на всех уровнях регуляции репродукции имеет большое значение в развитии будущих подходов к оптимизации диеты при коррекции нарушений репродуктивной функции. Нам представляется, что без глубокого понимания роли витаминов в функционировании органов, тканей и клеток, обеспечивающих репродукцию, невозможен прогресс в области эндокринологии, нейроэндокринологии и связанных с ними областях медицины и биологии.

1. Гайшенец В. Р., Бобырев В. Н., Воскресенская О. Н. // Бюл. экспер. биол.— 1982.— Т. 107, № 9.— С. 229—231.

2. Apgar J. // Annu. Rev.— 1985.— Vol. 4, N 43.— АР. 43—45.

3. Appling D. R., Chytil F. // Endocrinology.— 1981.— Vol. 108, N 1,—P. 2120—2125.

4. Arscott G. H., Packer J. E. // J. Nutn.— 1976.— Vol. 91,— p 219—223.

5. Bieri J. G., Mason К. E.. Prival E. L. // Ibid.— 1982.— Vol. 97,— P. 162—172.

6. Bunk M. J., Dinistran A. M., Schwartz M. K. et al. // Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.).— 1989.— Vol. 190, N 4.— P. 320—323.

7. CanCela L., Nemere I., Norman A. // J. Steroid Biochem.— 1988,—Vol. 30, N 1.—P. 33—39.

8. Canigga A., Gennari C., Borello G. // Brit. med. J.— 1970.— Vol. 4.— P. 30—32.

9. Canigga A., Lore A., de Cairano G. et al. // J. Steroid Biochem.— 1987,— Vol. 27, N 4—6,— P. 815—824.

10. Carpenter M. P. // Biochim. biophys. Acta.— 1979.— Vol. 231, N I.—P. 52—58.

11. Carson D. D., Letinarz W. J. // J. biol. Chem.— 1983.— Vol. 258,— P. 1632—1638.

12. Castillo L., Tanaka Y.. Wineland M. J. et al. // Endocrinology.—1979,—Vol. 104,—P. 1598—1601.

13. Catignani G. L., Bier J. G. // Nutr. Metab.— 1980.— Vol. 24,— P. 255—261.

14. Chen T. L., Hirst M. A., Feldman D. // J. biol. Chem.— 1979 —Vol. 254,— P. 7491—7494.

15. Chopra D. P., Wilkoff L. J. // Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.). — 1979,—Vol. 162,—P. 229—234.

16. Chouvet C., Vicard E., Devonec M., Saez S. // J. Steroid Biochem.— 1986,— Vol. 24, N 1,— P. 373—376.

17. Christiansen C., Christensen M. S., Larsen N. E. // J. clin. Endocr.— 1982.— Vol. 55,— P. 1124—1130.

18. Colston K. W., Feldman D. // Ibid.— 1979.— Vol. 49.— P. 798—800.

19. Colston K. W., Hirst M. A., Feldman D. // Endocrinology.— 1980 —Vol. 107,—P. 1916—1922.

20. Cooper D. R., Kling O. R., Carpenter M. P. // Ibid.— — 1987,—Vol. 120, N 1.—P. 83—90.

21. Delpost P., Terroine T. // Arch. Sci. physiol.— 1966.— Vol. 20,—P. 65—70.

22. De Luca H. F., Shoes H. K. // Ann. Rev. Biochem.— 1946,—Vol. 34,— P. 631—666.

23. De Luca H. F. // Vitamin D: Basic and Clinical Aspects / Eds R. Kumar.— Boston, 1984.— P. 1 —10.

24. Dibble J. B., Sheridan P., Hampshire R. et al. // Clin. Endocr.— 1981,— Vol. 15,— P. 373—383.

25. Eisman J. A., Martin T. J.. MacIntyre I. // Biochem. biophys. Res. Commun.— 1980.— Vol. 93.— P. 9—16.

26. Emtaga J. S.. Lawson D. E. M., Kodicek E. // Nature.— 1973,—Vol. 246,—P. 100—101.

27. Evans H. M.. Bishop K. S. // J. metab. Res.— 1922.— Vol. 1,— P. 319—324.

28. Fieg L. A., Bellve A. R., Horback—Erickson N. et al. // Proc. nat. Acad. Sci. USA.— 1980,—Vol. 77,—P. 4774— 4776.

29. Gomes W. R., Hall R. W., Jain S. K. et al. // Endocrinology.— 1973.— Vol. 93,— P. 800—804.

30. Gomes W. R. // The Testis / Ed. W. R. Gomes, A. D. Johnson.— New York, 1977,— Vol. 4,— P. 605—610.

31. Gullemant S., Gullemant J., Feteanu D. et al. // J. Steroid Biochem.— 1989,—Vol. 33, N 6,—P. 1156—1159.

32. Halgunset J., Sunde A., Lundmo P. I. // Ibid.— 1987.— Vol. 28, N 6,— P. 731—736.

33. Haneji T.. Mackawa M., Nishimune Y. // Endocrinology.— 1989,—Vol. 114,— P. 801—805.

34. Haug E., Bjoro T., Guutvik К. M. // J. Steroid Biochem.— 1987,—Vol. 28, N 4,— P. 385—391.

35. Haussler M. R.. Manolagas S. C., Deftos L. J. // J. biol. Chem.— 1980,— Vol. 255,— P. 5007—5010.

36. Haussler M. R. // Rev. Nutr.— 1986.— Vol. 6.— P. 527— 562.

37. Hughes M. R., Haussler M. R. // J. biol. Chem.— 1978,—Vol. 253,—P. 1065—1073.

38. Hurley W. L., Daane R. M. // J. Dairy Sci.—1989.— Vol. 9, N 3,— P. 784—804.

39. Kata M.. Sang IV. K.. Kato K. et al. // Biol. Reprod.— 1985,— Vol. 32,—P. 173—177.

40. King M. W., Norman A. W. // Arch. Biochem.— 1986.— Vol. 248.— P. 612—619.

41. Lin T. // J. Androl.— 1984,—Vol. 5,—P. 193—196.

42. Lin T. // Endocrinology.— 1985.— Vol. 117.— P. 119—122.

43. Mason К. E. // J. exp. Zool.— 1926.— Vol. 45.— P. 159— 162.

44. Mason К. E. // Amer. J. Physiol.— 1940.— Vol. 131.— P. 268—272.

45. Mason К. E. // The Vitamin / Eds W. H. Sebrell, R. S. Harris.— New York, 1954.— Vol. 3.— P. 514—519.

46. Mather J. P. // Biol. Reprod.— 1980.— Vol. 23.— P. 249.

47. Meikle J. E., McFarlane J. E. // Canad. J. Zool.— 1965.— Vol. 43,— P. 87.

48. Mijaji T., Miyamato M., Veda Y. // Acta path. Jap.— 1964,— Vol. 14,— P. 261.

49. Monolagas S. C.. Haussler M. R., Deftos L. J. // J. biol. Chem.— 1980,— Vol. 255,— P. 4414—4417.

50. Monolagas S. C., Provvedini D. M., Tsoukas C. D. // Molec. cell. Endocr.— 1985.— Vol. 43.— P. 113—122.

51. Moore С. K., Chase H. D. // Anat. Rec.— 1923,— Vol. 26,— P. 344—347.

52. Morita S , Fernandes-Mejia S., Molmed S. // Endocrinology.— 1983,—Vol. 124, N 4,— P. 2053—2056.

53. Murdoch G. H., Rosenfeld M. G. // J. biol. Chem.— 1981 —Vol. 256,— P. 4050—4055.

54. Niendore A., Arps H., Dietel M. // J. Steroid Biochem.— 1987.— Vol. 27, N 4—6,— P. 825—828.

55. Norman A. W., Wecksler W. R. // Receptors and Hormone Action / Eds B. W. O’Malley, L. Birnbaumer.— New York, 1978,— P. 533—571.

56. Norman A. W. // The Calcium Homeostasis Steroid Hormone.— New York, 1979.— P. 490—498.

57. Ong D. E.// Nutr. Rev.— 1985,— Vol. 43, N 8,— P. 225— 232.

58. Pappu A. S., Fatterpaher P., Sreenivasan A. // Wld Rev. Nutr. Duet.— 1978.—Vol. 31,— P. 190—200.

59. Rasmussen H.. Wong M.. Blike D., Goodman D. P. P. // J. clin. Invest.— 1972,—Vol. 51,— P. 2502—2504.

60. Reichel H., Koeffer H. P., Norman A. W. // J. biol. Chem.— 1987,—Vol. 262, N 10,— P. 931—937.

61. Rich K. A., deKretser D. M. // Endocrinology.— 1979.— Vol. 101,— P. 959—604.

62. Shapiro S., Kelly J. P., Rosenberg L. et al. // New Engl. J. Med.— 1985,— Vol. 313,— P. 969—972.

63. Somjen D., Earon Y., Harell S. et al. // J. Steroid Biochem.— 1987,— Vol. 27, N 4—6,— P. 807—813.

64. Sporn M. B., Newton D. L. // Fed. Proc.— 1979.— Vol. 3.— P. 2528— 2534.

65. Stumpj W. E., Denny M. E. // Amer. J. Obstet. Gynec.— 1989,—Vol. 161, N 5,—P. 1375—1384.

66. Tanaka Y., Castillo L., de Luka H. F. // Proc. nat. Acad. Sci. USA.— 1976,— Vol. 73,— P. 2701—2705.

67. Thomasset M., Parkes С. O., Cuisinier—Gleizes P. // Amer. J. Physiol.— 1982,— Vol. 243,— P. E483—E488.

68. Thompson J. W., Howell J., Pitt G. A. J. // Proc. roy. Soc. B.— 1964,— Vol. 195,— P. 510.

69. Veldhus J. D., Klase P. A. // Endocrinology.— 1982.— Vol. 111.— P. 1—7.

70. Wark J. D„ Tashjian A. H. Jr. // J. biol. Chem.— 1983,—Vol. 258,—P. 12118—12121.

71. Weisman Y., Harell A., Edelstein S. et al. // Nature.— 1979,—Vol. 281,— P. 317—319.

72. White B. A., Bauerle L. R., Bancroft F. C. // J. biol. Shem.— 1981,—Vol. 256,— P. 5942—5945.

13 самых важных минералов для человека — ГБУЗ «Армавирский центр медпрофилактики»

 

1. Кальций – этот минерал очень важен для построения зубов, костей, а также обновления коллагена в коже. Он является одним из главных компонентов, участвующих в свертываемости крови, передаче нервных импульсов, а также оказывает противоаллергическое действие. Для усвоения кальция организмом необходим витамин D, который, как известно, вырабатывается кожей под действием солнечного света. Недостаток кальция приводит к тяжелому заболеванию под названием рахит, поэтому постоянный прием в пищу продуктов, содержащих этот микроэлемент, жизненно необходим. Источниками кальция являются все молочные продукты, орехи, рыба, яйца, бобы и др.

2. Железо входит в состав гемоглобина, который доставляет кислород ко всем органам и тканям, по этой причине без него невозможно питание клеток. Недостаточное потребление продуктов, богатых железом, несбалансированные диеты, а также значительные кровопотери приводят к анемии. Наиболее богаты железом следующие продукты: печень, мясо, злаки, сухофрукты, яблоки и др.

3. Калий регулирует осмотическое давление в организме, а также отвечает за нормальный сердечный ритм и передачу нервных импульсов в скелетных мышцах. При его недостатке часто развивается анемия, судороги, мышечная слабость и задержка жидкости в организме. Фрукты, овощи, картофель, бананы – основные источники калия, достаточное потребление этих продуктов в пищу легко восполняет его дефицит.

4. Основная роль меди в организме – ферментативная, она участвует во многих обменных процессах, входит в состав гормонов и ферментов. Без нее невозможен нормальный обмен веществ. Медь содержится в морепродуктах, капусте, моркови, бобах, кукурузе, яблоках.

5. Марганец – это основной участник тканевого дыхания, кроветворения, участвует в липидном и углеводном обмене, стимулирует обновление клеток. Этот микроэлемент содержится, в основном, в растительной пище: укроп, петрушка, виноград, томаты, земляника.

6. Магний задействован в выработке гормонов и синтезе белков, формировании иммунитета, участвует в регуляции мышечной возбудимости и энергетическом обмене. Его недостаток может стать причиной нарушения ритма сердечных сокращений, судорог и бессонницы. В большом количестве магний содержат: печень, проросшая пшеница, дрожжи, яйца, зеленый горошек, молочные продукты.

7. Натрий совместно с калием нормализует осмотическое давление в организме, препятствуя задержке соли и жидкости в организме, участвуют в процессах обновления клеток. Недостаток потребления натрия встречается крайне редко, так как суточная потребность в этом элементе перекрывается употреблением в пищу соли.

8. Сера входит в состав желчных кислот, ферментов и гормонов, главным из которых является инсулин, ведь без него углеводный обмен становится невозможным. Помимо этого сера входит в состав соединительной и хрящевой ткани. При ее недостатке появляются проблемы с уровнем сахара в крови, нарушается репродуктивная функция, а сосуды и суставы теряют свою эластичность. Сера содержится в продуктах, как животного, так и растительного происхождения: в мясе, яйцах, рыбе, молочных продуктах, а также в крупах, яблоках, винограде, капусте, луке и горчице.

9. Кремний входит в состав соединительной ткани, что придает ей прочность и упругость, участвует в синтезе коллагена и эластина, поэтому можно смело утверждать, что он является основным структурным компонентом всего организма. Источникам кремния является растительная пища, так как именно растения способны преобразовывать соединения  кремния в усваиваемую для человека форму.

10. Цинк входит в состав некоторых гормонов и ферментов, участвует в образовании кровяных телец, формировании иммунитета, а также, совместно с серой, входит в состав инсулина. Цинк играет важную роль в делении клеток, синтезе ДНК, образовании половых гормонов, поэтому его недостаток нередко ведет к бесплодию. Морепродукты, зеленые овощи, малина, клубника, орехи, чеснок, семечки – основные источники этого микроэлемента.

11. Основная часть селена содержится в таких органах как печень, почки, селезенка, сердце, яичках у мужчин, присутствует в клеточном ядре. Участвует в обмене веществ – белков, жиров и углеводов, окислительно-восстановительных реакциях. Селен необходим для укрепления иммунитета и нервной системы, помогает очищению организма от ионов тяжелых металлов, помогает противостоять раку и сердечно-сосудистым заболеваниям. Источниками селена являются: морепродукты, кокосовые орехи, отруби пшеничные, мясо, свиная и говяжья печень, чеснок, боровики.

12. Хром нормализует содержание глюкозы в крови, уменьшает потребность в инсулине.

Недостаток хрома чреват ухудшением и нарушением нервной деятельности, может возникнуть задержка в развитии, уменьшает способность сперматозоидов оплодотворять яйцеклетку. Систематический недостаток этого элемента ухудшает зрение и работу мозга, например, функцию памяти. Ухудшение состояния кожи тоже связано с недостатком хрома. Может возникнуть угревая сыпь, дерматит, псориаз и т.д. Хром человек получает из таких продуктов: крупы (перловая, гречневая, пшенная), орехи, финики. Содержится он в молоке и кисломолочных продуктах, овощах (картофель, топинамбур, помидоры, огурцы, репчатый лук, капуста) бобовых культурах, морепродуктах.

13. Йод необходим для полноценного функционирования щитовидной железы. Йод щитовидная железа использует для выработки гормонов, нормализующих работу всего организма. Недостаток этого элемента негативно отражается на интеллектуальных функциях мозга, снижаются защитные силы организма, ощущается общая слабость и недостаток сил. Сильнее всего недостаток йода сказывается на развитии детей – дети плохо растут, отстают в умственном и физическом развитии. Источники йода — морские водоросли, морская рыба и морепродукты, йодированная соль.

 

 

В статье использован интернет ресурс: www.ja-zdorov.ru

Урок 35. витамины как биологически активные вещества — Естествознание — 11 класс

На протяжении нескольких веков морские путешественники в длительных плаваниях погибали от цинги – болезни, возникающей при недостатке витамина С. Только в 18 веке была показана необходимость включения в запас пищевых продуктов мореплавателей лимонов – как профилактического средства от цинги.

В 1747 году врач Джеймс Линд, в длительном плавании, провел эксперимент на матросах – введя в их рацион кислые продукты, он методом подбора открыл свойство цитрусовых предотвращать цингу. В 1753 году Дж. Линд опубликовал «Трактат о цинге», где предложил использовать лимоны и лаймы для профилактики этого заболевания.

Мореплаватель Джеймс Кук на практике доказал важную роль растительной пищи в профилактике цинги, введя в рацион своих матросов кислую капусту, солод и цитрусовый сироп (засахаренные лимоны). В 1795 году лимоны и другие цитрусовые стали обычной добавкой к рациону английских моряков.

Хотя долгое время люди еще не знали, за счет чего лимон позволяет предотвратить цингу.

Этот вопрос оставался без ответа до 1880 года, когда биохимик Николай Лунин, изучавший роль различных веществ в питании животных и людей, заметил, что мыши, которые ели искусственное молоко, полученное из молочного белка казеина, жира и сахара, заболевали и умирали. При этом, мыши, которым давали натуральное молоко и другую натуральную пищу – оказывались здоровыми. Это позволило придти к выводу о том, что в искусственном питании не хватает важных веществ.

Через 16 лет при изучении болезни «бери-бери», распространенной в Индонезии и Японии, выяснилось, что ее причиной стало употребление жителями в пищу очищенного риса. Это выяснилось случайно – по тому факту, что куры, которых кормили неочищенным рисом, не демонстрировали признаков болезни. Позднее было выявлено, что «бери-бери» вызывает недостаток витамина В1 – тиамина.

Однако витамин в кристаллическом виде выл впервые выделен только в 1911 году польским ученым Казимиром Функом, который и придумал наименование этой группе веществ, оттолкнувшись от латинского слова «vita» – «жизнь».

Витамины. Роль витаминов в организме человека — урок. Биология, Человек (8 класс).

Витамины — биологически активные вещества, необходимые для жизнедеятельности организма.

Нашему организму требуется очень небольшое количество витаминов, но их недостаток быстро приводит к развитию гиповитаминозов, а нехватка вызывает тяжёлые нарушения обмена веществ — авитаминозы.

 

Витамины нужны нашему организму для синтеза ферментов. Они обеспечивают эффективность обменных процессов, способствуют повышению иммунитета и устойчивости к болезням, ускоряют регенерацию тканей и т. д.

 

Витамины обозначают латинскими буквами и делят на \(2\) группы: водорастворимые и жирорастворимые.

• Водорастворимые витамины (B1, B2, B5, B6, B9, B12, PP, C) поступают в организм человека в виде водных растворов.
• Жирорастворимые витамины (A, D, E, K) растворяются в жирах пищи и всасываются вместе с ними.

Водорастворимые витамины

 C (аскорбиновая кислота) — участвует в окислительно-восстановительных процессах, повышает устойчивость к инфекциям. При гиповитаминозе развивается болезнь дёсен — цинга, поражаются стенки кровеносных сосудов (кровоточат дёсны, выпадают зубы). Длительный недостаток витамина C может привести к гибели человека. Витамином C богаты плоды чёрной смородине, шиповника, облепихи. Много его в сладком перце, капусте, а также в других овощах и фруктах. 

B1 (тиамин) — участвует в обмене белков, жиров и углеводов, в проведении нервного импульса. Витамин B1 необходим для нормальной работы нервной, эндокринной и иммунной систем. Гиповитаминоз вызывает заболевание полиневрит. У больного нарушается сон, появляются головные боли, слабость в боли в ногах. Наиболее богаты тиамином изделия из муки грубого помола, содержащие отруби, а также бобовые растения: горох, фасоль, соя.

 

B2 (рибофлавин) — участвует в клеточном дыхании. Гиповитаминоз вызывает поражение слизистой оболочки уголков рта, у человека плохо заживают повреждения кожи, слезятся глаза, развивается светобоязнь. Витамин B2 содержится в гречневой крупе, хлебе, рыбе, печени, мясе, яйцах, молочные продукты.

B6 — участвует в обмене веществ, при гиповитаминозе возникают заболевания кожи, судороги, анемия.

B12 — участвует в белковом обмене. При гиповитаминозе возникает анемия.

PP (никотиновая кислота) — обеспечивает в организме нормальную интенсивность энергетического обмена, участвует в клеточном дыхании, работе пищеварительной системы.
При недостатке никотиновой кислоты развивается пеллагра — тяжёлое заболевание,  поражающее органы пищеварения, нервную систему и кожу. Источниками витамина PP служат крупы, хлеб грубого помола, бобовые, мясо и внутренние органы животных (печень, почки, сердце), рыба и некоторые овощи. Очень высоко содержание никотиновой кислоты в дрожжах, сушёных грибах.

Жирорастворимые витамины

A (ретинол)  — обеспечивает нормальный рост организма, формирование скелета, размножение клеток кожных покровов, а также необходим для нормального зрения. Этот витамин поступает в организм только с продуктами животного происхождения. Он содержится в сметане, масле, яйцах, печени рыб. В некоторых растениях присутствует бета-каротин — оранжевый пигмент, из которого витамин A медленно образуется в самом организме человека. При гиповитаминозе наступает куриная слепота (снижение способности различать цвета в полумраке).

 

D (кальциферол) — нужен для нормального формирования костей. Он способствует всасывание соединений кальция и фосфора в тонком кишечнике и их отложению в костях. При гиповитаминозе развивается заболевание — рахит. Витамин D поступает в наш организм в основном с продуктами животного происхождения: яйцами, молочными продуктами, печенью рыб. Также витамин D вырабатывается в коже человека под действием ультрафиолетового излучения (при загаре).

 

E — не даёт свободным радикалам кислорода разрушать клеточные мембраны. При гиповитаминозе ослабляется половая функция, развивается дистрофия скелетных мышц. Этот витамин содержится в растительном масле, а также в хлебе, бобовых, гречке, яйцах, печени, яйцах.

 

K — (филлохинон) участвует в образовании протромбина, без которого невозможно свёртывание крови. При гиповитаминозе снижается свертываемость крови. Источником этого витамина служат многие продукты: говяжья печень, салат, цветная капуста, кабачки. Кроме того, витамин K вырабатывают микроорганизмы, обитающие в толстой кишке.

 

Сохранение витаминов в пище

Каждый человек должен ежедневно получать с пищей все необходимые витамины, если их не хватает в пище, можно принимать препараты витаминов по рекомендации врача.

Сохранение витаминов в продуктах питания зависит от кулинарной обработки пищи, условий и продолжительности её хранения.

Наименее устойчивы витамины A, B1 и B2.

Установлено, что витамин A разрушается во время варки и сушки продуктов, его содержащих (например, в варёной моркови его вдвое меньше, чем в сырой). Термическая обработка также значительно снижает содержание в пище витаминов группы B (мясо после варки теряет от \(15\) до \(60\) % витаминов группы B, а растительные продукты — около \(1/5\)).

При нагревании и даже при соприкосновении с воздухом легко разрушается витамин C, поэтому овощи надо очищать и нарезать перед самой варкой. Чтобы сохранить больше витаминов в овощах, их лучше опускать сразу в кипящую воду, варить недолго в закрытой посуде и есть сразу же после приготовления.

Источники:

Любимова З. В., Маринова К. В. Биология. Человек и его здоровье. 8 класс. — М.: Владос.

Лернер Г. И. Биология: Полный справочник для подготовки к ЕГЭ: АСТ, Астрель.

Основы правильного питания — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

23 октября 2019 г.

Основные функции белков в организме.

 

1. П л а с т и ч е с к а я. Белки составляют 15-20% сырой массы различных тканей (в сравнении – липиды и углеводы лишь 1-5%) и являются основным строительным материалом клетки, ее органоидов и межклеточного вещества. Белки наряду с фосфолипидами образуют остов всех биологических мембран, играющих важную роль в построении клеток и их функционировании.

2. К а т а л и т и ч е с к а я. Белки являются основным компонентом всех без исключения известных в настоящее время ферментов. При этом простые ферменты представляют собой чисто белковые соединения. В построении сложных ферментов наряду с молекулами белка участвуют и низкомолекулярные соединения (коферменты). Ферментам принадлежит решающая роль в ассимиляции пищевых веществ организмом человека и в регуляции всех внутриклеточных обменных процессов.

3. Г о р м о н а л ь н а я. Значительная часть гормонов по своей природе является белками или полипептидами. К их числу принадлежит инсулин, гормоны гипофиза (АКТГ, соматотропный, тиреотропный и др.), паратиреоидный гормон.

4. Ф у н к ц и я   с п е ц и ф и ч н о с т и. Чрезвычайное  разнообразие и уникальность индивидуальных белков обеспечивают тканевую индивидуальную и видовую специфичность, лежащую в основе проявлений иммунитета и аллергии. В ответ на поступление в организм чужеродных для него белков – антигенов – в иммунокомпетентных органах и клетках происходит активный синтез антител, представляющих особый вид глобулинов (иммуноглобулины). Специфическое взаимодействие антигена с соответствующими антителами составляет основу иммунных реакций, обеспечивающих защиту организма от чужеродных агентов.

5. Т р а н с п о р т н а я. Белки участвуют в транспорте кровью кислорода (Hb), липидов (липопротеиды), углеводов (гликопротеиды), некоторых витаминов, гормонов, лекарственных веществ и др. Вместе с тем специфические белки-переносчики обеспечивают транспорт различных минеральных солей и витаминов через мембраны клеток и субклеточных структур.

Белки организма – чрезвычайно динамичные структуры, постоянно обновляющие свой состав вследствие непрерывно протекающих и тесно сопряженных друг с другом процессов их распада и синтеза. Организм человека практически лишен резерва белка, причем углеводы и жиры также не могут служить его предшественниками. В связи с этим единственным источником пополнения фонда аминокислот и обеспечения равновесия процессов синтеза и распада белков в организме могут служить пищевые белки, являющиеся вследствие этого незаменимыми компонентами пищевого рациона.

Белки, содержащиеся в пищевых продуктах, не могут однако, непосредственно усваиваться организмом и должны быть предварительно расщеплены в желудочно-кишечном тракте до составляющих их аминокислот, из которых организм формирует характерные для него белковые молекулы. Из 20 аминокислот, образующихся при гидролизе белков, 8 (валин, лейцин, изолейцин, треонин, фенилаланин, триптофан, метионин, лизин) не синтезируются в организме человека и поэтому являются незаменимыми факторами питания. Для детей в возрасте до года незаменимой аминокислотой служит также гистидин. Другие 11 аминокислот могут претерпевать в организме взаимопревращения и не являются незаменимыми. Поскольку для построения подавляющего большинства белков организма человека требуются все 20 аминокислот, но в различных соотношениях, дефицит любой из незаменимых аминокислот в пищевом рационе неизбежно ведет к нарушению синтеза белков.

При нарушении сбалансированности аминокислотного состава рациона синтез полноценных белков также нарушается, что ведет к возникновению  ряда патологических изменений. В связи с этим пищевые белки следует рассматривать, прежде всего, как поставщики в организм человека незаменимых аминокислот. Наряду с использованием для синтеза белковых молекул аминокислоты могут окисляться в организме и служить источником энергии. Конечными продуктами катаболизма аминокислот являются углекислый газ, вода и аммиак, который выводится из организма в виде мочевины и некоторых других менее токсичных соединений.

Недостаточное поступление с пищей белков нарушает динамическое равновесие процессов белкового анаболизма и катаболизма, сдвигая его в сторону преобладания распада собственных белков организма, в том числе и белков ферментов.

Избыточное поступление пищевых белков также небезразлично для организма. Оно вызывает усиленную работу пищеварительного аппарата, значительную активацию процессов межуточного обмена аминокислот и синтеза мочевины, увеличивает нагрузку на клубочковый и канальцевый аппарат почек, связанную с усиленной экскрецией конечных продуктов азотистого обмена. При этом может возникать перенапряжение указанных процессов с их последующим функциональным истощением. Избыточное поступление в организм белков может также вести к образованию в желудочно-кишечном тракте продуктов их гниения и неполного расщепления, способных вызывать интоксикацию человека.

 Важным показателем качества пищевого белка может служить и степень его усвояемости, которая объединяет протеолиз в желудочно-кишечном тракте и последующее всасывание аминокислот. По скорости переваривания протеолитическими ферментами пищевые белки можно расположить в следующей последовательности: 1) рыбные и молочные, 2) мясные, 3) белки хлеба и круп.

Хлеб и хлебобулочные изделия, крупы и макаронные изделия содержат 5-12% белка; с учетом значительного потребления этих продуктов жителями нашей страны они вносят весьма существенный вклад в обеспечение человека белком. Однако белок хлебобулочных изделий и круп дефицитен по ряду аминокислот, в первую очередь по лизину, и не является достаточно полноценным.

 

Переваривание и всасывание макронутриентов | Tervisliku toitumise informatsioon

Переваривание и всасывание белков

Белки – это состоящие из аминокислот макромолекулы. Во рту переваривания белков не происходит. Содержащаяся в желудке соляная кислота коагулирует пищевые белки. Это значит, что крупные молекулы пищевых белков разворачиваются и образующийся в желудке фермент пепсин может начинать частичное переваривание (гидролиз) белков.

Ферменты, необходимые для окончательного переваривания белков, выбрасываются поджелудочной железой в верхний отдел тонкой кишки – двенадцатиперстную кишку. Работающий в желудке пепсин вместе с работающими в двенадцатиперстной кишке трипсином и другими ферментами расщепляют большинство пищевых белков до аминокислот. Образуется также небольшое количество коротких пептидов, которые расщепляются до аминокислот под воздействием ферментов каемчатых энтероцитов тонкой кишки.

Во время нахождения перевариваемой пищевой массы в тощей кишке, среднем отделе тонкой кишки, происходит всасывание образовавшихся из белков или присутствовавших в пище свободных аминокислот. Получившиеся вещества всасываются непосредственно в кровоток или лимфатическую систему. Кровь доставляет питательные вещества в первую очередь в печень, где происходит задействование аминокислот.

Переваривание и всасывание липидов

Жиры (триглицериды – состоят из трех жирных кислот и глицерола) составляют 95–98 % пищевых липидов. Основными присутствующими в пище липидами как раз и являются жиры. Существенного расщепления жиров во рту не происходит. Тем не менее, во рту присутствует образующийся под языком фермент липаза, который расщепляет небольшие количества жиров. 

В желудке присутствует фермент желудочная липаза. Он обладает несильным действием, но поскольку он относительно стоек к воздействию кислоты, то в желудке происходит умеренное расщепление некоторого количества триглицеридов.

Триглицериды должны быть сначала преобразованы в верхнем отделе тонкой кишки – в двенадцатиперстной кишке – в тонкую эмульсию, и только затем соответствующие ферменты (липазы) смогут расщепить их на глицерол и жирные кислоты.

Чрезвычайно большую роль в образовании эмульсии играют желчные соки и их соли. Молочные белки (казеины) – тоже очень хорошие тонкие эмульгаторы пищи. Образованию тонкой эмульсии способствует также то, что выбрасываемые поджелудочной железой бикарбонаты реагируют с поступающей из желудка кислотной пищевой массой, в результате чего образуются необходимые для пищеварения газы, основательно перемешивающие эту пищевую массу. Перистальтика стенок кишечника также помогает перемешивать его содержимое.

Из поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку поступает главный фермент процесса переваривания жиров – панкреатическая липаза. Он вместе с другими ферментами расщепляет пищевые липиды на простые соединения (триглицериды, глицерол, свободные жирные кислоты), а фосфолипиды – на их первичные компоненты.

Во время нахождения перевариваемой пищевой массы в среднем отделе тонкой кишки происходит всасывание образовавшихся из пищевых жиров глицерола и жирных кислот. Получившиеся вещества всасываются непосредственно в кровоток или лимфатическую систему.

Переваривание и всасывание крахмала

С точки зрения переваривания сложных углеводов наиболее важным является расщепление именно крахмала.

Из всех пищевых углеводов только крахмал начинает перевариваться во рту. Это осуществляется за счет содержащегося в слюне фермента амилазы. Под его воздействием часть крахмала расщепляется на более мелкие составляющие. Если долго пережевывать богатую крахмалом пищу (а это очень полезно), то небольшая часть крахмала будет расщеплена до гликозина (так при долгом жевании хлеба он становится сладким). Прочие содержащиеся в пище углеводы (например, сахароза и лактоза) во рту не расщепляются.

Поскольку в желудке из-за соляной кислоты среда сильно кислотная, дальнейшего переваривания углеводов там практически не происходит. Соляная кислота нужна в первую очередь для превращения расщепляющего белки фермента пепсиногена в пепсин и высвобождения многих гормонов, обеспечивающих работу желудочного сока. Соляная кислота также истребляет бактерии.

Из поджелудочной железы в верхний отдел тонкой кишки, двенадцатиперстную кишку, выбрасывается панкреатическая амилаза. Это самый важный фермент для переваривания углеводов, который расщепляет основную часть крахмала. Панкреатическая амилаза вместе с собственными ферментами тонкой кишки доводит до конца процесс расщепления крахмала до глюкозы. Под воздействием ферментов каемчатых энтероцитов тонкой кишки (сахаразы, лактазы и других) происходит расщепление на компоненты также и сахарозы и лактозы.

Во время нахождения перевариваемой пищевой массы в тощей кишке, среднем отделе тонкой кишки, происходит всасывание образовавшихся из сложных углеводов или присутствовавших в пище свободных глюкозы и фруктозы, которые всасываются напрямую в кровоток или лимфатическую систему. Кровь доставляет питательные вещества в первую очередь в печень, где происходит их использование.

Микроорганизмы, обитающие в толстой кишке, расщепляют клетчатку, которую пищеварительные ферменты расщепить не в состоянии. В ходе этого процесса образуются короткие жирные кислоты, которые всасываются в кровь и которые организм может использовать для получения энергии, а также активизации перистальтики. Микрофлора толстой кишки помогает расщепить значительную часть целлюлозы, в результате чего также образуются короткие жирные кислоты. Значительная часть этих жирных кислот всасывается в клетки слизистой оболочки толстой кишки, в которых их расщепление покрывает часть энергетической потребности данных клеток.

Какую роль витамины играют в ферментативной активности?

Витамины — это важные соединения, которые необходимо получать с пищей, потому что организм не может их синтезировать. Одна из причин, по которой витамины необходимы, заключается в том, что они играют косвенную роль в катализе, в котором ферменты ускоряют химические реакции. Однако большинство витаминов не могут помочь ферментам сами по себе. Чтобы участвовать в каталитических реакциях, большинство витаминов должны превратиться в коферменты, которые представляют собой небольшие «второстепенные» молекулы, которые соединяются с ферментами.Эти коферменты чрезвычайно полезны, потому что они остаются неизменными после катализа, поэтому их повторно используют и повторно используют.

Преобразование витаминов в коферменты

Большинство витаминов необходимо преобразовать в коферменты, прежде чем они смогут соединиться с ферментами. Эти изменения добавляют к структуре витамина небольшие функциональные группы, такие как фосфаты, или включают окислительно-восстановительные или окислительно-восстановительные реакции, при которых электроны либо добавляются, либо удаляются. Например, витамин B2 должен захватить и связываться с фосфатной группой PO3-, чтобы сформировать кофермент FMN.Фолат — это витамин, который проходит окислительно-восстановительную реакцию и восстанавливает две свои связи за счет получения электронов, и он получает четыре атома водорода для образования кофермента ТГФ.

Механизмы коферментных реакций

Коферменты помогают ферментам переносить электроны в окислительно-восстановительных реакциях или добавляя функциональные группы к субстратам, которые ферментом превращаются в конечный продукт. Функциональные группы, которые коферменты добавляют к субстрату, относительно малы: например, кофермент PLP добавляет аминогруппу, -Nh3.Коферменты также выполняют окислительно-восстановительные реакции. Они либо забирают электроны с подложки, либо отдают ей электроны. Эти реакции обратимы и зависят от концентраций как окисленной, так и восстановленной форм кофермента. Чем больше окисленных коферментов, тем сильнее будет восстановление, и наоборот.

Коферменты и метаболизм

Коферменты проводят довольно простые химические реакции, но эти реакции имеют большое влияние на метаболические функции. Витамин К предотвращает свертывание крови, ускоряя синтез гамма-карбоксиглутамата, молекулы, которая связывается со свободно плавающими ионами кальция.В артериях накапливается намного меньше кальция и снижается риск сердечных заболеваний. Энергия также сохраняется в коферментах во время клеточного дыхания, во время которого клетки получают энергию от расщепления пищи. Эта энергия высвобождается позже за счет окисления накопленных коферментов.

Переработка коферментов

Одной из основных характеристик кофермента является то, что он не изменяется навсегда в результате катализа. Любые изменения в структуре кофермента отменяются перед переработкой.Коферменты, которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, такие как FAD и NAD +, превращаются обратно в свою прежнюю форму за счет потери электронов. Не все коферменты меняются так быстро, особенно коферменты, передающие функциональные группы. Например, THF связывается с группой Ch3 и превращается в DHF после завершения реакции. ДГФ восстанавливается до ТГФ, и фермент используется повторно.

От витамина D к гормону D: основы эндокринной системы витамина D, необходимые для хорошего здоровья | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

Новые знания о биологическом и клиническом значении стероидного гормона 1α, 25-дигидроксивитамина D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ] и его рецептора, рецептора витамина D (VDR), имеют привел к значительному вкладу в хорошее здоровье костей.Тем не менее, во всем мире отчеты указывают на целый ряд заболеваний, связанных с недостаточностью и дефицитом витамина D. Несмотря на множество публикаций и научных встреч, посвященных достижениям в науке о витамине D, растет тревожное осознание того, что новые научные и клинические знания не используются для улучшения здоровья человека. За последние несколько десятилетий биологическая сфера влияния витамина D ₃ , определяемая тканевым распределением VDR, расширилась по крайней мере в 9 раз от органов-мишеней, необходимых для гомеостаза кальция (кишечник, кости, почки, и паращитовидная железа).Теперь исследования показали, что плюрипотентный стероидный гормон 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ инициирует физиологические реакции ≥36 типов клеток, обладающих VDR. Помимо эндокринной продукции почек циркулирующего 1α, 25 (OH) ₂ D _3, исследователи обнаружили паракринную продукцию этого стероидного гормона в ≥10 внепочечных органах. В этой статье определены основы эндокринной системы витамина D, в том числе его потенциал для улучшения здоровья в 5 физиологических областях, в которых исследователи четко задокументировали новые биологические действия 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ через VDR .Как следствие, рекомендации по питанию для приема витамина D ₃ (определяемого концентрацией гидроксивитамина D ₃ в сыворотке) должны быть пересмотрены с учетом вклада в хорошее здоровье, которое могут обеспечить все 36 органов-мишеней VDR.

ВВЕДЕНИЕ

Витамин D ₃ необходим для жизни высших животных. Исследования показали, например, что витамин D ₃ является одним из основных биологических регуляторов гомеостаза кальция.Важные биологические эффекты витамина D ₃ проявляются только в результате его метаболизма в семейство дочерних метаболитов, включая ключевой метаболит 1α, продуцируемый почками, 25-дигидроксивитамин D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ]. Исследователи считают 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ стероидным гормоном и полагают, что он действует так же, как и другие стероидные гормоны — взаимодействуя с родственным ему рецептором витамина D (VDR) (1).

Роль витамина D ₃ в качестве витамина или важного диетического компонента в сочетании с биологической и клинической важностью стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ и VDR достигла увеличения известность за последние 3-4 десятилетия в сфере общественного здравоохранения благодаря своему вкладу в хорошее здоровье населения.Однако, несмотря на множество публикаций и научных встреч, посвященных достижениям в науке о витамине D, возникает тревожное осознание того, что не все «хорошо» с переводом новейших научных и клинических знаний в достижение лучшего здоровья. Ученые и эксперты по питанию на 13-м семинаре по витамину D, состоявшемся в 2006 году, согласились в единодушном заявлении о том, что «около половины пожилых людей в Северной Америке и две трети остального мира не получают достаточного количества витамина D для поддержания здоровой плотности костей, снизить риск переломов и улучшить прикрепление зубов.Такая недостаточность витамина D также снижает мышечную силу и увеличивает риск падений и даже связана с повышенным риском развития колоректального и других основных видов рака »(2).

Цель этой статьи — определить основы эндокринной системы витамина D и действия 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , которые необходимы для хорошего здоровья, учитывая, что их совокупность Вклад зависит от адекватной доступности 25-гидроксивитамина D ₃ [25 (OH) D ₃ ], что, в свою очередь, зависит от соответствующего статуса питания витамина D, определяемого воздействием ультрафиолетового (УФ) излучения и потреблением витамина D с пищей. ₃ .

ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА D

Витамин D технически не является витамином, т. Е. Не является важным диетическим фактором; скорее, это прогормон, фотохимически вырабатываемый в коже из 7-дегидрохолестерина. Молекулярная структура витамина D тесно связана со структурой классических стероидных гормонов (например, эстрадиола, кортизола и альдостерона) в том, что они имеют одинаковую кольцевую структуру циклопентанопергидрофенантрена. Технически витамин D является секостероидом, потому что одно из колец его циклопентанопергидрофенантреновой структуры имеет разорванную углерод-углеродную связь; в витамине D это происходит в 9,10 углерод-углеродной связи кольца B (, рис. 1, ).Учитывая этот факт в качестве отправной точки, читатель должен иметь доступ к некоторым деталям опосредованного солнечным светом фотохимического превращения 7-дегидрохолестерина в витамин D ₃ ; эта информация представлена ​​на Рисунке 1.

РИСУНОК 1.

Химия и путь облучения для производства витамина D ₃ . Провитамин, который характеризуется присутствием в кольце B системы конъюгированных двойных связей Δ5, Δ7, превращается в стероид-превитамин seco B после воздействия ультрафиолетового света, и связь углерод-углерод 9,10 разрывается.Затем в процессе, не зависящем от ультрафиолета, превитамин D термически изомеризуется в форму витамина, которая характеризуется системой сопряженных тройных связей Δ6,7, Δ8,9, Δ10,19. Основная часть рисунка также иллюстрирует 2 основные конформации молекулы, которые возникают в результате вращения вокруг одинарной связи 6,7 углерода кольца seco B: конформер цис 6-s- (стероидоподобная форма) и конформер 6-с- транс (удлиненная форма). Взаимное преобразование двух конформеров происходит миллионы раз в секунду.Чрезвычайный потенциал конформационной гибкости всех метаболитов витамина D проиллюстрирован на вставке для основного метаболита 1α, 25-дигидроксивитамина D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ]. Каждая стрелка указывает одинарные связи углерод-углерод (в боковой цепи, кольце seco B и кольце A), которые имеют свободу вращения на 360 °. Для всех молекул витамина D это приводит к множеству различных форм в растворе и в биологических системах (8).

РИСУНОК 1.

Химия и путь облучения для производства витамина D ₃ .Провитамин, который характеризуется присутствием в кольце B системы конъюгированных двойных связей Δ5, Δ7, превращается в стероид-превитамин seco B после воздействия ультрафиолетового света, и связь углерод-углерод 9,10 разрывается. Затем в процессе, не зависящем от ультрафиолета, превитамин D термически изомеризуется в форму витамина, которая характеризуется системой сопряженных тройных связей Δ6,7, Δ8,9, Δ10,19. Основная часть рисунка также иллюстрирует 2 основные конформации молекулы, которые возникают в результате вращения вокруг одинарной связи 6,7 углерода кольца seco B: конформер цис 6-s- (стероидоподобная форма) и конформер 6-с- транс (удлиненная форма).Взаимное преобразование двух конформеров происходит миллионы раз в секунду. Чрезвычайный потенциал конформационной гибкости всех метаболитов витамина D проиллюстрирован на вставке для основного метаболита 1α, 25-дигидроксивитамина D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ]. Каждая стрелка указывает одинарные связи углерод-углерод (в боковой цепи, кольце seco B и кольце A), которые имеют свободу вращения на 360 °. Для всех молекул витамина D это приводит к множеству различных форм в растворе и в биологических системах (8).

Кожа производит витамин D ₃ фотохимически из провитамина D, 7-дегидрохолестерина, который присутствует в эпидермисе или коже высших животных, под действием солнечного света в большинстве географических регионов или искусственного ультрафиолетового света. Система сопряженных двойных связей в кольце B ( см. Рисунок 1) позволяет поглощать световые кванты на определенных длинах волн в УФ-диапазоне, инициируя сложную серию превращений провитамина (частично суммированных на рисунке 1), которые в конечном итоге приводят к выработка витамина D ₃ .Таким образом, витамин D ₃ может вырабатываться эндогенно. Пока животное (или человек) имеет доступ к достаточному количеству солнечного света на регулярной основе, животному (или человеку) может не потребоваться получать этот витамин с пищей. Однако дерматологи обеспокоены тем, что люди, подвергшиеся обширному воздействию УФ-излучения, могут иметь повышенный риск рака кожи или меланомы (3). Обсуждение параметров, влияющих на баланс между пребыванием на солнце и диетическим витамином D для удовлетворения потребностей организма, доступно в другом месте (4).Поскольку витамин D ₃ также является витамином, животные и люди могут частично или полностью удовлетворить свои потребности в витамине D ₃ с помощью диеты.

В течение последних 6 десятилетий в литературе утверждалось, что витамин D ₃ и витамин D ₂ ( см. Структуру , рис. 2 ) обладают эквивалентным биологическим действием на человека. Однако, осознав, что клинический анализ сывороточного 25 (OH) D обеспечивает наилучшую оценку нутритивного статуса витамина D (5), исследователям необходимо было определить, так ли эффективен витамин D ₂ в повышении концентрации 25 (OH) D в сыворотке. у людей, как и витамин D ₃ .Хини и другие недавно подтвердили более ранние данные, предполагающие, что витамин D ₃ значительно более эффективен, чем витамин D ₂ (6, 7). В исследовании 20 здоровых людей-добровольцев эти исследователи обнаружили, что активность витамина D ₂ составляла менее одной трети активности витамина D ₃ ‘на основании способности повышать концентрацию 25 (OH) D в сыворотке крови.

РИСУНОК 2.

Структурные и биологические сходства и различия между витамином D ₃ и витамином D ₂ .

РИСУНОК 2.

Структурные и биологические сходства и различия между витамином D ₃ и витамином D ₂ .

ВИТАМИН D ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Витамин D ₃ не обладает какой-либо известной биологической активностью. Сначала он должен метаболизироваться до 25 (OH) D ₃ в печени, а затем до 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , 24 R , 25-дигидроксивитамин D ₃ [24 R , 25 (OH) ₂ D ₃ ] или обоими почками.Исследователи выделили и химически охарактеризовали около 37 метаболитов витамина D ₃ (8). Исследователи также установили, что люди и некоторые другие животные могут метаболизировать витамин D ₂ до 25 (OH) D ₂ и 1α, 25 (OH) ₂ D ₂ и многие другие аналогичные родственные метаболиты (9).

Эндокринная система витамина D (8) включает следующие этапы ( Рисунок 3 ): 1 ) фотопревращение 7-дегидрохолестерина в витамин D ₃ в коже или потребление витамина D с пищей ₃ ; 2 ) метаболизм витамина D ₃ в печени до 25 (OH) D ₃ , основной формы витамина D, циркулирующей в компартменте крови; 3 ) превращение 25 (OH) D ₃ почкой (функционирующей как эндокринная железа) в гормон 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ и кандидатный гормон 24R, 25 (OH) ₂ D ₃ ; 4 ) системный транспорт дигидроксилированных метаболитов 24R, 25 (OH) ₂ D ₃ и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ к дистальным органам-мишеням; и 5 ) связывание 1,25 (OH) ₂ D ₃ с ядерным рецептором, рецептором плазматической мембраны или обоими в органах-мишенях с последующим генерированием соответствующих биологических ответов.Дополнительным ключевым компонентом в работе эндокринной системы витамина D является белок, связывающий витамин D плазмы, который переносит витамин D ₃ и его метаболиты к их метаболизму и органам-мишеням (10).

РИСУНОК 3.

Эндокринная система витамина D. В этой системе активируется биологически неактивный витамин D ₃ , сначала в печени с образованием 25-гидроксивитамина D ₃ [25 (OH) D ₃ ], а эндокринная железа (почка) преобразует его в гормоны 1α, 25-дигидроксивитамин D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ] и 24 R , 25-дигидроксивитамин D ₃ [24 R , 25 (OH) ₂ D ₃ ].Исследователи идентифицировали ≥36 органов-мишеней, определяемых наличием рецептора витамина D (VDR), который является рецептором стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ; список этих органов-мишеней см. В таблице 1 . В таблице 2 перечислены 10 внепочечных тканей, которые, как показали исследователи, обладают 1α-гидроксилазой, ферментом, который превращает 25 (OH) D ₃ в стероидный гормон 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Pi, неорганический фосфат.

РИСУНОК 3.

Эндокринная система витамина D. В этой системе активируется биологически неактивный витамин D ₃ , сначала в печени с образованием 25-гидроксивитамина D ₃ [25 (OH) D ₃ ], а эндокринная железа (почка) преобразует его в гормоны 1α, 25-дигидроксивитамин D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ] и 24 R , 25-дигидроксивитамин D ₃ [24 R , 25 (OH) ₂ D ₃ ]. Исследователи идентифицировали ≥36 органов-мишеней, определяемых наличием рецептора витамина D (VDR), который является рецептором стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ; список этих органов-мишеней см. В таблице 1 .В таблице 2 перечислены 10 внепочечных тканей, которые, как показали исследователи, обладают 1α-гидроксилазой, ферментом, который превращает 25 (OH) D ₃ в стероидный гормон 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Pi, неорганический фосфат.

Самая важная точка регулирования в классической эндокринной системе витамина D происходит посредством строгого контроля циркулирующей концентрации стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ; как правило, его выработка регулируется в соответствии с потребностями организма в кальции и другими эндокринными потребностями.Основными регулирующими факторами являются сам 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , который снижает собственное производство; паратиреоидный гормон, стимулирующий выработку в почках 1,25 (ОН) ₂ D ₃ ; фактор роста плода 23; и сывороточные концентрации кальция и фосфата (11). Вероятно, наиболее важным фактором, определяющим активность 25 (OH) D-1α-гидроксилазы, является статус питания животного витамином D (11). Когда циркулирующая концентрация 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ низкая, продукция 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ почками высока; когда циркулирующая концентрация 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ высока, выход 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ почками резко снижается (11).

Повсеместный вклад VDR в сотрудничестве с его лигандом 1α, 25 (OH) ₂ D _3, в функционирование эндокринной системы витамина D проиллюстрирован на Рисунке 3 и перечислен в Таблице 1 . Тридцать шесть тканей однозначно обладают VDR, что означает, что клетки в этих тканях обладают потенциалом для получения биологических ответов, в зависимости от наличия соответствующих количеств витамина D ₃ .

ТАБЛИЦА 1

Ткани, которые экспрессируют рецептор витамина D для стероидного гормона 1α, 25-дигидроксивитамина D ₃ ¹

Распределение в тканях .
Жировая	Мышца, эмбриональная
Надпочечник	Мышца, гладкая
Кость	Остеобласт

Остеобласт

Костный мозг39

Костный мозг
Грудь	Паращитовидная железа
Раковые клетки	Околоушная железа
Хрящ	Гипофиз
Толстая кишка
Толстая кишка	Плацента
Волосяной фолликул	Кожа
Кишечник	Желудок
Почка	Яичко
Печень (плод)		Легкая железа
Лимфоциты (B & T)	Матка
Мышца, сердечная	Желточный мешок (птица)

Распределение тканей .
Жировая	Мышца, эмбриональная
Надпочечник	Мышца, гладкая
Кость	Остеобласт

Остеобласт

Костный мозг39

Костный мозг
Грудь	Паращитовидная железа
Раковые клетки	Околоушная железа
Хрящ	Гипофиз
Толстая кишка
Толстая кишка	Плацента
Волосяной фолликул	Кожа
Кишечник	Желудок
Почка	Яичко
Печень (плод)		Легкая железа
Лимфоциты (B & T)	Матка
Мышца, сердечная	Желточный мешок (птица)

ТАБЛИЦА 1

Ткани, экспрессирующие рецептор витамина D для стероидного гормона 1α, 25-витамин ₃ ¹

Распределение тканей .
Жировая	Мышца, эмбриональная
Надпочечник	Мышца, гладкая
Кость	Остеобласт

Остеобласт

Костный мозг39

Костный мозг
Грудь	Паращитовидная железа
Раковые клетки	Околоушная железа
Хрящ	Гипофиз
Толстая кишка
Толстая кишка	Плацента
Волосяной фолликул	Кожа
Кишечник	Желудок
Почка	Яичко
Печень (плод)		Легкая железа
Лимфоциты (B & T)	Матка
Мышца, сердечная	Желточный мешок (птица)

Распределение тканей .
Жировая	Мышца, эмбриональная
Надпочечник	Мышца, гладкая
Кость	Остеобласт

Остеобласт

Костный мозг39

Костный мозг
Грудь	Паращитовидная железа
Раковые клетки	Околоушная железа
Хрящ	Гипофиз
Толстая кишка
Толстая кишка	Плацента
Волосяной фолликул	Кожа
Кишечник	Желудок
Почка	Яичко
Печень (плод)		Легкая железа
Лимфоциты (B & T)	Матка
Мышца, сердечная	Желточный мешок (птица)

Barbour et al (12) обнаружили первый внепочечный 25 (OH) D ₃ — 1α-гидроксилаза в 1981 году у пациента с гиперкальциемией, страдающим анефрией, с саркоидозом.Теперь исследователи признают, что у людей с любым из ряда гранулематозных заболеваний местно продуцируемый 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ часто попадает в общий кровоток, что приводит к гиперкальциемии. Исследователи показали, что фермент, который превращает 25 (OH) D ₃ в 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , а именно 25 (OH) D ₃ -1α-гидроксилаза, присутствует в паракринная мода по крайней мере в 10 тканях в дополнение к проксимальному канальцу почки (, таблица 2, ).Таким образом, клетки, которые экспрессируют функциональную 25 (OH) D ₃ -1α-гидроксилазу, приобретают способность продуцировать локальные концентрации стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Это «местное» или умеренное производство 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ затем генерирует биологические ответы в локальном клеточном окружении. Считается, что этот образующийся паракрином 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ обычно не попадает в систему кровообращения; таким образом, концентрация в плазме 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ не увеличивается измеримым образом.Способность локально продуцируемого 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ способствовать дифференцировке клеток при раке простаты (24) и раковых клетках толстой кишки (25) является примерами, демонстрирующими его потенциальное биологическое значение.

ТАБЛИЦА 2

Участки внепочечного продуцирования 1α, 25-дигидроксивитамина D ₃ у людей ¹

9039 17)

Ткань .	мРНК 2 .	Белок 2 .	Ферментативная активность 3 .	ссылку .
Колон	Y	Y	Y	(13)
Дендритные клетки	Y	—	—		Y	Y	(15)
Человеческий мозг	—	Y	—	(16)
Молочная железа, грудь	Y	Y
Островки поджелудочной железы	Y	Y	Y	(18)
Паращитовидные железы	Y	Y 9039ua4	Y	3 (		Y	Y	Y	(20)
Простата	Y	Y	Y	(21)
Кожа, кератиноциты	Y	Y	Y	(22, 23)

9039 17)

Ткань .	мРНК 2 .	Белок 2 .	Ферментативная активность 3 .	ссылку .
Колон	Y	Y	Y	(13)
Дендритные клетки	Y	—	—		Y	Y	(15)
Человеческий мозг	—	Y	—	(16)
Молочная железа, грудь	Y	Y
Островки поджелудочной железы	Y	Y	Y	(18)
Паращитовидные железы	Y	Y 9039ua4	Y	3 (		Y	Y	Y	(20)
Простата	Y	Y	Y	(21)
Кожа, кератиноциты	Y	Y	Y	(22, 23)

ТАБЛИЦА 2

Участки внепочечного образования 1α, 25-дигидроксивитамина D ₃

4 9037

9039 17)

Ткань .	мРНК 2 .	Белок 2 .	Ферментативная активность 3 .	ссылку .
Колон	Y	Y	Y	(13)
Дендритные клетки	Y	—	—		Y	Y	(15)
Человеческий мозг	—	Y	—	(16)
Молочная железа, грудь	Y	Y
Островки поджелудочной железы	Y	Y	Y	(18)
Паращитовидные железы	Y	Y 9039ua4	Y	3 (		Y	Y	Y	(20)
Простата	Y	Y	Y	(21)
Кожа, кератиноциты	Y	Y	Y	(22, 23)

9039 17)

Ткань .	мРНК 2 .	Белок 2 .	Ферментативная активность 3 .	ссылку .
Колон	Y	Y	Y	(13)
Дендритные клетки	Y	—	—		Y	Y	(15)
Человеческий мозг	—	Y	—	(16)
Молочная железа, грудь	Y	Y
Островки поджелудочной железы	Y	Y	Y	(18)
Паращитовидные железы	Y	Y 9039ua4	Y	3 (		Y	Y	Y	(20)
Простата	Y	Y	Y	(21)
Кожа, кератиноциты	Y	Y	Y	(22, 23)

РАСШИРЕНИЕ ЗНАНИЙ ВИТАМИНА D

Последствия, которые новые знания об эндокринной системе витамина D и различных метаболитах витамина D оказали на скорость публикации рецензируемых статей о витамине D, проиллюстрированы на Рис. 4 .В 1975 г. в журналах публиковалось только ≈100 статей в год, в названии или аннотации которых содержался термин витамин D ; к 2007 году количество публикаций увеличилось до> 1400 статей в год. Еще одним движущим фактором увеличения количества публикаций стал химический синтез химиками-академиками и 4 фармацевтическими компаниями более 2000 аналогов 1α, 25 (OH) ₂ D; большинство этих аналогов были нацелены на избирательные реакции при таких заболеваниях, как остеопороз, почечная остеодистрофия и псориаз, и авторы сообщили об их биологических свойствах во множестве публикаций (8, 26).

РИСУНОК 4.

Рост количества статей, публикуемых каждый год с термином витамин D в названии или аннотации, по данным PUBMED (Национальная медицинская библиотека, Бетесда, Мэриленд).

РИСУНОК 4.

Рост количества статей, публикуемых каждый год с термином витамин D в названии или аннотации, как сообщается в PUBMED (Национальная медицинская библиотека, Бетесда, Мэриленд).

Таким образом, в настоящее время существует огромное количество научной литературы по витамину D.PUBMED (Национальная медицинская библиотека, Бетесда, Мэриленд) перечисляет более 20 700 публикаций, которые используют термин витамин D либо в названии, либо в реферате с 1950 года по настоящее время. Сюда входят статьи, в которых использование витамина D сочетается с одним из следующих терминов: кость (> 6300 статей), дефицит (> 2900), рак (> 1500), почечная недостаточность ( > 700), кишечник (> 700), сердечно-сосудистые / сердце (> 600), диабет (> 470), инсулин (> 450) или мозг (> 270).Наконец, PUBMED перечисляет> 4500 публикаций с термином витамин D ₃ в названии или аннотации,> 660 статей с витамином D ₂ и> 2600 статей с кальцитриолом [синоним 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ].

К сожалению, распространение опубликованных статей о витамине D произошло одновременно с использованием многими авторами менее точной терминологии для описания трех ключевых молекул витамина D, а именно витамина D ₃ , витамина D ₂ и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ .Рисунок 2 подчеркивает структурные различия между витаминами D ₃ и D ₂ и дает четкое описание и сравнение биологических свойств этих двух ключевых молекул. Этот рисунок показывает, что 1 ) витамин D ₃ является единственной природной формой витамина D у людей и других животных, а 2 ) витамин D ₂ имеет только одну треть биологической активности витамина D ₃ у человека (7). Учитывая значительные различия в биологической активности витамина D ₃ и витамина D _2, , описывая клиническое испытание, написав, что «пациенты получали 10 мкг (400 МЕ) витамина D», это не лучшая практика, когда пациенты Фактически получил витамин D ₂ , биологическая активность которого эквивалентна всего 3.25 мкг (130 МЕ) витамина D ₃ .

Другая частая ошибка возникает, когда авторы используют витамин D как синоним 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , иногда даже в разделах статей о методах. Очень значительные структурные и биологические различия между 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ и витамином D ₃ подчеркнуты на рис. 5 , который ясно показывает, почему авторы не должны использовать витамин D для обозначения 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ .Если, например, читатель увидит следующее утверждение в разделе результатов или обсуждения статьи, «животные или субъекты получили стандартную дозу витамина D, которая не вызывает гиперкальциемии», он или она допустят серьезную ошибку интерпретации, если он или она не внимательно прочитали раздел о методах, чтобы узнать, что «все субъекты получили дозу 1,5 мкг 1α, 25 (OH) ₂ витамина D _3. »

РИСУНОК 5.

Структурные и биологические сходства и различия между витамином D ₃ и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ .VDR, рецептор витамина D.

РИСУНОК 5.

Структурные и биологические сходства и различия между витамином D ₃ и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . VDR, рецептор витамина D.

РЕЖИМ ДЕЙСТВИЯ 1α, 25 (OH)

₂ D ₃ : ГЕНОМИЧЕСКИЕ ДЕЙСТВИЯ

Стероидный гормон 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ и многие другие стероидные гормоны (например, эстрадиол, прогестерон, тестостерон, кортизол и альдостерон) вызывают биологические ответы, регулируя транскрипцию генов (классические геномные ответы) и путем быстрой активации множества путей передачи сигнала на плазматической мембране или вблизи нее (быстрые или негенотропные ответы) (27).Геномные ответы на 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ являются результатом его стереоспецифического взаимодействия с его ядерным рецептором, VDR _nuc (, фиг. 6, ). VDR _nuc представляет собой белок 50 кДа, который связывает 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ с высоким сродством ( K _d ≈ 0,5 нмоль / л). VDR _nuc не связывает родительский витамин D ₃ или витамин D ₂ ; 25 (OH) D ₃ и 1α (OH) D ₃ связывают только 0.1–0,3%, а также 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Как и все ядерные рецепторы участвующих стероидных гормонов, первичная аминокислотная последовательность VDR _nuc состоит из 6 функциональных доменов: вариабельные области (домены A и B), связывание ДНК (домен C), шарнир области (домен D), области связывания лиганда (домен E) и активации транскрипции (домен F) (28). Подробное обсуждение VDR _nuc и его участия в регуляции транскрипции генов доступно в другом месте (28).

РИСУНОК 6.

Схематическая модель, показывающая, как конформационно гибкий 1α, 25-дигидроксивтамин D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ] может взаимодействовать с рецептором витамина D (VDR), локализованным в ядро клетки для генерации геномных ответов и в кавеолах с плазматической мембраной VDR для генерации быстрых ответов. Связывание 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ с VDR, ассоциированным с кавеолами, может привести к активации одной или нескольких систем вторичных мессенджеров, включая фосфолипазу C (PKC), протеинкиназу C, рецепторы, связанные с G-белком. , или фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K).Многие возможные результаты включают открытие потенциалозависимых кальциевых или хлоридных каналов или создание указанных вторичных мессенджеров. Некоторые из этих вторичных мессенджеров, особенно RAF / MAPK, могут взаимодействовать с ядром, чтобы модулировать экспрессию генов. PtdIns-3,4,5-P3, фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат.

РИСУНОК 6.

Схематическая модель, показывающая, как конформационно гибкий 1α, 25-дигидроксивтамин D ₃ [1α, 25 (OH) ₂ D ₃ ] может взаимодействовать с рецептором витамина D (VDR), локализованным в ядро клетки для генерации геномных ответов и в кавеолах с плазматической мембраной VDR для генерации быстрых ответов.Связывание 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ с VDR, ассоциированным с кавеолами, может привести к активации одной или нескольких систем вторичных мессенджеров, включая фосфолипазу C (PKC), протеинкиназу C, рецепторы, связанные с G-белком. , или фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K). Многие возможные результаты включают открытие потенциалозависимых кальциевых или хлоридных каналов или создание указанных вторичных мессенджеров. Некоторые из этих вторичных мессенджеров, особенно RAF / MAPK, могут взаимодействовать с ядром, чтобы модулировать экспрессию генов.PtdIns-3,4,5-P3, фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат.

Ядерный рецептор-опосредованная регуляция транскрипции гена зависит от тонкой структурной связи между незанятым рецептором, который транскрипционно неактивен, и его родственным лигандом 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Формирование комплекса лиганд-рецептор, которое приводит к конформационным изменениям в рецепторном белке, затем позволяет комплексу лиганд-рецептор специфически взаимодействовать со многими белками, которые вместе составляют транскрипционный аппарат.Комплементарность формы лиганда внутренней поверхности ядерного домена связывания лиганда VDR является ключом не только к структурной основе действия рецептора и его образования гетеродимеров и взаимодействий с коактиваторами ( Рисунок 7, ), но также и для проектирования новые лекарственные формы различных гормонов, в том числе 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . По оценкам исследователей, VDR может регулировать экспрессию до 500 из ≈20 488 генов в геноме человека (29).Большое количество генов, регулируемых VDR, несомненно, отражает последствия распределения как VDR, так и 25 (OH) D ₃ -1α-гидроксилазы во многих органах.

РИСУНОК 7.

Основы эндокринной системы витамина D, которые способствуют ежедневному поддержанию статуса питания витамином D, который необходим для достижения хорошего здоровья. 25 (OH) D ₃ , 25-гидроксивитамин D ₃ ; 1α, 25 (OH) 2D3, 1α, 25-дигидроксивтамин D ₃ .

РИСУНОК 7.

Основы эндокринной системы витамина D, которые способствуют ежедневному поддержанию статуса питания витамином D, который необходим для достижения хорошего здоровья. 25 (OH) D ₃ , 25-гидроксивитамин D ₃ ; 1α, 25 (OH) 2D3, 1α, 25-дигидроксивтамин D ₃ .

РЕЖИМ ДЕЙСТВИЯ 1α, 25 (OH)

₂ D ₃ : БЫСТРЫЕ ОТВЕТЫ

Исследователи первоначально постулировали, что «быстрые» или негеномные ответы, опосредованные 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , опосредованы взаимодействием секостероида с новым белковым рецептором, расположенным на внешней мембране клетки.Недавно исследователи показали, что этот мембранный рецептор представляет собой классический VDR (ранее обнаруживаемый в основном в ядре и цитозоле), связанный с кавеолами, присутствующими в плазматической мембране различных клеток (30). Кавеолы ​​- это мембранные впячивания в форме колб, обогащенные сфинголипидами и холестерином, которые обычно обнаруживаются в самых разных клетках (31). Используя нокаут VDR мышей и мышей дикого типа, исследователи обнаружили, что для быстрой модуляции ответов ионных каналов остеобластов с помощью 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ требуется присутствие функционального ядерного витамина D и рецептора VDR кавеол (32, 33 ).

Тщательное исследование с использованием различных структурных аналогов 1,25 (OH) ₂ D ₃ показало, что геномный и негеномный ответы на этот конформационно гибкий стероидный гормон имеют разные требования к структуре лиганда (34). Например, ключевым моментом является положение вращения вокруг одинарной углерод-углеродной связи 6,7, которая может иметь ориентацию 6-s- цис или 6-s- транс ( см. рис. 1). Предпочтительная форма лиганда для VDR _nuc , определенная из рентгеновской кристаллической структуры рецептора, занятого лигандом 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , представляет собой 6-s- trans чаша с A-образным кольцом на 30 ° выше плоскости C / D-колец.Напротив, исследования структуры-функции быстрого негеномного действия 1,25 (OH) ₂ D ₃ и его аналогов показывают, что VDR _mem предпочтительно связывает лиганд с формой 6-s- цис ( 27). Это новое знание структуры лиганда позволит химикам синтезировать аналоги 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , которые являются селективными для геномных или быстрых ответов, в зависимости от общей формы лиганда.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ВИТАМИНА D

Как указано во введении, действие 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , необходимое для хорошего здоровья, зависит от эндокринной системы витамина D.Работа эндокринной системы витамина D по выработке стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ зависит от циркулирующей концентрации 25 (OH) D ₃ ; этот ключевой метаболит является субстратом для фермента 25 (OH) D ₃ -1α-гидроксилазы, который продуцирует 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Как и в случае любого фермента, активность 1α-гидроксилазы зависит от абсолютной концентрации ее субстрата. K _m или концентрация субстрата 25 (OH) D ₃ , необходимая для 50% максимальной активности 1α-гидроксилазы, составляет ≈100 нмоль / л (11).Как подчеркивается на Рисунке 2, доступность 25 (OH) D ₃ зависит от адекватного доступа к витамину D ₃ . Таким образом, определение нутритивного статуса витамина D становится критически важным вопросом для оптимизации перспектив тех аспектов «хорошего здоровья», которые 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ могут опосредовать или которым он может способствовать.

Удивительно, несмотря на обширные усилия, рутинный клинический анализ для определения концентрации в сыворотке ни витамина D ₃ , ни витамина D ₂ недоступен.Более того, исследователи вряд ли в будущем разработают рутинный клинический анализ сыворотки на витамин D. Тем не менее, Институт медицины США поддержал точку зрения, что циркулирующая концентрация 25 (OH) D ₃ является приемлемым функциональным показателем нутритивного статуса витамина D (5, 35).

Информация о том, как получить представление о нутритивном статусе витамина D путем определения сывороточных концентраций нескольких метаболитов витамина D, представлена ​​в таблицах 3, и 4.В таблице 34 представлена ​​таблица концентраций 3 основных метаболитов витамина D в сыворотке крови: 25 (OH) D ₃ , 24,25 (OH) D ₃ и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Молярное соотношение общих (несвободных стероидов) сывороточных концентраций этих метаболитов составляет 830: 77: 1 для 25 (OH) D к 24,25 (OH) D ₃ к 1α, 25 (OH) ₂ D. ₃ . Исследователи в первую очередь измеряют циркулирующие концентрации 24,25 (OH) D ₃ для экспериментальных исследований на животных или отдельных клинических исследований; такие измерения недоступны в коммерческих лабораториях.Многие, но не все лаборатории клинической химии могут измерять концентрации 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ . Поскольку значения сыворотки 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ не коррелируют с клиническим статусом заболевания, информация о концентрации сыворотки 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ обычно не помогает при клинической диагностике и лечении (48).

ТАБЛИЦА 3

Концентрации основных метаболитов витамина D в сыворотке крови ¹

Метаболит витамина D .	Концентрация витамина D .	ссылку .
Витамин D	Регулярно не измеряется 2	—
25 (OH) D	50–100 нмоль / л (20–40 нг / мл)	(36, 41 )
24R, 25 (OH) 2 D	5–12 нмоль / л (2–5 нг / мл)	(37, 38)
1α, 25 (OH) 2 D	50–125 пмоль / л (20–50 пг / мл)	(39)

Метаболит витамина D .	Концентрация витамина D .	ссылку .
Витамин D	Регулярно не измеряется 2	—
25 (OH) D	50–100 нмоль / л (20–40 нг / мл)	(36, 41 )
24R, 25 (OH) 2 D	5–12 нмоль / л (2–5 нг / мл)	(37, 38)
1α, 25 (OH) 2 D	50–125 пмоль / л (20–50 пг / мл)	(39)

ТАБЛИЦА 3

Концентрации основных метаболитов витамина D в сыворотке крови ¹

Витамин D метаболит .	Концентрация витамина D .	ссылку .
Витамин D	Регулярно не измеряется 2	—
25 (OH) D	50–100 нмоль / л (20–40 нг / мл)	(36, 41 )
24R, 25 (OH) 2 D	5–12 нмоль / л (2–5 нг / мл)	(37, 38)
1α, 25 (OH) 2 D	50–125 пмоль / л (20–50 пг / мл)	(39)

Метаболит витамина D .	Концентрация витамина D .	ссылку .
Витамин D	Регулярно не измеряется 2	—
25 (OH) D	50–100 нмоль / л (20–40 нг / мл)	(36, 41 )
24R, 25 (OH) 2 D	5–12 нмоль / л (2–5 нг / мл)	(37, 38)
1α, 25 (OH) 2 D	50–125 пмоль / л (20–50 пг / мл)	(39)

ТАБЛИЦА 4

Концентрации 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в крови в зависимости от статуса питания витамина D ¹

Диапазон 25 (OH) D в сыворотке 2 .	Статус питания с витамином D .	ссылку .
> 75 нмоль / л (> 30 нг / мл)	Достаточность	(42)
> 50 нмоль / л (> 20 нг / мл)	Достаточность	(2, 43)
30–50 нмоль / л (12–20 нг / мл)	Недостаточность	(44)
12–30 нмоль / л (5–12 нг / мл)	Дефицит	(43)
<12 нмоль / л (<5 нг / мл) 2	Тяжелый дефицит	(43)

Сыворотка 25 (OH) D диапазон 90 2 .	Статус питания с витамином D .	ссылку .
> 75 нмоль / л (> 30 нг / мл)	Достаточность	(42)
> 50 нмоль / л (> 20 нг / мл)	Достаточность	(2, 43)
30–50 нмоль / л (12–20 нг / мл)	Недостаточность	(44)
12–30 нмоль / л (5–12 нг / мл)	Дефицит	(43)
<12 нмоль / л (<5 нг / мл) 2	Тяжелый дефицит	(43)

ТАБЛИЦА 4

Концентрации 25-гидроксивитамина D в крови [25 (OH) D] по статусу питания витамина D ¹

Диапазон 25 (OH) D в сыворотке 2 .	Статус питания с витамином D .	ссылку .
> 75 нмоль / л (> 30 нг / мл)	Достаточность	(42)
> 50 нмоль / л (> 20 нг / мл)	Достаточность	(2, 43)
30–50 нмоль / л (12–20 нг / мл)	Недостаточность	(44)
12–30 нмоль / л (5–12 нг / мл)	Дефицит	(43)
<12 нмоль / л (<5 нг / мл) 2	Тяжелый дефицит	(43)

Сыворотка 25 (OH) D диапазон 90 2 .	Статус питания с витамином D .	ссылку .
> 75 нмоль / л (> 30 нг / мл)	Достаточность	(42)
> 50 нмоль / л (> 20 нг / мл)	Достаточность	(2, 43)
30–50 нмоль / л (12–20 нг / мл)	Недостаточность	(44)
12–30 нмоль / л (5–12 нг / мл)	Дефицит	(43)
<12 нмоль / л (<5 нг / мл) 2	Тяжелый дефицит	(43)

Большинство исследователей согласны с тем, что диапазон сывороточной концентрации 25 (OH) D ₃ в популяции здоровых субъектов — лучший индикатор для оценки статуса витамина D у пациентов с заболеванием, связанным с витамином D.Факторы, подтверждающие это, включают: 1 ) клинический анализ витамина D недоступен; 2 ) метаболизм витамина D ₃ в 25 (OH) D ₃ под действием витамина D – 25-гидроксилазы в печени не регулируется, поэтому сывороточная концентрация 25 (OH) D ₃ является точной «Репортер» как кожного УФ-стимулированного синтеза, так и потребления витамина D с пищей ₃ ; 3 ) доступны различные клинические анализы для измерения 25 (OH) D; и 4 ) концентрации 25 (OH) D ₃ в плазме коррелируют со многими клиническими заболеваниями (6, 46).Холлис и др. (41) утверждали, что соотношение между витамином D ₃ и 25 (OH) D ₃ является не линейным, а скорее насыщаемым и контролируемым. Они пришли к выводу, что «оптимальный статус витамина D был достигнут, когда 25 (OH) D ₃ был> 40 нг / мл или> 100 нмоль / л», что примерно эквивалентно K _m из 25 (OH) ) D ₃ -1α-гидроксилаза.

В таблице 4 представлена ​​классификация циркулирующих уровней 25 (OH) D в зависимости от нутритивного статуса витамина D, которая в значительной степени была получена в клинических исследованиях, касающихся гомеостаза кальция (абсорбция кальция в кишечнике, минеральная плотность костей, концентрации паратироидного гормона и т. Д. ).У большой популяции субъектов с избытком витамина D нормальный диапазон 25 (OH) D составлял 25–137 нмоль / л. Но также было отмечено, что нижний предел нормального диапазона может варьироваться в зависимости от популяции, от 20 до 50 нмоль / л (5). Несомненно, в конечном итоге будет необходимо определить нормальный диапазон 25 (OH) D для всех этнических групп и географических популяций мира (на всех широтах, чтобы отразить различное УФ-облучение). Я считаю, что главная цель в области витамина D — согласовать «нормальные уровни 25 (OH) D в сыворотке», которые поддерживают все 36 органов-мишеней, содержащих VDR, во всех группах населения мира.

ОСНОВЫ ВИТАМИНА D И ЕГО ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА ДЛЯ ХОРОШЕГО ЗДОРОВЬЯ

Целью рекомендаций по адекватному потреблению витамина D, выдвинутых Советом по пищевым продуктам и питанию Института медицины (5) в 1999 г., было предоставить рекомендации по потреблению витамина D ₃ для достижения нормального уровня 25 (OH) в сыворотке крови. Д. Однако достичь этой цели было очень трудно, учитывая, что к 1997 году не было четко оценено количественное соотношение вклада витамина D (т.е. работа эндокринной системы витамина D) в хорошее здоровье.

Таблицы 5 и 6 посвящены новым биологическим действиям стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , которые необходимо тщательно изучить, чтобы оценить их зависимость от адекватной доступности витамина D ₃ для создания биологических ответов, которые опосредуются 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , чтобы быть полностью совместимым с надлежащим здоровьем для каждого человека в популяции. Две исторические роли витамина D, а именно стимуляция всасывания кальция в кишечнике и увеличение содержания минералов и ремоделирование костей, суммированы в таблице 5.Для каждого процесса (кишечник или кость) даны исторические справочные ссылки, чтобы создать основу, что витамин D имеет решающее значение для содержания минералов в костях и всасывания кальция в кишечнике. Таким образом, между 1922 и 1924 годами пионеры Мелланби (54), МакКоллум (55) и Голдблатт (56) сделали отдельные открытия, связанные с костями, соответственно, что 1 ) лечение или профилактика рахита может осуществляться с помощью трески. печеночное масло; 2 ) путем введения нового витамина, называемого витамином D; или 3 ) путем воздействия на кожу УФ-излучения.Затем, в 1937 году, Николайсон (49) продемонстрировал мощное действие витамина D ₃ на стимуляцию всасывания кальция в кишечнике у крыс. В Таблицу 5 также включены сопоставимые современные наблюдения, предполагающие участие VDR и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ как в абсорбции кальция в кишечнике, так и в ремоделировании костей. Именно эти действия 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ и его VDR были в значительной степени рассмотрены в 1999 г. в рекомендациях Совета по пищевым продуктам и питанию по адекватному потреблению витамина D ₃ .

ТАБЛИЦА 5

Роли витамина D, определенные в начале 20 века ¹

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
Всасывание кальция в кишечнике	Еще не обнаружено	Витамин D стимулирует абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике.	(49)
Абсорбция кальция в кишечнике	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 стимулирует всасывание кальция в кишечнике у цыплят и людей.	(50–52)
Формирование и рассасывание костей (ремоделирование)	Еще не обнаружено	Введение пациенту новой пищевой добавки, называемой витамином D, или воздействие на кожу ультрафиолетового излучения может предотвратить или лечить рахит.	(54–56)
Формирование и резорбция кости (ремоделирование)	VDR	Действие 1α, 25 (OH) 2 D 3 на остеобласт (формирование кости) и перекрестные помехи с остеокласты приводят к резорбции кости и общему ремоделированию кости.	(53)

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
Всасывание кальция в кишечнике	Еще не обнаружено	Витамин D стимулирует абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике.	(49)
Абсорбция кальция в кишечнике	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 стимулирует всасывание кальция в кишечнике у цыплят и людей.	(50–52)
Формирование и рассасывание костей (ремоделирование)	Еще не обнаружено	Введение пациенту новой пищевой добавки, называемой витамином D, или воздействие на кожу ультрафиолетового излучения может предотвратить или лечить рахит.	(54–56)
Формирование и резорбция кости (ремоделирование)	VDR	Действие 1α, 25 (OH) 2 D 3 на остеобласт (формирование кости) и перекрестные помехи с остеокласты приводят к резорбции кости и общему ремоделированию кости.	(53)

ТАБЛИЦА 5

Роли витамина D, определенные в начале 20 века ¹

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
Всасывание кальция в кишечнике	Еще не обнаружено	Витамин D стимулирует абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике.	(49)
Абсорбция кальция в кишечнике	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 стимулирует всасывание кальция в кишечнике у цыплят и людей.	(50–52)
Формирование и рассасывание костей (ремоделирование)	Еще не обнаружено	Введение пациенту новой пищевой добавки, называемой витамином D, или воздействие на кожу ультрафиолетового излучения может предотвратить или лечить рахит.	(54–56)
Формирование и резорбция кости (ремоделирование)	VDR	Действие 1α, 25 (OH) 2 D 3 на остеобласт (формирование кости) и перекрестные помехи с остеокласты приводят к резорбции кости и общему ремоделированию кости.	(53)

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
Всасывание кальция в кишечнике	Еще не обнаружено	Витамин D стимулирует абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике.	(49)
Абсорбция кальция в кишечнике	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 стимулирует всасывание кальция в кишечнике у цыплят и людей.	(50–52)
Формирование и рассасывание костей (ремоделирование)	Еще не обнаружено	Введение пациенту новой пищевой добавки, называемой витамином D, или воздействие на кожу ультрафиолетового излучения может предотвратить или лечить рахит.	(54–56)
Формирование и резорбция кости (ремоделирование)	VDR	Действие 1α, 25 (OH) 2 D 3 на остеобласт (формирование кости) и перекрестные помехи с остеокласты приводят к резорбции кости и общему ремоделированию кости.	(53)

ТАБЛИЦА 6

Недавно идентифицированные биологические действия 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ в отношении статуса питания витамина D и, как следствие, хорошего здоровья ¹

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
В- и Т-лимфоциты	Да	VDR присутствует в активированных мононуклеарных лейкоцитах и ​​лимфоцитах человека.	(57, 58)
Адаптивная иммунная система	Да	1,25-дигидроксивитамин D 3 играет иммунорегуляторную роль.	(59)
Врожденная иммунная система	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 индуцирует кателицидин, антимикробный пептид, посредством экспрессии гена, опосредованной VDR.	(60)
Врожденная иммунная система	Да	Активация толл-подобных рецепторов макрофагов человека усиливает экспрессию VDR и генов 25 (OH) D3-1α, -гидроксилазы, что приводит к индукции противомикробного действия пептид кателицидин и уничтожение внутриклеточных Mycobacterium tuberculosis.	(61)
Врожденная иммунная система	Да	Повреждение кожи усиливает синтез антимикробного пептида через VDR и	(62)
Врожденная иммунная система		3 -1α-гидроксилаза в кератиноцитах.
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D подавляет секрецию инсулина поджелудочной железой, а 1α, 25 (OH) 2 D 3 восстанавливает его.	(63, 64)
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D в раннем возрасте ускоряет развитие диабета 1 типа у мышей, не страдающих ожирением.	(65, 66)
β-клетки поджелудочной железы	Да	У людей концентрация 25 (OH) D имеет положительную корреляцию с чувствительностью к инсулину, а гиповитаминоз D отрицательно влияет на функцию β-клеток.	(67)
Мозг	Да	VDR и 1α-гидроксилаза распределены в головном мозге человека.	(16)
Мозг	Да	Дефицит витамина D в утробе матери изменяет поведение взрослых мышей. Исследователи предположили, что у людей депривация витамина D у плода 3 может быть связана с неблагоприятными нервно-психиатрическими исходами.	(68)
Мозг	Да	Комбинированный пренатальный и хронический постнатальный дефицит витамина D у крыс нарушает предымпульсное подавление акустического испуга.	(69)
Функция сердца и регуляция артериального давления	Да	Исследование охарактеризовало размер сердца и артериальное давление у мышей с нокаутом VDR.	(70)
	Да	Гипокальциемия и дефицит витамина D — важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.	(71)
	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 — отрицательный эндокринный регулятор ренин-ангиотензиновой системы и артериального давления.	(72)

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
В- и Т-лимфоциты	Да	VDR присутствует в активированных мононуклеарных лейкоцитах и ​​лимфоцитах человека.	(57, 58)
Адаптивная иммунная система	Да	1,25-дигидроксивитамин D 3 играет иммунорегуляторную роль.	(59)
Врожденная иммунная система	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 индуцирует кателицидин, антимикробный пептид, посредством экспрессии гена, опосредованной VDR.	(60)
Врожденная иммунная система	Да	Активация толл-подобных рецепторов макрофагов человека усиливает экспрессию VDR и генов 25 (OH) D3-1α, -гидроксилазы, что приводит к индукции противомикробного действия пептид кателицидин и уничтожение внутриклеточных Mycobacterium tuberculosis.	(61)
Врожденная иммунная система	Да	Повреждение кожи усиливает синтез антимикробного пептида через VDR и	(62)
Врожденная иммунная система		3 -1α-гидроксилаза в кератиноцитах.
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D подавляет секрецию инсулина поджелудочной железой, а 1α, 25 (OH) 2 D 3 восстанавливает его.	(63, 64)
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D в раннем возрасте ускоряет развитие диабета 1 типа у мышей, не страдающих ожирением.	(65, 66)
β-клетки поджелудочной железы	Да	У людей концентрация 25 (OH) D имеет положительную корреляцию с чувствительностью к инсулину, а гиповитаминоз D отрицательно влияет на функцию β-клеток.	(67)
Мозг	Да	VDR и 1α-гидроксилаза распределены в головном мозге человека.	(16)
Мозг	Да	Дефицит витамина D в утробе матери изменяет поведение взрослых мышей. Исследователи предположили, что у людей депривация витамина D у плода 3 может быть связана с неблагоприятными нервно-психиатрическими исходами.	(68)
Мозг	Да	Комбинированный пренатальный и хронический постнатальный дефицит витамина D у крыс нарушает предымпульсное подавление акустического испуга.	(69)
Функция сердца и регуляция артериального давления	Да	Исследование охарактеризовало размер сердца и артериальное давление у мышей с нокаутом VDR.	(70)
	Да	Гипокальциемия и дефицит витамина D — важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.	(71)
	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 — отрицательный эндокринный регулятор ренин-ангиотензиновой системы и артериального давления.	(72)

ТАБЛИЦА 6

Недавно идентифицированные биологические действия 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ в отношении статуса питания витамина D и, как следствие, хорошего здоровья ¹

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
В- и Т-лимфоциты	Да	VDR присутствует в активированных мононуклеарных лейкоцитах и ​​лимфоцитах человека.	(57, 58)
Адаптивная иммунная система	Да	1,25-дигидроксивитамин D 3 играет иммунорегуляторную роль.	(59)
Врожденная иммунная система	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 индуцирует кателицидин, антимикробный пептид, посредством экспрессии гена, опосредованной VDR.	(60)
Врожденная иммунная система	Да	Активация толл-подобных рецепторов макрофагов человека усиливает экспрессию VDR и генов 25 (OH) D3-1α, -гидроксилазы, что приводит к индукции противомикробного действия пептид кателицидин и уничтожение внутриклеточных Mycobacterium tuberculosis.	(61)
Врожденная иммунная система	Да	Повреждение кожи усиливает синтез антимикробного пептида через VDR и	(62)
Врожденная иммунная система		3 -1α-гидроксилаза в кератиноцитах.
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D подавляет секрецию инсулина поджелудочной железой, а 1α, 25 (OH) 2 D 3 восстанавливает его.	(63, 64)
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D в раннем возрасте ускоряет развитие диабета 1 типа у мышей, не страдающих ожирением.	(65, 66)
β-клетки поджелудочной железы	Да	У людей концентрация 25 (OH) D имеет положительную корреляцию с чувствительностью к инсулину, а гиповитаминоз D отрицательно влияет на функцию β-клеток.	(67)
Мозг	Да	VDR и 1α-гидроксилаза распределены в головном мозге человека.	(16)
Мозг	Да	Дефицит витамина D в утробе матери изменяет поведение взрослых мышей. Исследователи предположили, что у людей депривация витамина D у плода 3 может быть связана с неблагоприятными нервно-психиатрическими исходами.	(68)
Мозг	Да	Комбинированный пренатальный и хронический постнатальный дефицит витамина D у крыс нарушает предымпульсное подавление акустического испуга.	(69)
Функция сердца и регуляция артериального давления	Да	Исследование охарактеризовало размер сердца и артериальное давление у мышей с нокаутом VDR.	(70)
	Да	Гипокальциемия и дефицит витамина D — важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.	(71)
	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 — отрицательный эндокринный регулятор ренин-ангиотензиновой системы и артериального давления.	(72)

VDR-зависимая система .	РДР присутствует или участвует .	Наблюдение .	Ключевая ссылка .
В- и Т-лимфоциты	Да	VDR присутствует в активированных мононуклеарных лейкоцитах и ​​лимфоцитах человека.	(57, 58)
Адаптивная иммунная система	Да	1,25-дигидроксивитамин D 3 играет иммунорегуляторную роль.	(59)
Врожденная иммунная система	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 индуцирует кателицидин, антимикробный пептид, посредством экспрессии гена, опосредованной VDR.	(60)
Врожденная иммунная система	Да	Активация толл-подобных рецепторов макрофагов человека усиливает экспрессию VDR и генов 25 (OH) D3-1α, -гидроксилазы, что приводит к индукции противомикробного действия пептид кателицидин и уничтожение внутриклеточных Mycobacterium tuberculosis.	(61)
Врожденная иммунная система	Да	Повреждение кожи усиливает синтез антимикробного пептида через VDR и	(62)
Врожденная иммунная система		3 -1α-гидроксилаза в кератиноцитах.
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D подавляет секрецию инсулина поджелудочной железой, а 1α, 25 (OH) 2 D 3 восстанавливает его.	(63, 64)
β-клетки поджелудочной железы	Да	Дефицит витамина D в раннем возрасте ускоряет развитие диабета 1 типа у мышей, не страдающих ожирением.	(65, 66)
β-клетки поджелудочной железы	Да	У людей концентрация 25 (OH) D имеет положительную корреляцию с чувствительностью к инсулину, а гиповитаминоз D отрицательно влияет на функцию β-клеток.	(67)
Мозг	Да	VDR и 1α-гидроксилаза распределены в головном мозге человека.	(16)
Мозг	Да	Дефицит витамина D в утробе матери изменяет поведение взрослых мышей. Исследователи предположили, что у людей депривация витамина D у плода 3 может быть связана с неблагоприятными нервно-психиатрическими исходами.	(68)
Мозг	Да	Комбинированный пренатальный и хронический постнатальный дефицит витамина D у крыс нарушает предымпульсное подавление акустического испуга.	(69)
Функция сердца и регуляция артериального давления	Да	Исследование охарактеризовало размер сердца и артериальное давление у мышей с нокаутом VDR.	(70)
	Да	Гипокальциемия и дефицит витамина D — важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.	(71)
	Да	1α, 25 (OH) 2 D 3 — отрицательный эндокринный регулятор ренин-ангиотензиновой системы и артериального давления.	(72)

В таблице 6 приведены 5 физиологических сфер, в которых были четко задокументированы новые биологические действия 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ и VDR, которые имеют возможность внесения вклада в улучшение здоровья за счет улучшения состояния питания, связанного с витамином D. К ним относятся понимание на молекулярном уровне участия VDR и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ (как в геномных, так и в быстрых ответах) в 1 ) функционировании B- и T-лимфоцитов, которые составляют адаптивная иммунная система; 2 ) врожденная иммунная система; 3 ) секреция инсулина β-клеткой поджелудочной железы; 4 ) многофакторное функционирование сердца и регуляция артериального давления; и 5 ) множество видов деятельности мозга.Есть также множество возможностей выяснить, как действия VDR и 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ могут влиять на несколько заболеваний. К ним относятся профилактика и лечение нескольких видов рака (груди, толстой кишки и простаты) посредством продифференцировки, антипролиферации или индукции эффектов апоптоза, гипертензии (сердечная недостаточность у младенцев), иммуномодуляции (псориаз, диабет 1 типа, воспалительное заболевание кишечника, пародонтоз, множественные склероз и, возможно, ревматоидный артрит) и нервно-мышечные эффекты (мышечная сила и лучший баланс).Другая важная цель — понять роль правильного питания с витамином D и молекулярного действия VDR с 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ на всех этапах развития плода.

Важные моменты, сделанные в этой презентации, обобщены на Рисунке 7. Исследователи должны понимать основы эндокринной системы витамина D, которые включают в себя статус питания витамина D ( 1 ) (потребление пищи и воздействие солнечного света), которые определяют циркулирующую концентрацию 25 (OH) D ₃ , доступный для 2 ) почка, функционирующая как эндокринная железа, которая дополняется 3 ) активность паракринной 1α-гидроксилазы в 10 тканях с образованием стероидного гормона 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ , который будет 4 ) взаимодействовать с VDR в ≥36 тканях-мишенях для создания оптимальных ответов в системе гомеостаза кальция.Исследователи также должны понимать 5 новых физиологических систем, которые вместе составляют эндокринную систему витамина D.

Из открытий, сделанных за последние 30 лет, можно сделать по крайней мере 3 важных вывода, одно предсказание и одно ожидание, касающихся широкого тканевого распределения как VDR, так и внепочечного 25 (OH) D ₃ -1α- гидроксилаза

Выводы

1. ) Недавние исследования показали, что биологическая сфера влияния витамина D ₃ намного шире, чем первоначально предполагали исследователи, как показывает распределение VDR в тканях, от опосредования гомеостаза только кальция (кишечник, кости, почки и паращитовидная железа) для функционирования в качестве плюрипотентного гормона в 5 физиологических сферах, в которых исследователи четко идентифицировали дополнительные биологические действия 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ через VDR.Этими физиологическими областями являются адаптивная иммунная система, врожденная иммунная система, секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы, многофакторное функционирование сердца и регуляция артериального давления, а также развитие мозга и плода.

2. ) Исследователи также расширили сферу влияния питательного вещества родительского витамина D ₃ , сосредоточив внимание на здоровье костей, и включили 5 дополнительных физиологических систем.

3. ) Рекомендации по питанию для витамина D ₃ необходимо тщательно пересмотреть, чтобы определить адекватное потребление (уравновешивание воздействия солнечного света с диетическим потреблением) для достижения хорошего здоровья за счет вовлечения всех 36 органов-мишеней, а не только первых 4 органов-мишеней. (кишечник, почки, кости и паращитовидная железа), которые считаются гомеостазом кальция.

Следствие

Учитывая, что витамин D ₂ значительно менее биологически активен для человека, чем витамин D ₃ (7), его биологическое использование в качестве пищевой добавки в Соединенных Штатах должно быть прекращено, а его использование в форме высоких доз [ например, 500 000 МЕ / мл эргокальциферола (витамин D ₂ )] в клинических исследованиях (73, 74) и, как описано в справочнике врача (75), следует заменить новым препаратом с высокими дозами витамина. Д ₃ .

Прогноз

Учитывая значительное расширение эндокринной системы витамина D, количество выявленных заболеваний или последствий дефицита или недостаточности витамина D значительно возрастет, чтобы отразить тот факт, что количество органов-мишеней для 1α, 25 (OH) ₂ D ₃ увеличилось в ≈9 раз с момента открытия VDR в тканях кишечника, костей, почек и паращитовидной железы в начале 1970-х годов.

Ожидание или надежда

Более чем когда-либо нам необходимо увеличить количество исследований витамина D (то есть увеличить финансирование со стороны государственных учреждений и фармацевтических компаний), чтобы решить задачу максимального повышения знаний о том, как использовать витамин D в контексте эндокринной системы витамина D. система для сохранения или улучшения здоровья каждого человека на планете.

Я благодарю Хелен Генри за внимательное чтение рукописи и множество плодотворных дискуссий, а также Сьюзан Ким за ее секретарскую помощь и помощь в создании научных иллюстраций. У автора не было конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1

Feldman

D

,

Pike

JW

,

Glorieux

FH

, eds

Vitamin D.

San Diego, CA

:

Elsevier

0003, 9000 Academic Press 9000.2

Norman

AW

,

Bouillon

R

,

Whiting

SJ

,

Vieth

R

,

Lips

P

.

Консенсус 13-го семинара по рекомендациям по питанию с витамином D

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2007

;

103

:

204

—

5

,3

Gilchrest

BA

.

Защита от солнца и витамин D: три измерения обфускации

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2007

;

103

:

655

—

63

.4

Wolpowitz

D

,

Gilchrest

BA

.

Вопросы о витамине D: сколько вам нужно и как его получить?

J Am Acad Dermatol

2006

;

54

:

301

—

17

,5

Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых диетических рационов, Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины

.

Витамин D. Референсные нормы потребления кальция, магния, фосфора, витамина D и фторида.

Вашингтон, округ Колумбия

:

National Academy Press

,

1997

.6

Trang

H

,

Cole

DE

,

Rubin

LA

,

Pierratos

A

S

,

Vieth

R

.

Доказательства того, что витамин D ₃ увеличивает сывороточный 25-гидроксивитамин D более эффективно, чем витамин D ₂

.

Am J Clin Nutr

1998

;

68

:

854

—

8

,7

Armas

LAG

,

Hollis

BW

,

Heaney

RP

.

Витамин D ₂ намного менее эффективен, чем витамин D ₃ для человека

.

J Clin Endocrinol Metab

2004

;

89

:

5387

—

91

,8

Бульон

R

,

Okamura

WH

,

Norman

AW

.

Взаимосвязь между структурой и функцией в эндокринной системе витамина D

.

Endocr Ред.

1995

;

16

:

200

—

57

,9

Хорст

RL

,

Рейнхардт

TA

,

Редди

GS

.

Метаболизм витамина D

. В:

Feldman

D

,

Pike

JW

,

Glorieux

FH

. ред.

Витамин D.

Сан-Диего, Калифорния

:

Elsevier Academic Press

2005

:

15

—

36

,10

Бишоп

JE

,

Коллинз

ED

,

Окамура

ED

,

Окамура

AW

.

Профиль лигандной специфичности связывающего витамин D белка для 1α, 25 (OH) ₂ -витамина D ₃ и его аналогов

.

J Bone Miner Res

1994

;

9

:

1277

—

88

.11

Генри

HL

.

25-гидроксивитамин D 1 α -гидроксилаза

. В:

Feldman

D

,

Pike

JW

,

Glorieux

FH

. ред.

Витамин D.

Сан-Диего, Калифорния

:

Elsevier Academic Press

,

2005

:

69

—

83

,12

Barbour

GL

,

Coburn

JW

at

E

,

Norman

AW

,

Horst

RL

.

Гиперкальциемия у анефрического пациента с саркоидозом: доказательства внепочечной генерации 1,25-дигидроксивитамина D

.

N Engl J Med

1981

;

305

:

440

—

3

.13

Bises

G

,

Kallay

E

,

Weiland

T

и др. .

25-гидроксивитамин D ₃ Экспрессия -1альфа-гидроксилазы в нормальной и злокачественной толстой кишке человека

.

J Histochem Cytochem

2004

;

52

:

985

—

9

.14

Adorini

L

,

Penna

G

,

Giarratana

N

и др. .

Дендритные клетки как ключевые мишени для иммуномодуляции лигандами рецептора витамина D

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2004

;

89

—

90

:

437

—

41

,15

Zehnder

D

,

Bland

R

,

Chana

RS

и др..

Синтез 1,25-дигидроксивитамина D ₃ эндотелиальными клетками человека регулируется воспалительными цитокинами: новой аутокринной детерминантой адгезии сосудистых клеток

.

J Am Soc Nephrol

2002

;

13

:

621

—

9

.16

Эйлз

DW

,

Smith

S

,

Kinobe

R

,

Hewison

M

,

M

,

M

,

Распределение рецептора витамина D и альфа-гидроксилазы 1 в мозге человека

.

J Chem Neuroanat

2005

;

29

:

21

—

30

.17

Segersten

U

,

Holm

PK

,

Bjorklund

P

и др. .

25-гидроксивитамин D ₃ Экспрессия 1альфа-гидроксилазы при раке груди и использование не 1α-гидроксилированного аналога витамина D

.

Рак молочной железы Res

2005

;

7

:

R980

—

6

.18

Townsend

K

,

Evans

KN

,

Campbell

MJ

,

Colston

KW

,

Adams

JS

,

Hewison 9.

Биологическое действие внепочечной 25-гидроксивитамин D-1альфа-гидроксилазы и значение для химиопрофилактики и лечения

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2005

;

97

:

103

—

9

.19

Segersten

U

,

Correa

P

,

Hewison

M

и др. .

Экспрессия 25-гидроксивитамина D (3) -1альфа-гидроксилазы в нормальных и патологических паращитовидных железах

.

J Clin Endocrinol Metab

2002

;

87

:

2967

—

72

,20

Evans

KN

,

Bulmer

JN

,

Kilby

MD

,

Hewison

M

.

Витамин D и плацентарно-децидуальная функция

.

J Soc Gynecol Investigation

2004

;

11

:

263

—

71

,21

млн лет

JF

,

Nonn

L

,

Campbell

MJ

,

Hewison

M

man

man

man

man Пил

DM

.

Механизмы снижения активности 1альфа-гидроксилазы витамина D в клетках рака простаты

.

Mol Cell Endocrinol

2004

;

221

:

67

—

74

.22

Велосипед

DD

,

Чанг

S

,

Крамрин

D

и др. .

25 Гидроксивитамин D 1 альфа-гидроксилаза необходима для оптимальной дифференцировки эпидермиса и гомеостаза барьера проницаемости

.

J Invest Dermatol

2004

;

122

:

984

—

92

,23

Хуанг

DC

,

Papavasiliou

V

,

Rhim

JS

,

Horst

RL2

Направленное нарушение гена 25-гидроксивитамина D ₃ 1альфа-гидроксилазы в ras -трансформированных кератиноцитах демонстрирует, что локально продуцируемый 1альфа, 25-дигидроксивитамин D ₃ подавляет рост и индуцирует дифференцировку аутокринным способом

.

Mol Cancer Res

2002

;

1

:

56

—

67

.24

Морено

J

,

Кришнан

AV

,

Feldman

D

.

Молекулярные механизмы, опосредующие антипролиферативные эффекты витамина D при раке простаты

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2005

;

97

:

31

—

6

,25

Кросс

HS

,

Каллай

E

,

Хорхид

M

,

Lechner

D

.

Регулирование внепочечного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D ₃ — актуально для профилактики и лечения рака толстой кишки

.

Мол Аспект Мед

2003

;

24

:

459

—

65

.26

Илен

G

,

Gysemans

C

,

Verlinden

L

и др. .

Механизм и потенциал ингибирующего действия витамина D и аналогов

.

Curr Med Chem

2007

;

14

:

1893

—

910

,27

Norman

AW

,

Mizwicki

MT

,

Norman

DPG

.

Стероидный гормон быстрого действия, мембранные рецепторы и модель конформационного ансамбля

.

Nat Rev Drug Discov

2004

;

3

:

27

—

41

,28

Whitfield

GK

,

Jurutka

PW

,

Haussler

CA

и др. .

Ядерный рецептор витамина D: структура-функция, молекулярный контроль транскрипции генов и новые биодействия

. В:

Feldman

D

,

Pike

JW

,

Glorieux

FH

.ред.

Витамин D.

Сан-Диего, Калифорния

:

Elsevier Academic Press

2005

:

219

—

328

,29

Carlberg

C

.

Современное понимание функции ядерного рецептора витамина D в ответ на его природные и синтетические лиганды

.

Последние результаты Cancer Res

2003

;

164

:

29

—

42

.30

Huhtakangas

JA

,

Olivera

CJ

,

Bishop

JE

,

000 Zanello

0003

Рецептор витамина D присутствует в обогащенных кавеолами плазматических мембранах и связывает 1α, 25 (OH) 2-витамин D ₃ in vivo и in vitro

.

Мол эндокринол

2004

;

18

:

2660

—

71

.31

Razani

B

,

Woodman

SE

,

Lisanti

MP

.

Кавеолы: от клеточной биологии к физиологии животных

.

Pharmacol Rev

2002

;

54

:

431

—

67

.32

Занелло

LP

,

Норман

AW

.

Для быстрой модуляции ответов ионных каналов остеобластов с помощью 1α, 25 (OH) 2-витамина D ₃ требуется наличие функционального ядерного рецептора витамина D

.

Proc Natl Acad Sci U S A

2004

;

101

:

1589

—

94

.33

Була

CM

,

Хухтакангас

J

,

Olivera

CJ

,

Bishop3000

J

Генри

HL

.

Наличие усеченной формы рецептора витамина D (VDR) у линии мышей с нокаутом VDR

.

Эндокринология

2005

;

146

:

5581

—

6

.34

Норман

AW

.

Мини-обзор: рецептор витамина D: новые назначения для уже занятого рецептора

.

Эндокринология

2006

;

147

:

5542

—

8

.35

Weaver

CM

,

Fleet

JC

.

Потребности в витамине D: настоящее и будущее

.

Am J Clin Nutr

2004

;

80

(

доп.

):

1735S

—

9S

,36

Hollis

BW

,

Wagner

CL

.

Нормальный уровень витамина D в сыворотке

.

N Engl J Med

2005

;

352

:

515

—

6

.37

Канис

JA

,

Тейлор

CM

,

Дуглас

DL

,

Cundy

TG

T

Влияние 24,25-дигидроксивитамина D ₃ на его уровень в плазме крови человека

.

Metab Bone Dis Rel Res

1981

;

3

:

155

—

8

.38

Jastrup

B

,

Moselilde

L

,

Melsen

F

,

Lund

B

und

und

Соренсен

OG

.

Уровни метаболитов витамина D в сыворотке и ремоделирование костей при гипертиреозе

.

Метаболизм

1982

;

31

:

126

—

32

.39

Pattanaungkul

S

,

Riggs

BL

,

Yergey

AL

,

000 WMF

NE ,

Хосла

S

.

Связь между абсорбцией кишечного кальция и уровнями 1,25-дигидроксивитамина D [1,25 (OH) 2D] у молодых и пожилых женщин: данные о возрастной устойчивости кишечника к действию 1,25 (OH) 2D

.

J Clin Endocrinol Metab

2000

;

85

:

4023

—

7

.40

Muniz

JF

,

Wehr

CT

,

Wehr

HM

.

Обращенно-фазовое жидкостное хроматографическое определение витаминов D ₂ и D ₃ в молоке

.

J Assoc Off Anal Chem

1982

;

65

:

791

—

7

.41

Hollis

BW

,

Wagner

CL

,

Drezner

MK

,

Binkley

NC

NC

Циркуляция витамина D ₃ и 25-гидроксивитамина D у людей: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2007

;

103

:

631

—

4

.42

Vieth

R

,

Bischoff-Ferrari

H

,

Boucher

BJ

и др. .

Срочно порекомендовать эффективный прием витамина D

.

Am J Clin Nutr

2007

;

85

:

649

—

50

.43

Требуется

AG

.

Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D

.

Clin Chim Acta

2006

;

368

:

48

—

52

.44

Fournier

A

,

Fardellone

P

,

Achard

JM

и др. .

Важность восполнения запасов витамина D при уремии

.

Циферблат нефрола

1999

;

14

:

819

—

23

.45

Lensmeyer

GL

,

Wiebe

DA

,

Binkley

N

,

Drezner

MK

Метод ВЭЖХ для измерения 25-гидроксивитамина D: сравнение с современными анализами

.

Clin Chem

2006

;

52

:

1120

—

6

.46

Hollis

BW

,

Horst

RL

.

Оценка циркулирующих 25 (OH) D и 1,25 (OH) 2D: где мы находимся и куда идем

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2007

;

103

:

473

—

6

.47

Saenger

AK

,

Laha

TJ

,

Bremner

DE

,

Sadrzadeh

SM

SM

SM

Количественное определение сывороточного 25-гидроксивитамина D ₂ и D ₃ с использованием тандемной масс-спектрометрии ВЭЖХ и исследования референтных интервалов для диагностики дефицита витамина D.

.

Am J Clin Pathol

2006

;

125

:

914

—

20

.48

Holick

MF

.

Высокая распространенность недостаточности витамина D и последствия для здоровья

.

Mayo Clin Proc

2006

;

81

:

353

—

73

.49

Николайсен

R

.

XV. Исследования механизма действия витамина D. III. Влияние витамина D на усвоение кальция и фосфора у крыс

.

Biochem J

1937

;

31

:

122

—

9

.50

Myrtle

JF

,

Norman

AW

.

Витамин D: метаболит холекальциферола, высокоактивный в обеспечении транспорта кальция в кишечнике

.

Наука

1971

;

171

:

78

—

82

.51

Brickman

AS

,

Coburn

JW

,

Norman

AW

.

Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола, мощного метаболита витамина D, вырабатываемого почками ₃ , на уремического человека

.

N Engl J Med

1972

;

287

:

891

—

5

.52

Brickman

AS

,

Coburn

JW

,

Massry

SG

,

Norman

AW

.

1,25-дигидроксивитамин D ₃ у нормального человека и пациентов с почечной недостаточностью

.

Ann Intern Med

1974

;

80

:

161

—

8

.53

Suda

T

,

Ueno

Y

,

Fujii

K

,

Shinki

T

.

Витамин D и кости

.

J Cell Biochem

2003

;

88

:

259

—

66

.54

Mellanby

E

.

Экспериментальный рахит. Серия специальных отчетов Совета по медицинским исследованиям, №61.

Лондон, Великобритания

:

Канцелярия Его Величества

,

1921

.55

МакКоллум

EV

,

Simmonds

N

,

Becker

JE

Shipley .

Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция

.

J Biol Chem

1922

;

53

:

293

—

312

.56

Goldblatt

H

,

Soames

KN

.

Исследование крыс, соблюдающих нормальную диету, ежедневно облучаемых ртутной кварцевой лампой или содержащихся в темноте

.

Biochem J

1923

;

17

:

294

—

7

.57

Provvedini

DM

,

Tsoukas

CD

,

Deftos

LJ

,

Manolagas

SC

1,25-дигидроксивитамин D ₃ рецепторов в лейкоцитах человека

.

Science

1983

;

221

:

1181

—

3

.58

Tsoukas

CD

,

Provvedini

DM

,

Manolagas

SC

.

1,25-дигидроксивитамин D ₃ : новый иммунорегуляторный гормон

.

Science

1984

;

224

:

1438

—

40

.59

ван Эттен

EE

,

Матье

C

.

Иммунорегуляция 1,25-дигидроксивитамином D ₃ : основные понятия

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2005

;

97

:

93

—

101

.60

Ван

TT

,

Nestel

FP

,

Bourdeau

V

и др. .

Передний край: 1,25-дигидроксивитамин D ₃ является прямым индуктором экспрессии гена антимикробного пептида

.

J Immunol

2004

;

173

:

2909

—

12

.61

Liu

PT

,

Stenger

S

,

Li

H

и др. .

Запуск толл-подобных рецепторов опосредованного витамином D антимикробного ответа человека

.

Наука

2006

;

311

:

1770

—

3

.62

Schauber

J

,

Dorschner

RA

,

Coda

AB

и др. .

Повреждение усиливает функцию TLR2 и экспрессию антимикробного пептида через витамин D-зависимый механизм

.

Дж. Клин Инвест

2007

;

117

:

803

—

11

.63

Norman

AW

,

Frankel

BJ

,

Heldt

AM

,

Grodsky

GM

.

Дефицит витамина D подавляет секрецию инсулина поджелудочной железой

.

Science

1980

;

209

:

823

—

5

.64

Кадоваки

S

,

Norman

AW

.

Доказательство того, что метаболит витамина D 1,25 (OH) 2-витамин D3, а не 24R, 25 (OH) 2-витамин D3, необходим для нормальной секреции инсулина в перфузируемой поджелудочной железе крысы

.

Диабет

1985

;

34

:

315

—

20

.65

Матье

C

,

Badenhoop

K

.

Витамин D и сахарный диабет 1 типа: современное состояние

.

Trends Endocrinol Metab

2005

;

16

:

261

—

6

.66

Giulietti

A

,

Gysemans

C

,

Stoffels

K

и др. .

Дефицит витамина D в молодом возрасте ускоряет развитие диабета 1 типа у мышей, не страдающих ожирением

.

Диабетология

2004

;

47

:

451

—

62

.67

Chiu

KC

,

Chu

A

,

Go

VL

,

Saad

MF

.

Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток

.

Am J Clin Nutr

2004

;

79

:

820

—

5

.68

Harms

LR

,

Eyles

DW

,

McGrath

JJ

и др. .

Дефицит витамина D в процессе развития изменяет поведение взрослых мышей 129 / SvJ и C57BL / 6J

.

Behav Brain Res

2008

;

187

:

343

—

50

.69

Burne

TH

,

Feron

F

,

Коричневый

J

,

Eyles

DW

,

McGrath

JJ

,

0002 Mackay-Sim

0002 Mackay-Sim

Комбинированный пренатальный и хронический постнатальный дефицит витамина D у крыс нарушает предымпульсное подавление акустического испуга

.

Physiol Behav

2004

;

81

:

651

—

5

.70

Simpson

RU

,

Hershey

SH

,

Nibbelink

KA

.

Характеристика размера сердца и артериального давления у мышей с нокаутом рецептора витамина D

.

Дж. Стероид Биохим Мол Биол

2007

;

103

:

521

—

4

,71

Майя

S

,

Салливан

I

,

Allgrove

J

и др. .

Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности

.

Сердце

2008

;

94

:

581

—

4

,72

Li

YC

,

Kong

J

,

Wei

M

,

Chen

ZF

,

Cao

LP

.

1,25-Дигидроксивитамин D ₃ является отрицательным эндокринным регулятором ренин-ангиотензиновой системы

.

Дж. Клин Инвест

2002

;

110

:

229

—

38

.73

Boyle

MP

,

Noschese

ML

,

Watts

SL

и др. .

Неспособность высоких доз эргокальциферола исправить дефицит витамина D у взрослых с муковисцидозом

.

Am J Respir Crit Care Med

2005

;

172

:

212

—

7

,74

Маннс

C

,

Захарин

MR

,

Rodda

C

и др..

Профилактика и лечение дефицита витамина D у младенцев и детей в Австралии и Новой Зеландии: согласованное заявление

.

Med J Aust

2006

;

185

:

268

—

72

,75

Справочная служба врача

.

Montvale, NJ: Medical Economics Company

,

2002

.

© 2008 Американское общество клинического питания

Макронутриентов и Микронутриентов | Колледж Помона в Клермонте, Калифорния

Макроэлементы: углеводы, жиры и белки

Здоровые углеводы

Здоровый белок

Хорошие и плохие жиры

Макронутриенты — это питательные вещества, которые необходимы организму в больших количествах, поскольку они обеспечивают его энергией.

Углеводы

• Роль в организме Углеводы, также известные как крахмалы и сахара, являются основным источником энергии для организма. Ваше тело использует углеводы для производства глюкозы, которая является нашим основным топливом. Либо глюкоза используется немедленно, либо откладывается в печени и мышцах в виде гликогена для дальнейшего использования.
• Рекомендуемая норма Как правило, от 45 до 65% ежедневных калорий должны поступать из углеводов. Углеводы содержат 4 калории на грамм. Исходя из диеты в 2000 калорий в день, это составляет 900-1300 калорий в день, или примерно 225-325 граммов.Определите ежедневное потребление калорий.
• Источники пищи Углеводы содержатся во всех растительных продуктах (зерновые, овощи, фрукты, бобовые и орехи), молочных продуктах и ​​пищевых продуктах, содержащих добавленный сахар. К более здоровым продуктам с высоким содержанием углеводов относятся продукты, содержащие пищевые волокна и цельнозерновые продукты, а также продукты без добавления сахара.
  • Сложные углеводы обеспечивают более медленное и более продолжительное высвобождение энергии, чем простые углеводы. Это способствует долгосрочному хорошему здоровью, контролю аппетита и поддержанию уровня энергии.Сложные углеводы включают бобовые, злаки и крахмалистые овощи, такие как картофель, горох и кукуруза.
  • Простые углеводы Чем больше рафинированных углеводов, тем быстрее глюкоза попадает в кровь, что может вызвать скачки и падения уровня сахара в крови и менее стабильные уровни энергии в организме. Простые углеводы содержатся в основном во фруктах и ​​молоке, а также в продуктах с сахаром, таких как конфеты и другие сладости.

Белки

• Роль в организме Белки являются частью каждой клетки, ткани и органа нашего тела.Они постоянно ломаются и заменяются. Белок в пище, которую мы едим, переваривается в аминокислоты, которые позже используются для замены этих белков в нашем организме. Они участвуют в метаболической, транспортной и гормональной системах и составляют ферменты, регулирующие обмен веществ. Белки защищают организм от болезней посредством иммунной функции.
• Рекомендуемая норма В целом рекомендуется, чтобы 10-35% дневных калорий приходилось на белок. Белок содержит 4 калории на грамм.Исходя из диеты в 2000 калорий в день, это составляет 200-700 калорий в день, или около 50-175 граммов в день. В рекомендациях Министерства сельского хозяйства США по питанию от 2010 г. рекомендуется суточная доза 0,36 грамма протеина на фунт веса тела. Вместо того, чтобы просто сосредотачиваться на своих потребностях в белке, выберите общий план здорового питания, который обеспечит вас необходимым белком, а также другими питательными веществами.
• Источники пищи Белок содержится в мясе, птице, рыбе, бобовых (сухие бобы и горох), тофу и других соевых продуктах, яйцах, орехах, семенах, молоке и других молочных продуктах, зернах и некоторых фруктах и ​​овощах.

Большинство взрослых в США получают более чем достаточно белка для удовлетворения своих потребностей. Редко, когда человек, здоровый и соблюдающий разнообразную диету, не получает достаточного количества белка. Подчеркните растительные источники белка, такие как бобы, чечевица, соевые продукты и несоленые орехи. Включите морепродукты два раза в неделю. Мясо, птица и молочные продукты должны быть нежирными или обезжиренными.

Жиры

• Роль в организме Жиры обеспечивают энергию во время упражнений на выносливость, между приемами пищи и во время голодания.Они составляют важный компонент клеточных мембран, изолируют и действуют как амортизаторы для костей и органов. Жиры не обязательно вредны для вас, но вам нужно лишь небольшое количество.
• Рекомендуемая норма Жиры должны составлять лишь 20-35% от общей суточной калорийности; менее 10% должно приходиться на насыщенные жиры. Жиры содержат 9 калорий на грамм. Исходя из диеты в 2000 калорий в день, это составляет примерно 400-700 калорий в день, или примерно 44-78 граммов общего жира. Насыщенные жиры (твердые при комнатной температуре: сливочное масло, жир и т. Д.) должно составлять не более 10% от потребляемого вами жира.
• Источники пищи Ненасыщенные или «хорошие» жиры включают растительные масла, заправки для салатов, авокадо, молотые семена льна, орехи, семена и жирную рыбу (лосось, сардины, скумбрия). Насыщенные или «плохие» жиры содержатся в жирных кусках говядины и свинины, жирных молочных продуктах, масле и различных закусках (печенье, пирожные, пончики). Трансжиры (действительно плохие жиры!) Содержатся в некоторых маргаринах, жареных во фритюре продуктах, закусках (чипсы, крекеры, выпечка, пончики) и во всем, что содержит гидрогенизированные ингредиенты.

Микроэлементы: витамины и минералы

Водорастворимые витамины

Водорастворимые витамины свободно перемещаются по организму, а избыточные количества обычно выводятся почками. Организм нуждается в частых, малых дозах водорастворимых витаминов. Эти витамины не так склонны к токсическому уровню, как жирорастворимые витамины.

Питательные вещества	Функция	Источники
Тиамин (витамин B1)	Часть фермента, необходимого для энергетического обмена; важен для функции нервов	Все питательные продукты содержат умеренные количества, особенно свинина, цельнозерновой или обогащенный хлеб и крупы, бобовые, орехи и семена
Рибофлавин (витамин В2)	Часть фермента, необходимого для энергетического обмена; важно для нормального зрения и здоровья кожи	Молоко и молочные продукты; листовые зеленые овощи; цельнозерновой или обогащенный хлеб и крупы
Ниацин (витамин B3)	Часть фермента, необходимого для энергетического обмена; важен для нервной системы, пищеварительной системы и здоровья кожи	Мясо, птица, рыба, цельнозерновой или обогащенный хлеб и крупы, овощи (особенно грибы, спаржа и листовые зеленые овощи), арахисовое масло
Пиридоксин (витамин B6)	Часть фермента, необходимого для метаболизма белков; помогает вырабатывать красные кровяные тельца	Мясо, рыба, птица, овощи, фрукты
Фолиевая кислота	Часть фермента, необходимого для создания ДНК и новых клеток, особенно красных кровяных телец	Листовые зеленые овощи, бобовые, семена, апельсиновый сок и печень; теперь добавлено к наиболее очищенным зернам
Кобаламин (витамин B12)	Часть фермента, необходимого для создания новых клеток; важен для функции нервов	Мясо, птица, рыба, морепродукты, яйца, молочные продукты; не содержится в растительной пище
Аскорбиновая кислота (витамин С)	Антиоксидант; часть фермента, необходимого для метаболизма белков; важен для здоровья иммунной системы; способствует абсорбции железа	Содержится только во фруктах и ​​овощах, особенно в цитрусовых, овощах из семейства капустных, дыне, клубнике, перце, помидорах, картофеле, салате, папайе, манго, киви

Жирорастворимые витамины

Жирорастворимые витамины хранятся в клетках организма и не выводятся так же легко, как водорастворимые витамины.Их не нужно употреблять так часто, как водорастворимые витамины, хотя необходимы достаточные количества. Слишком большое количество жирорастворимого витамина может стать токсичным. Сбалансированная диета обычно обеспечивает достаточное количество жирорастворимых витаминов.

Питательные вещества	Функция	Источники
Витамин А или бета-каротин (превращается в организме в витамин А)	Необходим для зрения, здоровой кожи и слизистых оболочек, роста костей и зубов, здоровья иммунной системы	Животные источники (ретинол): обогащенное молоко, сыр, сливки, масло, обогащенный маргарин, яйца, печень Растительные источники (бета-каротин): листовые, темно-зеленые овощи; темно-оранжевые фрукты (абрикосы, дыня) и овощи (морковь, тыква, сладкий картофель, тыква)
Витамин D	Необходим для правильного усвоения кальция; хранится в костях	Яичные желтки, печень, жирная рыба, обогащенное молоко, обогащенный маргарин и солнечный свет (превращаются в витамин D через кожу)
Витамин E	Антиоксидант; защищает клеточные стенки	Полиненасыщенные растительные масла (соевые, кукурузные, хлопковые, сафлоровые), листовые зеленые овощи, зародыши пшеницы, цельнозерновые продукты, печень; яичные желтки, орехи и семена
Витамин К	Необходим для правильного свертывания крови	Листовые зеленые овощи и овощи из семейства капустных, молоко, также продуцируемое бактериями в кишечном тракте

Минералы

Питательные вещества	Функция	Источники
Кальций	Помогает строить и поддерживать крепкие кости и зубы, способствует свертыванию крови, помогает нервам и мышцам функционировать	Молоко и молочные продукты, брокколи, темная зелень, обогащенные продукты, такие как апельсиновый сок, соевое молоко и тофу
Калий	Помогает нервной системе и работе мышц, помогает поддерживать здоровый водный баланс в крови и тканях тела	Брокколи, бананы, картофель с кожурой, сливовый сок, апельсиновый сок, листовые зеленые овощи, изюм, помидоры
Натрий	Регулирует водный баланс, стимулирует нервы	Соль поваренная, мясные полуфабрикаты, консервы, птица, яйца, молоко
Утюг	Необходим для транспортировки кислорода ко всем частям тела через красные кровяные тельца	Листовые зеленые овощи, фасоль, моллюски, красное мясо, яйца, птица, соя, некоторые витаминизированные продукты
цинк	Жизненно важен для многих внутренних процессов, поддерживает иммунную функцию, репродуктивную функцию и нервную систему	Красное мясо, обогащенные злаки, устрицы, миндаль, арахис, нут, соевые продукты, молочные продукты

Физиотерапия в Одессе, Мидленд, Альпайн при травмах

Операция всегда означает определенный риск для вашего благополучия.Хирургия — это умышленное и искусное повреждение вашего тела. На выздоровление может уйти от нескольких недель до месяцев. Инфекции и кровопотеря — это два возможных осложнения, которых ваш хирург захочет помочь вам избежать.

Вы можете внести свой вклад, чтобы убедиться, что вы хорошо заживаете без проблем. Сделать это можно, выбрав наиболее питательную диету. Также полезно принимать поддерживающие добавки за несколько недель до операции. Хирургия — большое событие. Имеет смысл дать себе дополнительное питание, чтобы восполнить любую кровопотерю.Лучшее питание также может помочь заживлению разрезов. Ваша диета и пищевые добавки станут сырьем, необходимым вашей иммунной системе для защиты от инфекции. Эти же питательные элементы вы будете использовать для восстановления кожи, нервов, кровеносных сосудов, мышц и костей. Полноценное питание поможет вам выжить после операции.

Это руководство поможет вам понять:

• основная информация о витаминах и минералах
• что для вас делают конкретные витамины и минералы
• какое отношение витамины имеют к хирургии

Некоторые витамины водорастворимы .Это означает, что они растворяются в жидкости или жидкостях. Поскольку ваше тело в основном состоит из жидкости, вы можете быстро и легко усваивать водорастворимые витамины. Они также быстро покидают организм в результате потери жидкости, например, при мочеиспускании. Их нужно принимать два-три раза в день. Таким образом, вы сохраните в своей системе достаточно, чтобы удовлетворить потребности дня. Каждый витамин из водорастворимой группы витаминов B необходимо принимать вместе, чтобы каждый из них работал должным образом.

Витамины прочие жирорастворимые .Они усваиваются жировыми клетками. Их можно принимать один раз в день или даже несколько раз в неделю. Жирорастворимые витамины быстро расходуются при сильном стрессе. Это верно, когда вы испытываете боль, боретесь с инфекцией или лечите травму.

Наши аппетиты меняются, когда мы в стрессе. Мы не можем всегда есть так хорошо, как хотелось бы. Принимать пищевые добавки при повышенном стрессе имеет смысл.

Витамины и минералы

Что для вас делают витамины и минералы?

Витамин B12

Витамин B12 — самый крупный и сложный из всех витаминов.Вам нужен витамин B12, чтобы ваше тело могло вырабатывать энергию из пищевых жиров и белков. B12 необходим для выработки гемоглобина. Гемоглобин переносит кислород в эритроциты. Витамин B12 необходим для того, чтобы ваши нервы работали должным образом и ваше настроение оставалось ровным. Это даже помогает вашей памяти и работе мозга.

Дефицит витамина B12 затрагивает около 15 процентов людей старше 60 лет. Есть несколько причин, по которым у людей низкий уровень B12. Большинство из них связано с изменениями слизистой оболочки желудка.Эти изменения происходят с возрастом, в результате употребления алкоголя или заражения бактериями, живущими в язве желудка. Некоторые препараты, такие как блокаторы кислоты, применяемые при желудочном рефлюксе, или глюкофаг, применяемый при диабете 2 типа, также могут влиять на слизистую оболочку желудка.

Фолиевая кислота

Обе термины фолиевая кислота и фолат могут использоваться для обозначения этого витамина группы B.

Фолиевая кислота играет жизненно важную роль в работе и росте всех клеток вашего тела. Недостаток фолиевой кислоты вызывает ряд различных проблем в клетках.Некоторые из лейкоцитов вашей иммунной системы будут затронуты. Нехватка фолиевой кислоты для быстро делящихся клеток костного мозга приведет к меньшему количеству, но более крупных эритроцитов. Это вызывает тип анемии, называемый мегалобластной или макроцитарной анемией. Возникающие в результате большие незрелые эритроциты не переносят кислород нормально. Если вы не потребляете достаточное количество фолиевой кислоты, вы почувствуете усталость, слабость и одышку. Мегалобластная анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты, аналогична мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина B12.Никогда не принимайте фолиевую добавку, не убедившись, что у вас достаточно витамина B12.

Витамин B6

Витамин B6 необходим для правильного функционирования около 100 основных химических реакций в организме человека.

Витамин B6 необходим для образования гема, компонента гемоглобина. Гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах. Это жизненно важно для их способности переносить кислород по вашему телу.

Люди с низким содержанием витамина B6 имеют ослабленную иммунную функцию.Особенно это актуально для пожилых людей. Недостаток витамина B6 также влияет на сон, боль, настроение, память и ясное мышление. Стресс госпитализации для хирургического вмешательства заставляет многих людей терять сон. Также распространены усиление боли и изменения настроения. Вы можете обнаружить, что ваш аппетит изменился, когда вы окажетесь в больнице. И вы можете не есть так хорошо, как должны. Прием добавки, содержащей весь комплекс витаминов B, включая витамин B6, поможет уменьшить последствия вашего стресса.

Витамин B1 (тиамин или тиамин)

Витамин B1 играет важную роль в производстве энергии из пищи. Он необходим вашему сердцу, пищеварительной и нервной системе. Ваши мышцы особенно нуждаются в витамине B1 для правильной работы.

Дефицит тиамина вызван недостаточным употреблением продуктов, богатых тиамином. Чаще всего это происходит в группах с низким доходом. Их диеты часто богаты углеводами. Алкоголизм связан с низким потреблением тиамина и других питательных веществ.Хроническое употребление алкоголя — основная причина дефицита тиамина в группах с более высокими доходами.

Если вы пьете большое количество чая и кофе (даже без кофеина), у вас может быть недостаточно тиамина. Это связано с действием определенных ферментов в этих напитках. Витамин С и другие антиоксиданты могут защитить уровень тиамина, не давая ему перейти в неактивную форму.

Токсические эффекты тиамина в пище или длительного перорального приема (до 200 мг / день) неизвестны.

Витамин B2 (рибофлавин)

Витамин B2 необходим для преобразования углеводов, жиров и белков в пище в энергию в ваших клетках. Это также помогает управлять лекарствами и загрязнением окружающей среды в вашей печени.

Если у вас недостаточно рибофлавина, возможно, вы не сможете усваивать железо, необходимое для образования гемоглобина в красных кровяных тельцах. Исследования показывают, что увеличение потребления рибофлавина повысит уровень гемоглобина в эритроцитах. Рибофлавин улучшает вашу способность предотвращать железодефицитную анемию или выздоравливать от нее.

О токсических или побочных эффектах высокого потребления рибофлавина у людей не известно. Терапия высокими дозами рибофлавина делает вашу мочу ярко-желтой. Это безвредный побочный эффект.

Витамин B5 (пантотенат)

Пантотеновая кислота необходима для всех форм жизни. Это еще один витамин, необходимый для получения энергии из пищи. Витамин B5 играет ключевую роль в производстве специальных жиров, покрывающих нервы. Это покрытие или подкладка называется нервной оболочкой .Это необходимо для передачи сообщений по вашим нервам ко всем тканям. Витамин B5 помогает регулировать выработку холестерина и основных гормонов. B5 необходим для того, чтобы гемоглобин переносил кислород в красные кровяные тельца. Ваша печень использует его для расщепления многих лекарств и токсинов из окружающей среды.

Витамин B5 ускоряет заживление ран. Это также может увеличить прочность рубцовой ткани. Пантетеин — это форма витамина B5, которая может помочь снизить уровень холестерина и триглицеридов, если они слишком высоки.

Пантотеновая кислота не токсична для человека. Диарея может возникнуть при очень высоком потреблении (от 10 до 20 г / день) D-пантотената кальция. Пантетин обычно хорошо переносится в дозах до 1200 мг / сут.

Витамин B3 (ниацин)

Витамин B3 также называют никотинамидом или никотиновой кислотой . Он необходим для правильной работы более 50 ферментов. Без него ваше тело не могло бы выделять энергию или производить жиры из углеводов.Витамин B3 также используется для производства половых гормонов и других важных коммуникационных молекул. У людей с высоким уровнем витамина B3 меньше случаев рака горла и рта. Это также может помочь снизить уровень холестерина. А это важно при инсулинозависимом диабете. Сильный недостаток ниацина приведет к смерти от болезни под названием пеллагра .

Обычный совет — ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые дадут вам не менее 20 мг ниацина в день. Более высокие дозы различных форм витамина B3 могут вызвать проблемы.Это верно для людей с заболеваниями печени, диабетом или подагрой. Это также верно для всех, кто страдает активной язвенной болезнью, сердечной аритмией, воспалительным заболеванием кишечника, мигренью и алкоголизмом.

Биотин

Биотин — один из витаминов группы B. Он необходим для четырех важных ферментативных реакций в организме. Эти ферменты вызывают рост клеток и защиту иммунной системы от бактериальных и грибковых инфекций. Если вам не хватает биотина, это может привести к депрессии, чувству усталости и слабости.Вы также можете заметить сыпь на лице, онемение и покалывание в руках или ногах.

Беременность может стать причиной слишком низкого уровня биотина у женщины. Это может вызвать врожденные дефекты. Недостаток биотина также может вызвать проблемы с уровнем сахара в крови. Это особенно актуально, если у вас диабет. Если у вас ломкие ногти или вы заметили усиление выпадения волос, возможно, у вас низкий уровень биотина.

Биотин не токсичен даже в более высоких дозах. Биотин в форме капсул безопасно принимать в дозах до 200 мг / день людям, рожденным с проблемами всасывания биотина.Люди с нормальной способностью переваривать биотин могут без проблем принимать дозы до 5 мг / день.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Витамин C также известен как аскорбиновая кислота . Это водорастворимый витамин. В отличие от большинства млекопитающих, люди не способны вырабатывать собственный витамин С. Вы должны получать необходимый витамин С из того, что вы едите, и из добавок, которые вы принимаете.

Витамин С необходим для выработки коллагена. Коллаген является важной частью ваших кровеносных сосудов, сухожилий, связок и костей.Витамин С также играет важную роль в химическом составе вашего мозга. Химический баланс важен для того, насколько хорошо вы думаете. На ваше настроение могут даже повлиять изменения химического состава мозга. Витамин С также необходим для переноса жира в клетки для использования в качестве энергии.

Витамин C действует как антиоксидант. Даже в небольших количествах витамин С защитит важные молекулы в вашем теле. Сюда входят белки, липиды (жиры), углеводы и генетический материал ваших клеток. Витамин С защищает ваши клетки от повреждений, вызванных воздействием токсинов или загрязняющих веществ.Сильные химические вещества, вызванные курением или лекарствами, также могут повредить клетки.

Ваша способность заживать после операции будет зависеть от надлежащего притока крови к операционному полю. Витамин С поможет вам излечиться от травмы, возникшей во время операции. Витамин С позволяет кровеносным сосудам расслабляться и открываться. Вы доставите наибольшее количество крови к поврежденным тканям, если у вас будет достаточно витамина С. Приток крови к поврежденным участкам имеет решающее значение для того, насколько хорошо мы выздоравливаем. После операции ваше кровообращение замедлится из-за бездействия.Если у вас атеросклероз или затвердение артерий, ваши кровеносные сосуды менее расслаблены. Это усложняет восстановление после операции.

Добавление витамина С улучшит расширение (открытие) ваших кровеносных сосудов. Это важно, если у вас есть определенные проблемы со здоровьем. Сюда входят люди с атеросклерозом, стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высоким уровнем холестерина или высоким кровяным давлением. Улучшение расширения кровеносных сосудов может произойти при приеме 500 мг или более витамина С в день.

Витамин А

Витамин А необходим для восстановления после операции. Он широко известен как противоинфекционный витамин . Это главное условие нормального функционирования вашей иммунной системы. Витамин А также необходим для поддержания целостности и функции кожи и клеток слизистой оболочки . Клетки слизистой оболочки — это клетки, выстилающие полости тела, такие как рот, кишечник и желудок. Витамин А важен для образования белых кровяных телец. Они имеют решающее значение для иммунного ответа, который защищает вас от инфекции и способствует заживлению травм.

Все виды клеток крови зависят от витамина А. Клетки крови происходят из родительских клеток, называемых стволовыми клетками . Стволовым клеткам необходим витамин А для созревания в нормальные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Все эти типы клеток крови необходимы вашей иммунной системе для ответа на операцию.

Когда вы поступаете в больницу или клинику на операцию, многие вещи вызывают у вас стресс. Вы также будете подвержены воздействию бактерий и вирусов, к которым ваша система не привыкла. В настоящее время вы подвержены гораздо более высокому риску заражения.Инфекция быстро истощит ваши запасы витамина А. Таким образом, инфекция запускает порочный круг, потому что недостаток витамина А связан с повышением тяжести и вероятностью смерти от инфекционного заболевания. Важно идти на операцию с хорошим запасом витамина А в тканях. Вам нужно будет продолжать принимать достаточно витамина А, чтобы поддерживать его высокий уровень.

Витамин А также необходим для перемещения железа, которое вы храните в тканях, к развивающимся эритроцитам. Это важно для превращения в гемоглобин , переносчика кислорода в красных кровяных тельцах.

Потеря большого количества крови во время операции может вызвать железодефицитную анемию . Если вам не хватает витамина А, у вас повышается вероятность развития железодефицитной анемии. Если вы добавите комбинацию витамина А и железа, у вас будет меньше шансов заболеть анемией, чем если бы вы принимали только железо или витамин А. Обычная рекомендуемая доза витамина А составляет 2500 МЕ (международная единица измерения, используемая для витаминов) витамина А. Безопасная альтернатива — до 5000 МЕ витамина А, если по крайней мере 50 процентов поступает из бета-каротина.

Витамин E

Основная функция витамина Е у человека — это антиоксидант. Окисление повреждает ткани, когда в вашем теле образуются свободных радикальных иона (неспаренный электрон в атоме кислорода). Свободно-радикальные ионы образуются при нормальной работе. Они также развиваются, когда вы подвергаетесь воздействию вредных факторов, таких как сигаретный дым или загрязнители окружающей среды. Другие посторонние химические вещества, такие как пищевые добавки, также могут вызывать свободные радикалы. Свободные радикальные ионы разрушают стенки ваших клеток.Витамин Е в форме смешанных токоферолов лучше всего подходит для остановки повреждений, вызванных свободными радикалами.

Витамин Е улучшает функции иммунной системы, которые ухудшаются с возрастом. Это помогает увеличить кровоток. Это достигается за счет предотвращения образования тромбов и расслабления стенок кровеносных сосудов.

Некоторые хирурги могут опасаться, что витамин Е вызовет слишком сильное кровотечение во время операции. Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины установил допустимый верхний уровень потребления (UL) для добавок витамина E.Совет по продовольствию и питанию рассмотрел результаты проведенного исследования. Они опубликовали заявление о том, что 1000 мг витамина Е в день — это самая высокая безопасная доза. Ученые из Института медицины обнаружили, что дозы витамина Е, превышающие 1000 мг в день, вряд ли вызовут кровотечение почти у всех взрослых. 1000 мг витамина Е равняются примерно 1500 МЕ. Большинство добавок содержат от 200 до 800 МЕ.

Некоторые врачи советуют пациентам прекратить прием добавок с витамином Е перед операцией.Это снизит риск чрезмерной кровопотери. Другие врачи хотят, чтобы их пациенты принимали добавки с витамином Е для оптимального восстановления после операции. Им комфортно принимать дозы, которые находятся в безопасных пределах. Обычная рекомендация — не более 400 МЕ в день.

Бета-каротин

Бета-каротин превращается в витамин А в печени, когда это необходимо вашему организму. Это мощный защитник от инфекции. Это антиоксидант, поддерживающий вашу иммунную систему.Это также защищает ваше зрение. Бета-каротин защищает организм от раздражающего воздействия дыма и других загрязнителей окружающей среды. Способствует заживлению тканей. Это может быть полезно для предотвращения язвы во рту и желудке.

Недавно исследования показали, что синтетический (искусственно созданный) бета-каротин вызывает рост рака легких у курильщиков. Когда использовался натуральный бета-каротин, не наблюдалось увеличения заболеваемости раком. Было доказано, что натуральный бета-каротин обладает антиоксидантной активностью, которой нет в синтетической форме.Рекомендуемая доза бета-каротина составляет от 5 до 6 миллиграммов (10 000 МЕ) до 15 мг (25 000 МЕ) в день.

Витамин D

Витамин D — жирорастворимый витамин, необходимый для нормального метаболизма кальция. Вы производите витамин D в коже, когда находитесь на солнце без одежды или солнцезащитного крема. Вы также можете получить витамин D из некоторых продуктов.

Считается, что быстро делящиеся клетки пролиферируют . Это важно для роста и заживления ран.Витамин D обеспечивает нормальный рост клеток.

Витамин D регулирует работу вашей иммунной системы во время стресса. Достаточный уровень витамина D важен для снижения риска высокого кровяного давления.

Если вам не хватает витамина D, вы не усвоите достаточно кальция. Тогда ваше тело будет красть кальций из ваших костей. Это увеличит риск остеопороза и других проблем со здоровьем.

Дефицит витамина D вызывает мышечную слабость и боль.Прием 800 МЕ витамина D в день и 1200 мг кальция в день в течение трех месяцев увеличит мышечную силу. Это также может снизить риск падения.

Люди с темной кожей вырабатывают меньше витамина D под воздействием солнечного света, чем люди со светлой кожей. Риск дефицита витамина D высок у темнокожих людей, живущих далеко от экватора. В США 42 процента афроамериканок в возрасте от 15 до 49 лет страдали дефицитом витамина D по сравнению с 4 процентами белых женщин. Пожилые люди чаще остаются дома или пользуются солнцезащитным кремом.Это означает, что они с меньшей вероятностью вырабатывают витамин D в коже.

Ожирение увеличивает риск дефицита витамина D. Как только витамин D попадает в кожу или попадает в организм, он откладывается в жировых отложениях. Хранение делает его менее доступным, особенно для людей с большим количеством жира.

Остеопороз имеет много разных причин, и недостаток витамина D — одна из них. Без достаточного количества витамина D вы не усвоите достаточно кальция. Снижение уровня витамина D может привести к переломам костей.Чтобы добавка витамина D была эффективной для сохранения здоровья костей, ее необходимо принимать вместе с 1000–1200 мг кальция в день.

Медицинские исследователи обнаруживают, что витамин D более важен и менее токсичен, чем считалось ранее. Важность витамина D вызывает изменения в том, что мы считаем безопасным и здоровым потреблением. Поскольку воздействие солнечного света сильно различается для каждого из нас, невозможно выбрать Рекомендуемую суточную норму (RDA). Поэтому специалисты решили поговорить об адекватных дозах.Они начинают с предположения, что в коже не вырабатывается витамин D. Это основано на идее, что люди просто не выходят на улицу. Им не хватает солнечного света. Когда они выходят на улицу, они, как правило, прикрываются солнцезащитным кремом. И они носят одежду, которая покрывает большую часть их тела.

Мультивитаминные добавки для детей обычно содержат 200 МЕ (5 мкг) витамина D. Мультивитаминные добавки для взрослых обычно содержат 400 МЕ (10 мкг) витамина D. Однокомпонентные добавки витамина D могут обеспечивать 400-1000 МЕ витамина D, но 400 МЕ — наиболее доступная доза.Ряд кальциевых добавок также может содержать витамин D.

Медицинские эксперты установили рекомендацию по очень низкой дозе — 2000 МЕ / день (50 мкг / день) для детей и взрослых. Исследования, опубликованные с 1997 года, показывают, что токсичность витамина D очень маловероятна для здоровых людей при уровнях потребления ниже 10 000 МЕ / день. Токсичность витамина D не возникает в результате пребывания на солнце. Определенные медицинские условия могут увеличить риск слишком большого количества кальция в крови в ответ на витамин D. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы убедиться, что у вас нет состояния, которое увеличивает риск слишком большого количества кальция в крови.Это важно, прежде чем вы будете принимать более 800 МЕ витамина D.

Утюг

Железо необходимо для ряда жизненно важных функций, включая рост, размножение, заживление и иммунную функцию. Вам нужно необходимое количество железа для сотен белков и ферментов.

Гем — это железосодержащее соединение, содержащееся во многих биологически важных молекулах. Гемоглобин и миоглобин являются гем-содержащими белками.Гемоглобин играет жизненно важную роль в переносе кислорода из легких во все остальные части тела. Миоглобин — это молекула, которая снабжает кислородом ваши работающие мышцы. Они необходимы для движения и хранения кислорода.

Цитохромы — это гемсодержащие соединения, которые необходимы для выработки клеточной энергии и, следовательно, для жизни. Цитохром P450 — это семейство ферментов, которые помогают создавать многие важные биологические молекулы. Цитохром P450 помогает вашему организму использовать необходимые вам лекарства.Он помогает расщеплять вредные вещества, которых невозможно избежать.

Медь

В вашем организме должно быть достаточно меди для нормального метаболизма железа и образования красных кровяных телец. Анемия — признак дефицита меди. Медь необходима для того, чтобы вы могли доставлять железо в костный мозг для образования красных кровяных телец.

Дефицит витамина А усугубляет железодефицитную анемию. Комбинация витамина А и железа защитит вас от анемии лучше, чем одно только железо или витамин А.

Недавнее исследование среди пожилых людей показало, что высокие запасы железа встречаются гораздо чаще, чем дефицит железа. Не принимайте пищевые добавки, содержащие железо, если вы точно не знаете, что у вас мало железа. Это важно, если вы старше 60 лет. Если вы находитесь в низком диапазоне нормы и у вас операция, при которой вероятна большая кровопотеря, стоит подумать о коротком периоде приема добавок до операции. Обычная доза для приема добавок железа составляет от 18 до 45 мг в день.

Кальций

Кальций — самый распространенный минерал в организме человека. Около 99 процентов кальция в вашем теле содержится в костях и зубах. Другой процент находится в вашей крови и мягких тканях. Для нормального физиологического функционирования уровень кальция в крови и биологических жидкостях должен находиться в очень узком диапазоне. Функции кальция настолько важны для выживания, что организм будет красть кальций из ваших костей. Это делается для поддержания нормального уровня кальция в крови, когда потребление кальция слишком низкое.Хотя эта сложная система позволяет быстро и точно контролировать уровень кальция в крови, она делает это за счет кражи из вашего скелета.

Кальций играет много важных ролей. Это жизненно важно для контроля сужения , (закрытия) и расслабления, (открытия) ваших кровеносных сосудов. Это также помогает правильным нервным импульсам, сокращению мышц и высвобождению гормонов.

Кальций необходим для оптимальной активности многих белков и ферментов. Связывание ионов кальция необходимо для свертывания крови при травме.Кальций — ключевой фактор для хорошего восстановления после любой операции на костях.

Только около 30 процентов кальция, содержащегося в пище, действительно всасывается в пищеварительном тракте. Каждый день вы теряете определенное количество кальция с мочой. Это зависит от того, сколько кофеина вы пьете. Избыток или недостаток белка в вашем рационе повлияет на усвоение кальция и прочность ваших костей. Дополнительный прием кальция имеет смысл при восстановлении после операции на костях, а также для предотвращения потери костной массы.

После достижения роста взрослого человека скелет продолжает наращивать кость до 30 лет. Взрослые мужчины и женщины должны потреблять не менее 1000 мг кальция в день. Это обеспечит лучший скелет, который у вас может быть, и ограничит количество костей, которые вы потеряете в дальнейшей жизни.

Чтобы свести к минимуму потерю костной массы, пожилые мужчины и женщины в постменопаузе должны потреблять в общей сложности 1200 мг кальция в день. Прием поливитаминных / мультиминеральных добавок, содержащих не менее 10 мкг (400) МЕ витамина D в день, поможет убедиться, что вы усваиваете достаточно кальция.

Магний

Магний играет важную роль в структуре и функциях человеческого тела. Более 60 процентов всего магния в вашем теле содержится в костях. Около 27 процентов содержится в мышцах, а от шести до семи процентов — в других клетках. Магний необходим для правильного функционирования многих других питательных веществ, таких как витамин D и кальций.

Вашему организму необходим магний для превращения жиров и углеводов в энергию в ваших клетках. Магний необходим для создания нервных импульсов, мышечных сокращений и нормального ритма вашего сердца.

Для правильного заживления ран после операции требуется правильное количество кальция и магния в жидкости вокруг клеток, вовлеченных в травму.

Несколько исследований показали, что пожилые люди, как правило, имеют низкое потребление магния с пищей. Абсорбция магния в кишечнике также имеет тенденцию к снижению у пожилых людей. А количество магния, теряемого с мочой, имеет тенденцию к увеличению у пожилых людей. Если вам больше 50 лет и вы испытываете дополнительный стресс из-за травм, болезней или хирургических операций, важно принимать дополнительные добавки магния, чтобы убедиться, что вы получаете питание, необходимое для полного выздоровления.

Если вам предстоит операция, затрагивающая кости, магний очень важен для достижения наилучшего результата. Обычная рекомендуемая доза магния составляет от 400 до 600 мг в день.

Бор

Бор — это микроэлемент, наибольшее количество которого содержится во фруктах, овощах, орехах и бобовых (горох, фасоль и чечевица). Он необходим для минерального обмена, функции мозга и работоспособности. Он также помогает поддерживать уровень гормона тестостерона и эстрогена.Бор важен для профилактики остеопороза. Это достигается за счет воздействия на минеральный обмен и гормоны, необходимые для образования костей.

Исследования показывают, что бор улучшает усвоение кальция и магния костями. Недостаток бора связан с артритом в суставах. Прием бора может уменьшить отек суставов и уменьшить боль. Он также может повысить уровень полезных половых гормонов у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин.

Лучшая доза бора для профилактики остеопороза и правильного функционирования тканей составляет 3-6 мг / день

Цитрат стронция

Цитрат стронция рекомендуется для улучшения костного строения, если у вас диагностированы хрупкие кости с предрасположенностью к переломам.Стронций замедляет ослабление костей и увеличивает образование новых костей. Вы, вероятно, увидите значительное увеличение минеральной плотности костей и уменьшите риск переломов. Стронций — уникальное, безопасное и эффективное естественное средство для лечения остеопороза, вызванного множеством причин.

Стронций лучше всего усваивается, когда он забирается с пищей и кальциевыми добавками. Не рекомендуется беременным женщинам или людям с заболеваниями почек. Обычная рекомендуемая доза составляет около 225 мг элементарного стронция три раза в день.

цинк

Цинк — незаменимый микроэлемент для всех форм жизни. Дефицит цинка недавно был признан рядом экспертов важной проблемой общественного здравоохранения. Диета с очень высоким содержанием злаков, таких как пшеница, может вызвать дефицит цинка.

Почти 100 различных ферментов зависят от цинка для завершения химических реакций. Почти все ваши ткани используют ферменты, которым необходим цинк.

Чтобы ваша иммунная система оставалась здоровой, у вас должно быть достаточно цинка. Если у вас недостаточно цинка, у вас больше шансов заболеть рядом различных инфекционных бактерий или вирусов.

Если вы принимаете железосодержащие таблетки, возможно, вы не так хорошо усваиваете цинк, как следовало бы. Это может произойти, если вы принимаете железо перед операцией по поводу красных кровяных телец. Если это относится к вам, вам следует принять еще немного цинка.

Медь способствует образованию гемоглобина и эритроцитов за счет увеличения абсорбции железа. Он необходим для белкового обмена, размножения клеток и образования здоровых нервных клеток. Цинк и медь должны быть в достаточном количестве друг для друга, чтобы каждый из них работал хорошо.Рекомендуемое соотношение цинка и меди для наилучшего функционирования составляет примерно 8: 1 или 30 мг цинка и 4 мг меди.

Марганец

Марганец — это минеральный элемент, который имеет важное значение в питании, особенно для прочности костей и суставов.

Это часть основных антиоксидантных ферментов, которые работают в ваших клетках. Недостаток марганца вызовет аномальное развитие скелета. Марганец необходим для образования здоровых хрящей и костей.

Также он нужен для заживления после операции.Заживление ран — сложный процесс, требующий повышенного производства коллагена. Марганец необходим для образования коллагена в клетках кожи человека.

Если вы принимаете таблетки кальция, магния или железа, вы можете усвоить марганец не так хорошо, как следовало бы. В определенных ситуациях вам может потребоваться дополнительное количество марганца. Например, если перед операцией вы принимаете добавки железа, чтобы увеличить количество красных кровяных телец, вы также можете увеличить потребление марганца.

Было обнаружено, что у женщин с остеопорозом уровень марганца в крови снижен.Это улучшается, когда они принимают добавки марганца. Исследование с участием здоровых женщин в постменопаузе показало, что добавка, содержащая марганец (5 мг / день), медь (2,5 мг / день) и цинк (15 мг / день) в сочетании с добавкой кальция (1000 мг / день), была более эффективной. в предотвращении потери костной массы позвоночника, чем только добавка кальция.

Два недавних исследования показали, что добавки с глюкозамином, хондроитинсульфатом и марганцем вместе помогают облегчить боль из-за легкого или умеренного остеоартрита колена.

Обычная рекомендуемая доза марганца для взрослых женщин и мужчин составляет от 5 до 10 мг в день.

Селен

Селен — это микроэлемент, который в небольших количествах необходим для работы многих других питательных веществ. Сюда входят витамин С, витамин Е, медь, цинк и железо. Он способствует заживлению ран, регулируя рост клеток.

Вашей щитовидной железе для нормальной работы необходим селен. Гормон щитовидной железы сообщает вашему телу, насколько быстро он должен функционировать. Если ваши клетки работают слишком медленно, ваше заживление ран и ежедневное восстановление тканей не пойдут хорошо.

Люди с низким содержанием селена могут с большей вероятностью заболеть при стрессе из-за тяжелых событий, таких как операция или воздействие бактерий и вирусов. Прием селена может улучшить иммунный ответ даже у людей, у которых нет симптомов дефицита селена.

Исследования снова и снова показывают, что люди, живущие в районах с низким содержанием селена в почве и низким содержанием селена в пище, чаще умирают от рака, особенно от рака у мужчин.

Обычная рекомендация по добавлению селена — 400 мкг / день.

Хром (полиникотинат)

Хром (полиникотинат) является важным минералом. Он поддерживает уровень сахара в крови и функции инсулина. Это также помогает в метаболизме жиров и белков. Нормальная функция инсулина необходима для обеспечения клеточной энергии и предотвращения диабета.

Если у вас заболевание почек или печени, у вас могут быть проблемы с побочными эффектами из-за слишком большого количества хрома. Вам следует ограничить дополнительное потребление хрома до не более 50 мкг в день.

Лизин

Лизин — незаменимая аминокислота. Он улучшает усвоение кальция и ограничивает его потери через почки. Лизин также способствует укреплению костей.

В исследованиях на животных было зарегистрировано несколько случаев, когда лизин в высоких дозах может вызывать образование желчных камней и повышение уровня холестерина. Дозы до 1000 мг трижды в день обычно используются для людей, которым требуется дополнительный лизин.

Функции хранения печени — Углеводы — Витамины

Печень является вторым по величине органом в организме и выполняет множество важных функций, связанных с обменом веществ и детоксикацией.Информацию об анатомии печени можно найти здесь.

В этой статье рассматриваются важные запоминающие функции печени и соответствующие клинические состояния.

Хранение углеводов

Печень играет центральную роль в поддержании уровня глюкозы в крови. После приема пищи избыток глюкозы может откладываться в печени в виде гликогена. Это стимулируется высвобождением инсулина. Около 100 г гликогена хранится в печени (300 г хранится в скелетных мышцах).Синтез гликогена происходит в следующие этапы:

• Глюкоза превращается в Глюкозу-6-P под действием глюкокиназы (гексокиназы в скелетных мышцах)
• Глюкоза-6-P превращается в Глюкозу-1-P фосфоглюкомутазой
• Глюкоза-1-П затем преобразуется в UDP-Глюкозу
• Наконец, UDP-глюкоза добавляется к цепи гликогена в печени либо с помощью гликогенсинтазы, либо с помощью фермента разветвления

Хранение витаминов

Жирорастворимые витамина A, D, E, K хранятся в печени, как и витамин B12.

Витамин A

Витамин А хранится в звездчатых клетках печени в виде ретинилового эфира. Активная форма, ретинол , превращается в него лецитин: ретинолацилтрансферазой. Это обеспечивает легко доступный источник витамина А и регулирует его доступность для других путей.

Витамин А может храниться или извлекаться из хранилища несколько раз в день, регулируя количество в обращении и предотвращая повреждение, которое может возникнуть в результате избытка. Этот процесс известен как переработка ретинола.

Функции витамина А включают:

• Образование фоторецептора родопсин
• Сигнальная молекула в гене транскрипция
• Нормальное функционирование иммунной системы
• Мобилизация запасов железа запасов для производства эритроцитов

Витамин D

Витамин D может вырабатываться в организме (холекальциферол) или обнаруживаться в пище (эргокальциферол). Прежде чем стать активной формой, он должен метаболизироваться в печени.Функции витамина D включают:

• Поддержание нормальной сыворотки крови Концентрация кальция и фосфата
• Повышенное всасывание кальция в почках и кишечнике
• Повышенная мобилизация кальция из костей, активация остеокластов для высвобождения большего количества кальция

Витамин E

Витамин Е — это семейство, содержащее различные химические вещества, в том числе антиоксидантов. Может храниться как в печени, так и в жировой ткани.Функции включают:

• Антиоксидант
• Предотвращение распространения свободных радикалов
• Защищает Витамин А

Витамин К

Существует две формы витамина К в зависимости от того, получены они из растительных или мясных источников. Функции витамина К включают:

• Важен для синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X.
• Ко-фактор для ферментов

Витамин B12

Витамин B12, кобаламин, обычно содержится в продуктах животного происхождения.В организме хранится около 2-5 мг, из которых около 50% находится в печени. Функции витамина B12 включают:

• Производство ДНК и РНК
• Поддержание здоровья нейронов
• Производство красных кровяных телец — наряду с витамином B9

Минеральное хранилище

Железо и минералы меди хранятся в печени.

Утюг

Уровень железа в организме необходимо строго регулировать. Поэтому излишки нужно хранить в таких местах, как печень.Большая часть железа в клетках хранится в ферритине , белке , продуцируемом печенью. Все типы клеток в печени могут накапливать железо, однако большая часть хранится в гепатоцитах.

При серьезной перегрузке железом запасы ферритина насыщаются, и избыток хранится внутри гемосидерина. Однако гемосидерин представляет собой большой нерастворимый комплекс, и железо, хранящееся в нем, трудно мобилизовать эффективно.

Рис. 1. Диаграмма метаболизма железа.[/подпись]

[старт-клиника]

Клиническая значимость —

Болезни накопления гликогена

Пациенты с наследственной недостаточностью фермента, участвующего в пути гликогенолиза, могут испытывать эпизоды гипогликемии. Болезнь Кори (дефицит фермента, разветвляющего гликоген) и болезнь фон Гирке (дефицит глюкозо-6-фосфатного фермента) являются типами болезней накопления гликогена. У детей может быть увеличенная печень из-за чрезмерного накопления гликогена.

[окончание клинической]

Пищеварительный процесс: какова роль вашей поджелудочной железы в пищеварении?

Ваша поджелудочная железа играет большую роль в пищеварении. Он расположен внутри вашего живота, сразу за животом. Это примерно размером с вашу руку. Во время пищеварения ваша поджелудочная железа вырабатывает соки поджелудочной железы, называемые ферментами. Эти ферменты расщепляют сахар, жиры и крахмал. Поджелудочная железа также помогает пищеварительной системе, вырабатывая гормоны. Это химические посланники, которые проходят через вашу кровь.Гормоны поджелудочной железы помогают регулировать уровень сахара в крови и аппетит, стимулируют кислотность желудочного сока и сообщают желудку, когда нужно опорожняться.

Ферменты поджелудочной железы

Ваша поджелудочная железа вырабатывает натуральные соки, называемые ферментами поджелудочной железы, для расщепления пищи. Эти соки проходят через поджелудочную железу по протокам. Они попадают в верхнюю часть тонкой кишки, называемую двенадцатиперстной кишкой. Каждый день ваша поджелудочная железа вырабатывает около 8 унций пищеварительного сока, наполненного ферментами. Это разные ферменты:

• Липаза. Этот фермент работает вместе с желчью, которую вырабатывает печень, и расщепляет жиры в вашем рационе. Если у вас недостаточно липазы, ваше тело будет иметь проблемы с усвоением жира и важных жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Симптомы плохого всасывания жиров включают диарею и жирный стул.

• Протеаза. Этот фермент расщепляет белки в вашем рационе. Это также помогает защитить вас от микробов, которые могут жить в вашем кишечнике, таких как определенные бактерии и дрожжи.Непереваренные белки у некоторых людей могут вызывать аллергические реакции.

• Амилаза. Этот фермент помогает расщеплять крахмал до сахара, который ваше тело может использовать для получения энергии. Если у вас недостаточно амилазы, вы можете получить диарею из-за непереваренных углеводов.

Гормоны поджелудочной железы

Многие группы клеток вырабатывают гормоны внутри поджелудочной железы. В отличие от ферментов, которые попадают в пищеварительную систему, гормоны попадают в кровь и передают сигналы другим частям пищеварительной системы.Гормоны поджелудочной железы включают:

• Инсулин. Этот гормон вырабатывается в клетках поджелудочной железы, известных как бета-клетки. Бета-клетки составляют около 75% гормональных клеток поджелудочной железы. Инсулин — это гормон, который помогает организму использовать сахар для получения энергии. Без достаточного количества инсулина уровень сахара в крови повышается, и у вас развивается диабет.

• Глюкагон. Альфа-клетки составляют около 20% клеток поджелудочной железы, вырабатывающих гормоны.Они производят глюкагон. Если уровень сахара в крови становится слишком низким, глюкагон помогает поднять его, посылая в печень сообщение о высвобождении накопленного сахара.

• Гастрин и амилин. Гастрин в основном вырабатывается в G-клетках желудка, но некоторое количество вырабатывается и в поджелудочной железе. Он стимулирует ваш желудок вырабатывать желудочную кислоту. Амилин производится в бета-клетках и помогает контролировать аппетит и опорожнение желудка.

Общие проблемы с поджелудочной железой и пищеварением

Диабет, панкреатит и рак поджелудочной железы — три распространенные проблемы, поражающие поджелудочную железу.Вот как они могут повлиять на пищеварение:

• Диабет. Если ваши бета-клетки поджелудочной железы не вырабатывают достаточно инсулина или ваше тело не может использовать инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, у вас может развиться диабет. Диабет может вызвать гастропарез, снижение двигательной функции пищеварительной системы. Диабет также влияет на то, что происходит после пищеварения. Если у вас недостаточно инсулина и вы едите пищу с высоким содержанием углеводов, уровень сахара может повыситься и вызвать такие симптомы, как голод и потеря веса.В долгосрочной перспективе это может привести, помимо других проблем, к заболеваниям сердца и почек.

• Панкреатит. Панкреатит возникает при воспалении поджелудочной железы. Часто это очень болезненно. При панкреатите пищеварительные ферменты поджелудочной железы атакуют поджелудочную железу и вызывают сильную боль в животе. Основная причина острого панкреатита — желчные камни, блокирующие общий желчный проток. Слишком много алкоголя может вызвать панкреатит, который не проходит. Это называется хроническим панкреатитом.Панкреатит влияет на пищеварение, потому что ферменты недоступны. Это приводит к диарее, потере веса и недоеданию. Около 90% поджелудочной железы должны перестать работать, чтобы вызвать эти симптомы.

• Рак поджелудочной железы. Около 95% случаев рака поджелудочной железы начинается в клетках, вырабатывающих ферменты для пищеварения. Недостаток ферментов поджелудочной железы для нормального пищеварения очень распространен при раке поджелудочной железы. Симптомы могут включать потерю веса, потерю аппетита, расстройство желудка и жирный стул.

Ваша поджелудочная железа важна для переваривания пищи и управления потреблением сахара для получения энергии после пищеварения. Если у вас есть какие-либо симптомы нарушения пищеварения поджелудочной железы, такие как потеря аппетита, боли в животе, жирный стул или потеря веса, позвоните своему врачу.

Печень — удивительный орган

Где ваша печень и как она выглядит?

Печень — большой сложный твердый орган треугольной формы, расположена в правом верхнем углу брюшной полости, чуть ниже диафрагмы и позади ребер, и простирается по средней линии влево.Это самый крупный и тяжелый внутренний орган, весит около 1,5 килограмма. Печень — единственный орган с двумя кровоснабжением: печеночная артерия, по которой кровь идет от сердца, и печеночная воротная вена, по которой вся кровь поступает из кишечника. Кровь покидает печень по печеночным венам. На микроскопическом уровне печень состоит из индивидуально функционирующих единиц, называемых дольками, содержащих области с кровеносными сосудами, протоками и промежуточными тяжами клеток печени (гепатоцитами).

Как ваша печень влияет на пищеварение и абсорбцию?

Гепатоциты производят желчь, желтую или зеленую щелочную жидкость, содержащую соли желчных кислот. Эта синтезирующая и секретирующая функция гепатоцитов означает, что печень также является железой. Желчь проходит от клеток печени через сеть каналов к желчному пузырю для хранения и концентрации — в пять раз превышающую первоначальную эффективность. Во время еды желчный пузырь выделяет желчь в тонкий кишечник, чтобы помочь пищеварению и всасыванию пищевых жиров.Желчь также содержит ионы бикарбоната, которые помогают нейтрализовать кислоту, переносимую из желудка в тонкий кишечник. Соли желчных кислот, поступающие из печени, способствуют превращению витамина D в его активную форму, которая необходима для усвоения кальция. Этот орган также играет ключевую роль в абсорбции других жирорастворимых витаминов.

Каковы метаболические функции вашей печени?

Метаболизм — это сложные биохимические процессы и реакции, происходящие в организме человека. Углеводный, жировой и белковый метаболизм требует поступлений от печени, которая накапливает глюкозу (полученную из углеводов), когда ее много, и высвобождает ее, когда это необходимо, тем самым обеспечивая стабильное снабжение организма энергией.Печень также превращает жиры в источник энергии для организма. Этот орган является местом расщепления белка на аминокислоты, а также превращения аминокислот в глюкозу, жиры и белки. Наконец, печень отвечает за синтез холестерина и регулирование уровня холестерина.

Как ваша печень влияет на свертываемость крови?

Кровотечение в организме активирует сложную систему белков плазмы, называемых факторами свертывания крови, которые способствуют образованию тромбов.Печень отвечает за производство большинства этих факторов свертывания крови. Некоторым из этих факторов для синтеза необходим витамин К, а печень вырабатывает соли желчных кислот, необходимые для всасывания этого жирорастворимого витамина в кишечнике. Неконтролируемое кровотечение может возникнуть, если факторы свертывания крови не вырабатываются или если витамин К не всасывается.

Какие еще белки производит ваша печень?

Печень производит большинство белков, содержащихся в крови. Альбумин — это основной белок, вырабатываемый печенью, который играет важную роль в регулировании объема крови и распределения жидкости в организме.Одним из возможных результатов дисфункции печени является низкий уровень альбумина, который может привести к аномальной задержке жидкости, вызывая опухшие ноги и вздутие живота. Печень также производит ферритин (белок, используемый для хранения железа в организме), а также белки, которые связываются с гормонами, липопротеины, участвующие в транспорте холестерина, и белки острой фазы, участвующие в воспалении и инфекции.

Каковы гормональные функции вашей печени?

Печень выполняет множество ключевых функций, связанных с гормонами в организме.Например, печень участвует в химическом превращении гормона щитовидной железы в его наиболее активную форму. Гормон щитовидной железы отвечает за изменение скорости метаболизма в организме, скорости, с которой происходят сложные биохимические процессы и реакции. Кроме того, печень секретирует IGF-1, гормон, который способствует росту клеток. Ангиотензиноген — еще один гормон, вырабатываемый печенью. Этот гормон является частью сложной системы, регулирующей уровень натрия и калия в почках и участвующей в контроле артериального давления.Кроме того, печень регулирует уровень гормонов, расщепляя и удаляя эти химические посредники из организма, когда они больше не нужны.

Какова роль вашей печени в расщеплении нежелательных веществ?

Вместе с селезенкой печень помогает расщеплять старые эритроциты на продукты распада, такие как билирубин и другие желчные пигменты. Печень извлекает эти продукты из крови и выводит их с мочой и калом. Когда печень не функционирует должным образом, в организме может накапливаться билирубин, что приводит к пожелтению кожи и глаз, известному как желтуха.Печень также играет большую роль в детоксикации и расщеплении токсичных ядов, наркотиков, алкоголя и продуктов жизнедеятельности. У пациентов с печеночной недостаточностью эти нежелательные вещества имеют тенденцию накапливаться в организме и потенциально могут привести к токсичности.

Печень, поистине удивительный орган!

Сильная, работающая печень жизненно важна для здоровья человека. Этот замечательный, трудолюбивый орган и железа отвечает за множество важнейших функций организма, включая важнейшие роли в пищеварении и усвоении питательных веществ, сложных метаболических функциях, производстве белка, а также выработке и регулировании гормонов.Более того, это основной орган, участвующий в расщеплении всех токсичных веществ, с которыми сталкивается ваше тело, независимо от того, глотаете ли вы его, вводите, прикасаетесь, дышите или иным образом контактируете с ним, предотвращая накопление продуктов жизнедеятельности.

Факты о печени!

• Печень может восстанавливаться! Пока остается не менее 25% здоровой печени, она снова может стать целой.
• Древние греки, возможно, каким-то образом знали этот факт, так как в греческой мифологии боги наказали Прометея за то, что он дал людям огонь, приковав его цепью к скале, где стервятник выклевывал его печень.Каждую ночь его печень восстанавливалась, и на следующий день агония повторялась.
• Это не только самая большая железа в организме, но и самая сложная функция печени.
• Все мы знаем, что употребление алкоголя сказывается на печени, но знаете ли вы, что курение сигарет вредно и для вашей печени?
• Здоровая печень фильтрует около 1,7 литра крови в минуту.
• Он содержит 300 миллиардов специализированных ячеек.
• Еще в 400 г. до н.э. важность желчи была признана.
• Гиппократ считал, что дисбаланс любого из четырех телесных жидкостей, крови, мокроты, желтой и черной желчи, может вызвать болезнь.
• Он может производить до одного литра желчи в день. Организм реабсорбирует большую часть желчных солей в подвздошной кишке и регулярно отправляет их обратно в печень для повторного использования.
• Во время беременности печень увеличивается в размере и весе, чтобы приспособиться к изменяющимся метаболическим требованиям и гормональному балансу матери.
• В любой момент печень обеспечивает около 13% кровоснабжения организма.
• В печени осуществляется более 500 жизненно важных функций.
• В здоровой печени человека содержится примерно двухлетний запас витамина А.
• Инуиты не будут есть печень белого медведя или кормить ею своих собак из-за токсичного количества витамина А.
• Хотя попытка была предпринята в 1963 году, первая успешная трансплантация всей печени человека произошла в 1967 году.
• В 1989 году хирурги трансплантировали часть печени живого взрослого ребенку, в результате чего и донор, и реципиент имели нормальную функцию печени.С тех пор происходит донорство живых людей от взрослых к взрослым, при этом часть печени донора заменяет всю печень реципиента. Со временем обе печени превращаются в полноценные органы. Хотя эта процедура удивительна, она все же сопряжена с некоторыми рисками.

---

Уилсон В. Ли, бакалавр (фармацевтика), доктор медицины, факультет медицины, Университет Британской Колумбии

Впервые опубликовано в информационном бюллетене

Inside Tract® , выпуск 166 — март / апрель 2008 г.

No related posts.