ЦМВ-инфекция, одна из «поцелуйных» болезней
Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, передающееся половым путем, через слюну, материнское молоко, при беременности (от матери к ребенку), через общую мочалку, полотенце, посуду и т.д. К концу жизни инфицированными этим вирусом оказывается практически сто процентов людей. В большинстве случаев он никак себя не проявляет, но при снижении иммунитета активируется и вызывает болезнь. Вирус может начать действовать в любой части организма, поэтому четкой симптоматики у инфекции нет.
Искоренить вирус нельзя, можно лишь уменьшить его активность. Особенно внимательно к этому вирусу и к его поведению в организме нужно относиться женщинам беременным или планирующим зачать ребенка, поскольку цитомегаловирусная инфекция может вызвать повреждение плода.
Что это такое?
В старые добрые времена ее величали «поцелуйной болезнью», потому как думали, что она передается вместе со слюной. Нынешние медики доказали, что это не совсем так. Возбудитель болезни может находиться не только в слюне, но и в крови, моче, фекалиях, семенной жидкости, секрете шейки матки и материнском молоке. Разумеется, и поцелуя в губы достаточно, чтобы подхватить инфекцию от носителя вируса. Однако того же результата можно добиться, если заняться с ним сексом, выпить из его чашки или поесть из его тарелки, воспользоваться его носовым платком, полотенцем или мочалкой. Кроме того, цитомегаловирусом можно заразиться при переливании крови и пересадке органов, даже в животе у матери будущий ребенок от него не застрахован.
Неутешительные цифры : к 1 году заражен каждый пятый, к 35 годам — 40 процентов населения, а к 50 — все сто. Цитомегаловирусная инфекция считается одним из самых распространенных инфекционных заболеваний.
Возбудитель болезни — Cytomegalovirus hominis — вирус из того же семейства, что и вирус герпеса.
Цитомегаловирус — капризный и привередливый, жить и размножаться он может лишь в очень благоприятных условиях и в определенных клетках. Если ему «что-то не нравится», он ведет себя тихо, зараженный человек пока не болен, он просто является носителем вируса. Но как только организм ослабевает, возбудитель инфекции начинает действовать.
В переводе в греческого цитомегалия — болезнь, при которой «клетки становятся большими». Под влиянием цитомегаловируса клетки теряют способность делиться и одновременно сильно разбухают. Под микроскопом они становятся похожи на глаза совы.
Что происходит?
Оказавшись в клетках человека, цитомегаловирус остается в них навсегда. Независимо от того, каким путем произошло заражение, проявления болезни всегда будут примерно одинаковы. А точнее, никаких проявлений не будет. У большинства инфицированных болезнь протекает в скрытой форме.
Для того чтобы цитомегаловирус активизировался, необходимо снижение иммунитета. Иногда хватает банального авитаминоза, но чаще нужно что-нибудь экстраординарное. Например, СПИД) или прием особых лекарств, понижающих иммунитет (чаще всего они применяются для лечения онкологических заболеваний).
Если цитомегаловирус повреждает слизистые оболочки носа, появляется насморк. При повреждении внутренних органов появляется слабость, поносы-запоры и другие неясные признаки, с которыми, как правило, к врачу не ходят. Тем более, что они через несколько дней сами собой исчезают.
Бывает, что цитомегаловирус поселяется на мочеполовых органах. И тогда у женщин воспаляется матка (эндометрит), шейка матки (цервицит), влагалище (вагинит) и т.п. У мужчин инфекция мочеполовых органов обычно протекает бессимптомно.
Заражение цитомегаловирусом представляет опасность для беременных женщин, поскольку инфекция может передаться развивающемуся эмбриону. Впрочем, если женщина заразилась давно, и инфекция не обостряется, вероятность того, что вирус покалечит будущего ребенка, чрезвычайно низкая. Но при заражении во время беременности, эта вероятность возрастает.
Диагностика и лечение
Самому заподозрить у себя цитомегаловирусную инфекцию практически невозможно. Из всех существующих заболеваний эта болезнь больше всего похожа на банальное ОРЗ. Так же повышается температура, течет из носа и болит горло. Могут увеличиться лимфатические узлы, селезенка и печень. Правда, в отличие от ОРЗ цитомегаловирусная инфекция длится дольше: 1 — 1,5 месяца.
В некоторых случаях единственным признаком болезни является воспаление слюнных желез, в них цитомегаловирус чувствует себя комфортнее всего.
Поставить диагноз «цитомегаловирусная инфекция» может врач-дерматовенеролог. Для этого он вам назначит специальные исследования, которые помогут обнаружить вирус. В образцах крови, слюны, спермы, отделяемого из шейки матки и влагалища, околоплодных вод (при беременности) под микроскопом ищут гигантские клетки или выявляют вирус с помощью ПЦР (ДНК-диагностики). Еще один метод исследования — иммунный: выявление вируса в крови по реакции иммунной системы.
Анализ на цитомегаловирус необходимо делать женщинам, желающим забеременеть.
Цитомегаловирусная инфекция неизлечима. Однако существуют лекарства, позволяющие контролировать количество вируса в организме, сдерживать его развитие. Больным повышают иммунитет и назначают специальные противовирусные препараты.
Эти же мероприятия проводятся при обнаружении цитомегаловируса у беременной или собирающейся забеременеть женщины на протяжении всего периода вынашивания ребёнка и лактации. Используется весь комплекс препаратов, повышающих иммунитет, а также применяются подавляющие размножение вируса препараты интерферона. Инфицированная беременная женщина должна с интервалом 10-12 дней сдавать анализы. Также следует постоянно следить за состоянием эмбриона.
Тщательно подобранная мощная терапия и строгое выполнение рекомендаций врача позволяют значительно снизить риск передачи инфекции ребёнку, который впрямую зависит от активности вируса в организме матери.
герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра и другие инфекции (вопрос 48-
Герпесвирусные инфекции: герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и другие инфекции.
Вопрос 48. Моему сыну 3 года. Он родился доношенным: 2 800 г. и 48 см. Вес набирает очень плохо. В год весил 7 800 и 72 см, в 2 года — 9 500 г. и 82, а в 2, 2 года — всего 10 500. За последний год вес вообще не набирает. В 3,2 года весит 10 500 и 87 см. Ест, в общем- то, плохо. Никаких отставаний в развитии нет, врачи вроде тоже ничего не нашли. Педиатр предположил, что может быть хроническая инфекция. У меня во время беременности были не в норме ВПГ и цитомеголовирус. Как проверить, есть ли инфекция у ребенка? Какие анализы нужно сдать? Может ли какая-нибудь инфекция влиять на набор веса и рост?
Ответ 48. Да, причиной отставания детей в физическом развитии действительно могут быть врожденные инфекции. Поэтому ребенку показано ИФА и ПЦР обследование на врожденные хронические герпетические инфекции (ВПГ, ЦМВ и обязательно – вирус Эпштейна-Барр). Кроме того, — иммунный статус, УЗИ органов брюшной полости, консультация гастроэнтеролога для исключения врожденных аномалий пищеварения или обмена веществ и, возможно, консультация эндокринолога, для исключения гипонанизма (гормональная задержка роста).
Вопрос 49. Я занимаюсь в бассейне аквааэробикой, сейчас узнала, что бассейн собирается посещать одна знакомая, у которой обнаружены несколько из TORCH-инфекций (если не ошибаюсь, цитомегаловирус и папилломавирус). Скажите, есть какая-то вероятность передачи инфекции через воду? Спасибо.
Ответ 49. Нет, TORCH-инфекции, которые имеют много других путей передачи, в том числе один из самых опасных – трансплацентарный во время беременности, через воду не передаются. Тем более, что в бассейнах вода постоянно проходит обеззараживание хлорированием или ионизацией. И потом, практически у каждого взрослого уже есть свой цитомегаловирус и свой папилломавирус в форме хронического латентного (неопасного) инфицирования. Поэтому «чужие» вирусы этой группы нам, как правило, не страшны.
Вопрос 50. Здравствуйте! У моего 12-летнего сына прямо под носом (возле дырочек, я не знаю, как яснее сказать) образовались пузырьки, как герпес на губах. Это появилось у него сразу после насморка. Наверно, руками занес инфекцию, когда у него раньше был герпес на губах. Можно ли его также смазывать герпевиром? Что наиболее эффективнее использовать при герпесе? У меня тоже часто после переохлаждения бывают пузырьки на губах. Может попринимать что-нибудь гомеопатическое или иммуномодулятор?
Ответ 50. Эти высыпания у ребенка — тоже герпес. Смазывать герпевиром можно, гомеопатические препараты (например, Энгистол) принимать можно. А вот ацикловиры и иммуномодуляторы самостоятельно лучше не принимать.
Вопрос 51. Я читала, что Вальтрекс очень хороший препарат, намного лучше Ацикловира. Я читала, что курс лечения 5 дней, это для подавления вируса. Но хватит ли этих 5 дней, если я хочу, чтобы межрецидивные периоды были как можно дольше. В аннотации к Вальтрексу написано, что для профилактики рецидивов его нужно принимать как минимум полгода, только в том случае можно добиться того, что рецидивы будут нечастыми. И еще хотела спросить: можно ли все эти препараты ацикловир, вальтрекс и Фамвир принимать во время беременности? Дело в том, что я еще не знаю, беременна я или нет?
Ответ 51. Вальтрекс очень хороший препарат. Но противорецидивным эффектом он не обладает – после его отмены иммунологическая ситуация с противостоянием организма вирусу не изменяется. Поэтому профилактический эффект сохраняется только на время приема препарата, который в некоторых западных странах рекомендуют принимать непрерывно в супрессивной дозе (1 таблетка утром) до 5 лет. Во время беременности все перечисленные препараты принимать не рекомендуют.
Вопрос 52. Здравствуйте! У меня ЦМВ (сдавала только мазок на ЦМВ), других инфекций нет. Я собираюсь скоро выходить замуж, но еще у нас не было половых контактов. Очень переживаю, что заражу мужа ЦМВ (даже если и пользоваться презервативом, то оральный секс, которым хочет заниматься мой любимый, все равно приведет к заражению). И ребенка мы хотим скоро (во время этого процесса он уж точно заразится). Не знаю, что делать. Может быть, за границей ЦМВ успешно выводят из организма? Для меня это проблема №1. Пожалуйста, помогите!
Ответ 52. Здравстуйте! ЦМВ не выводят из организма нигде: ни в Киеве, ни заграницей. П.ч. ЦМВ в генетическом плане – это часть генома человека. ЦМВ, обнаруженый в эпителии урогенитального тракта, лечению не подлежит и опасности для плода практически не представляет. Непосредственно перед и во время беременности необходимо проходить ПЦР-тесты на репликативную активность этого вируса путем исследования крови, слюны и мочи. Для мужа Ваш вирус опасности не представляет, п.ч. в организме 92% и более взрослых есть свой ЦМВ, которым мы инфицированы хронически и зачастую – с детства.
Вопрос 53. Добрый день! Ребенку 3 года. 1, 5 года назад на обследовании в РДКБ была выявлена врожденная ЦМВ-инфекция. При выписке рекомендовали схему лечения Вифероном: 10 дней утром и вечером Виферон-3. Далее в течение 3 мес все это через день. Недавно лежали в больнице в Казанской республиканской клинике, где рекомендовали проводить терапию Вифероном 1 раз в год по московской схеме, но она для нас очень ударная. После нескольких дней ребенок начинает реагировать на каждую свечу. Посоветуйте, пожалуйста, схему приема. В Москве корректировать схему отказываются по телефону, нужно приезжать с ребенком, а девочка очень часто болеет с высокой температурой. Спасибо!
Ответ 53. Добрый день! Во-первых, монотерапия вифероном при врожденной цитомегловирусной инфекции вообще мало эффективна. Во-вторых, 5 млн виферона в сутки для ребенка 3 лет – действительно ударная доза. Препарат назначают из расчета 3 млн на 1 кв.м поверхности тела (по таблицам), но не более 3 млн в сутки. И, в-третьих, при врожденной ЦМВ-инфекции каждый дополнительный и новый курс лечения проводят только после определение репликативной активности вируса – обнаружения методом ПЦР вирусной ДНК в крови, слюне и/или моче. Если ПЦР-тесты отрицательные, то противовирусное лечение вообще не показано.
Вопрос 54. У меня, судя по всему, генитальный герпес. Откуда взялся — сложно сказать, но был период в жизни… Диагноз себе поставила сама, по описанию, найденному в интернете. Уже неделю мучаюсь с момента появления пузырьков. Некоторые уже полопались, другие нет. Принимаю арбидол и мультивитамины. Очень отекают половые губы. Даже ноги немеют и поясницу ломит. В туалет ходить больно нестерпимо. Только если поливать холодной водой… Про мази и таблетки противогерпетические прочла, что они эффекта практически не дают. Но состояние настолько угнетает, что уже не знаю, как поступить. Подскажите, пожалуйста!
Ответ 54. Мази и таблетки на основе ацикловира достаточно эффективны в плане прекращения острых явлений генитального герпеса – можете смело и безотлагательно их применять. Противорецидивным эффектом они, к сожалению, не обладают. Если рецидив повторится и Вы захотите провести противорецидивное лечение – можете обратиться к нам в клинику.
Вопрос 55. Подскажите, пожалуйста, стоит ли мне лечиться (и как), если последние анализы показали следующее: Герпес IgG 1 тип — позитивный 1,334 S/CO, Герпес IgG 2 тип — негативный 0,281 S/CO, Цитомегаловирус IgG — позитивный 2,848 IU/ml, Герпес 1/2 ПЛР (у/г) — негативный, Цитомегаловирус ПЛР — (у/г) негативный. Дело в том, что у меня уже есть один ребенок, и в ближайшем будущем я планирую еще одну беремнность. Когда первый раз у меня были такого рода показатели, я пролечилась разными назначенными антибиотиками. Теперь вот опять сдала анализы — результат почти аналогичный. Как понять, что происходит, и что мне может грозить при беременности. Заранее спасибо.
Ответ 55. Ответ отрицательный: результаты приведенных анализов сами по себе еще не являются показанием для лечения этих инфекций. Это норма для женщины, планирующей беременность. Более того, изменение или сохранение на прежнем уровне этих показателей не отражает эффективность противовирусной терапии (антибиотики на эти вирусы не действуют). Для установления активности этих вирусов необходимо провести дополнительно ПЦР-тесты (кровь, слюна, моча, а не урогенитальный соскоб!) сейчас, до беременности, а затем еще 5-6 раз во время беременности. П.ч. невозможно предугадать в какие сроки беременности они могут активизироваться. Опасность же для ребенка представляют и требуют лечения только активные формы этих инфекций.
Вопрос 56. Полгода назад я болел мононуклеозом. Полгода держал строгую диету и спортом не занимался. Могу ли я теперь заниматься спортом в полной мере, питаться без ограничений и разрешены ли мне теперь спиртные напитки? Если нет, то на протяжении какого времени мне нужно еще ограничить себя?
Ответ 56. Для академически корректного ответа на Ваш вопрос необходимо пройти полное обследование на вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – ИФА и ПЦР, а также сделать общий анализ крови.
Вопрос 57. Добрый день! Подскажите, пожалуйста, как бороться с герпесом, обострившимся в период грудного вскармливания (ребенку 4 мес). Возможно ли применение мази Герпевир-КМП? В период беременности один раз было обострение — врач порекомендовала эту мазь, оказалось эффективно! Хотя, я понимаю, что в дальнейшем необходимо пройти более серьезный курс лечения…
Ответ 57. Добрый день! Ответ утвердительный: мазь Герпевир можно безопасно применять в период кормления грудью. После завершения лактации рецидивы герпеса могут прекратиться сами по себе. Поэтому не спешите пока что с системным лечением ацикловирами и иммуномодулирующими препаратами.
Вопрос 58. У моего партнера выявили герпес полового члена. Это возможно вылечить насовсем? И чем лечить. Хочется глобально: и наружно, и внутри. Посоветуйте, что делать. Это очень плохо?
Ответ 58. Вылечить «насовсем» нельзя. Но можно на длительный период перевести эту инфекцию в латентную форму без клинических рецидивов. Это не смертельно и в период, когда высыпаний нет, не опасно при половых контактах. Поэтому из-за генитального герпеса, который может больше никогда не повториться и присутствует в скрытой форме почти у 90% взрослых, вряд ли стоит менять полового партнера. С ним еще смело можно пожить.
Вопрос 59. Здраствуйте! У меня вагинальный герпес. Беспокоит меня это заболевание около 6 лет. Сейчас сильное обострение. Для определения схемы лечения доктор назначает анализы по крови на иммуноглобулины М и G. Есть ли необходимость в моем случае делать оба или достаточно только G? Нужно ли делать ПЦР и комплексную иммунограмму?
Ответ 59. В целях экономии средств, если диагноз у доктора не вызывает сомнения по внешним признакам, можно сделать только 1 анализ: исследовать содержимое пузырька на ДНК ВПГ 1 и 2 типов. Проведение комплексной иммунограммы перед началом лечения не помешает.
Вопрос 60. Вопрос д-ру Маркову. У девушки (16 лет) геморрагический васкулит. Анализ показал наличие антител к цитомегаловирусу (64 при норме до 10). Подскажите, пожалуйста, насколько это серьеозно и что делать в данной ситуации?
Ответ 60. Необходимо определить активность ЦМВ (антитела IgМ в крови и ПЦР-тесты на ДНК ЦМВ в крови, слюне и моче), а также дополнительно пройти полное обследование на вирус Эпштейна-Барр (ИФА и ПЦР), который даже чаще ЦМВ может приводить к развитию геморрагического васкулита. При отсутствии активности этих вирусов в динамике (ПЦР-мониторинг в течение 3-6 мес) – это просто хроническое микст-инфицирование у больного с васкулитом. При выявлении вирусной репликации необходимо обсуждать вопросы проведения противовирусной терапии.
Вопрос 61. Уважаемый доктор, здравствуйте. Очень надеюсь на Ваш ответ. Моему ребенку 2,5 года и у него методом ПЦР обнаружен ЦМВ на два плюса. Проходим лечение. Одновременно сдала анализы сама — прокомментируйте, пожалуйста, их результаты. По методу ПЦР: хламидии, микоплазма, уреаплазма, герпес – все отрицательно; иммуноферментный анализ крови на цитомегаловирус IgM — отр, IgG — 1,7, на герпес IgM — отр, IgG — 3,4. Т.е. IgG, как видно из бланка анализа, показывает анамнестические антитела. Что это такое и требуется ли мне лечение? Нужно ли мне еще дополнительное обследование? Возможно ли при таких показателях заражение от меня ребенка цитомегаловирусом в прошлом и сейчас? Спасибо.
Ответ 61. Вы хронически инфицированы цитомегаловирусом. Пока вирус в латентном состоянии (не активном) – лечение Вам не показано. При реактивации вируса (позитивные ПЦР-тесты на ДНК ЦМВ в крови, слюне и/или моче) Вы могли быть источником заражения ребенка даже во время беременности (через плаценту). Сейчас Ваш вирус, даже если он находится в активном состоянии (в этом случае необходимо обсуждать показания для Вашего лечения), уже опасности для ребенка не представляет – у него есть свой вирус. И активность этого вируса зависит теперь от уровня собственной иммунологической защиты организма ребенка. О необходимости лечения ребенка от ЦМВ и качества такого лечения выссказаться определенно не могу — мало представленной информации.
Вопрос 62. Здравствуйте! Пожалуйста, помогите, не знаю уже, что делать. В месяц ребенку был поставлен диагноз: внутриутробная цитомегалловирусная инфекция, была обнаружена ДНК ЦМВ в крови (один плюс из четырёх возможных). Симптомами была желтуха, увеличение печени и увеличеная вилочковая железа (2-3 степень, сейчас в норме). Мы пролечились: капли Протефлазид, свечи Виферон-1 и сделали 5 уколов анти-ЦМВ иммуноглобулина. После лечения снова сдали анализ: в слюне и моче обнаружен. Мы еще раз пролечились для контроля и врачи сказали больше до следующего года не беспокоиться. В этом году (ребенку год и месяц) мы снова сдали ПЦР крови и слюны: в крови — два плюса, в слюне — три. Инфекционист сказал, что такое возможно после перенесенной простуды (дочка до этого за пару недель переболела ОРВИ средней формы тяжести) или из-за любого снижающего иммунитет фактора. Сказал сдать еще некоторые анализы, особо не спешить, закаливать ребенка. И вот вчера снова какая-то инфекция, температура 39 даже ночью, горло красное, похоже на ангину. Лечим амизоном, интерфероном, сбиваю температуру Эффералганом. Но вопрос в том, что в данном случае делать с ЦМВ? Ведь я так понимаю, это он способствует снижению иммунитета. А заболевания, как мне объяснили, в свою очередь вызывают большее распространение ЦМВ. Как вырваться из этого замкнутого круга? У нас, к сожалению, нет сейчас ни одного толкового инфекциониста. Мне даже не к кому обратиться. Вопрос первый: нужно ли сейчас срочно лечить ЦМВ? И чем его лечить? Протефлазид не очень-то помог. Или стоит разобраться сначала с ангиной (или что это ещё), а потом лечить? Если не срочно, то я могу приехать в Киев на консультацию со всеми анализами. Забыла добавить: ребенок развивается нормально, согласно возрасту, у невролога всё в порядке, у других специалистов тоже. Простудными в первый год почти не болела, только один раз легкой формой ОРВИ. Прививок нет (был отвод по тимомегалии), кроме роддомовских БЦЖ и гепатита В. Пожалуйста, просветите меня по нашей проблеме. Спасибо заранее.
Ответ 62. Здравствуйте. По порядку. 1) Если последние анализы на активность ЦМВ (обнаружение ДНК в крови) не врут, что исключить нельзя, ребенку показано срочное лечение от ЦМВ. «Здоровое» вирусовыделение, которое действительно не требует лечения, возможно только со слюной. Обнаружение вируса в крови требует повторного проведения вируснейтрализующей терапии. 2) Препараты, которые Вам назначали для лечения ЦМВ, на этот вирус практически не действуют. Основными препаратами в таком возрасте и при такой клинике (отсутствие прямой угрозы для жизни) являются: а) Цитобин – высокотитрованный иммуноглобулин против ЦМВ в/м; б) эрбисол-ультрафарм в/м; в) рекомбинантный интерферон в/м или виферон в свячах. 3) Ангина вряд ли имеет прямое отношение к ЦМВ. Поэтому необходимо сначала пролечить ангину, желательно – без применения антибиотиков. Отсутствие частых простудных заболеваний и неврологических симптомов – это положительные моменты для ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией. Кроме того, на ребенка работает само время: с каждым месяцем иммунная система ребенка крепнет и возрастает вероятность самопроизвольного (под воздействием иммунитета) без лечения перехода ЦМВ-инфекции из активного состояния в латентное. Поэтому нужно чаще проводить ПЦР-тесты: это помогает определиться с направлением движения активности ЦМВ в сторону затухания или нарастания активности. Приезжайте в Киев в любой момент, предварительно записавшись на прием по телефону.
Вопрос 63. Добрый день! У моего ребенка (2 года) инфекционный мононуклеоз. Возможно ли заражение матери от ребенка, так как начинаю наблюдать схожие симптомы. И подскажите еще, пожалуйста, что нам лучше принимать, чтобы восстановить организм ребенка после болезни и приема антибиотиков (флемоксин солютаб и сумамед — назначение врачей). Заранее спасибо.
Ответ 63. Добрый день! Заражение от ребенка возможно, если только у Вас нет хронической ВЭБ-инфекции. В этом случае чужой вирус, в т.ч. и от ребенка, Вам уже не опасен и острого эпизода ВЭБ-инфекции (инфекционный мононуклеоз) быть не может. У ребенка необходимо проконтролировать полноту выздоровления после этой болезни. Сегодня на все эти вопросы можно ответить после исследования крови на антитела 3-х классов к ВЭБ и вирусную ДНК в крови и слюне. После антибиотиков желательно принимать препараты для лечения дисбактериоза кишечника (пробиотики).
Вопрос 64. Здравствуйте! У меня тоже вопросы по поводу этих проклятых вирусов. У меня были обнаружены хронические ЦМВ и герпес. ЦМВ совсем немного, а вот герпес выше нормы. Сейчас заканчиваю противирусное лечение. Я посоветовала своему бойфренду тоже сдать анализы и пройтие лечение. Но его доктор даже не стал брать кровь на анализ, заявив, что эти вирусы есть у всех, и для его спокойствия прописал ему только Арилин 500 (метронидазол). Видимо, в Швейцарии люди с более сильным имунитетом и им не страшны эти вирусы. Что мне делать? Я боюсь, что все мое лечение будет бесполезным. Все время пользоваться презервативом нереально, тем более что мы планируем завести ребенка. Подскажите, пожалуйста, как мне быть в этой ситуации?
Ответ 64. Здравствуйте! По порядку. 1) Повышенные титры антител к ЦМВ или ВПГ не являются поводом для назначения и тем более проведения противовирусного лечения. Поэтому, похоже, Вас напрасно лечили. 2) Меторонидазол вообще не относится к противовирусным препаратам и для лечения герпеса его не применяют ни в Украине, ни в Швейцарии. 3) Герпесвирусы, если они находятся в активной форме, страшны в любой географической точке независимо от национальности человека. 4) Пользоваться презервативом в такой ситуации совершенно необязательно: Вам не страшен чужой вирус (даже если он есть у Вашего партнера), п.ч. у Вас есть собственный. Он может быть более опасен, чем чужой. 5) Если Ваши вирусы находятся в латентной форме (отсутствие высыпаний и отрицательные результаты ПЦР-исследования на вирусную ДНК), то Вы можете смело планировать беременность. Однако во время беременности необходимо продолжать контролировать активность ВПГ, ЦМВ, а также вируса Эпштейна-Барр. В случае их реактивации показано быстрое проведение вируснейтрализующей терапии.
Вопрос 65. Здравствуйте! Расскажите, пожалуйста, о вирусе Эпштейна-Барр: что это такое, как им можно заразиться и правда ли, что при этом вирусе человек хронически устает, и лечится ли этот вирус? Беспокоюсь еще и о том, отражается ли это на ребенке: будучи беременной, сдавала анализы на ТORCH, выявлен был этот Эпштейна-Барр. Спасибо!
Ответ 65. Вирусом Эпштейна-Барр (4-й герпесвирус) инфицированы до 95-97% взрослых. Заражаются обычно еще в детском возрасте воздушно-капельным и бытовым путем, возможно также — внутриутробно. Острая форма (0,1% инфицированных) называется инфекционный мононуклеоз. В случае активизации ВЭБ могут развиваться различные синдромы и болезни, в том числе синдром хронической усталости. Внутриутробное инфицирование плода может иметь самые негативные последствия, как ближайшие, так и отдаленные. Поэтому для прояснения ситуации показано обследование ребенка на этот вирус и его активность.
Вопрос 66. Здравствуйте, пожалуйста, посоветуйте, что стоит предпринять при обострении герпеса на слизистой рта: болезненные язвы и отек каждый раз после стоматологической анестезии, после случайных травм десен или языка. Герпес диагностирован по мазку. Кроме слизистой рта больше нигде не проявлялся. Спасибо. Олеся.
Ответ 66. Здравствуйте, Олеся! Все зависит от того, к какому варианту лечения Вы уже «созрели». Для эпизодического лечения в момент обострения достаточно принять по 2 таблетки вальтрекса утром и вечером в течение 3-5 дней и местно использовать 1%-ный спиртовый раствор метиленовой синьки. Для лечения с ближайшим профилактическим эффектом (на 3-6 месяцев, возможно индивидуально больше) – препарат герпебин по 0,2-0,15 мл на кг массы тела на одну внутримышечную инъекцию 1 раз в день ежедневно или через день до 5 раз. Для профилактического лечения с отдаленным положительным эффектом необходимо сочетание пассивной иммунизации герпебином с последующей через 3-4 недели активной иммунизацией герпетической вакциной на фоне непрерывной супрессивной терапии вальтрексом (1 таблетка в сутки). Такое лечение занимает около 2,5-3 месяцев.
Вопрос 67. Добрый вечер! Подскажите, пожалуйста, по результатам анализа ИФА обнаружили: антитела IgG к вирусу герпеса 1:6400, антитела IgG к цитомегаловирусу 1:800. Назначено лечение — ацикловир Стада по 200 мг 5 раз в день 5 дней, потом по 200 4 раза в день 2 недели. Спринцевание влагалища раствором Бетадина 2 раза в день и тампон с мазью Ацикловир 2 раза в день в течение 8 часов. Фитовит по 1 капсуле в день 1 месяц. Дело в том, что в период обострения, т.е, когда высыпали пузырьки, начались месячные и я не смогла спринцеваться и ставить тампоны. В инструкции написано, что всё это надо делать при первых проявлениях. С раствором бетадина не понятно как применять и нужно ли, в инструкции по ацикловиру Стада написано, что может быть диффузное выпадение волос, они у меня до этого и сейчас очень выпадают. Не могли бы вы прокомментировать эти лекарства и можно ли их применять после рецидива? По поводу цитомегаловируса врач сказал лечить, когда вылечу герпес. Наталья. Ответ 67. Добрый вечер, Наталья! Антитела к вирусу герпеса и к цитомегаловирусу не являются показанием для назначения лечения и критерием эффективности такого лечения. Поэтому Ваш цитомегаловирус вообще в лечении не нуждается. Если же поводом для лечения является рецидивирующий генитальный герпес, то такое лечение лучше начинать как раз в момент рецидива. При этом, поскольку причинами рецидивирующего генитиального герпеса являются проблемы со специфическим иммунитетом, местное лечение вообще мало эффективно как метод предупреждения следующего рецидива и может применяться только с целью уменьшения болевого синдрома или для ускорения эпителизации. Наиболее успешным противорецидивным эффектом обладает комбинированная терапия: сочетание пассивной иммунизации (5 в/м инъекций) специфическим титрованным иммуноглобулином человека против HSV ? (Герпебин) и последующей через 3-4 недели активной иммунизации герпетической вакциной (10 внутрикожных инъекций по определенной схеме). Весь курс лечения составляет 2,5-3 месяца и выполняется на фоне постоянной супрессивной терапии вальтрексом – по 1 таблетке в день.
Продолжение вопроса 67. Спасибо за ответ! Подскажите, пожалуйста, как правильно, каким методом мне и мужу сдать анализы на вирус герпеса и цитомегаловирус, т.е, кровь, мазок и т.д? Чего не стоит делать перед анализами, на какой день месячных. Мы не можем понять, я сдала анализы на антитела IgG к вирусу герпеса 12 типа — 1:6400, антитела IgG к ЦМВ — 1:800, антитела IgG к вирусу краснухи — 1:3200. Перед месячными 10 ноября появились во влагалище прыщики и сильно чесалось, врач сказал, что это герпес, я сдала анализы и он определил, что это герпес. А вы говорите, что антитела не являются показанием для лечения. Посоветуйте, пожалуйста, какие анализы мне с мужем надо сдать. Антитела к микоплазме, уреаплазме, хламидиям, всем типам папилломавирусов (соскоб), трихомониаз — не обнаружены. Спасибо большое. Дополнительный ответ 67. Анализы, которые Вы сдали, подтвердил лишь факт наличия в Вашем организме вируса простого герпеса. А не «определил», что высыпания являются герпетическими. Показанием для лечения генитального герпеса является сам факт клинического рецидивирования герпетических высыпаний на половых органах. Для начала такого лечения вообще никаких анализов сдавать больше не нужно. Если же есть сомнения в том, что высыпания связаны с герпесом, необходимо взять непосредственно содержимое пузырька на анализ для определения ДНК вируса простого герпеса 1 и/или 2 типов методом ПЦР. Если у мужа нет герпетических высыпаний, то обследовать и лечить его вообще не нужно – не теряйте время и деньги и занимайтесь только собой. Повторяю: антитела к цитомегаловирусу (так же как и к вирусу простого герпеса) и их титры/высота не являются показанием для лечения. Единственным показанием для лечения ЦМВ является обнаружение его ДНК в крови, слюне, моче или других биологических жидкостях организма методом ПЦР. Подробнее и популярно читайте в завтрашнем (от 3.12.2004) номере газеты «Факты».
Вопрос 68. Игорь Семенович, здравствуйте! Хочу задать вопрос опять-таки по поводу цитомегаловируса. Два месяца назад ЦМВ был обнаружен при исследовании урогенитального материала методом ПЦР. Было назначено противовирусное лечение, которое я, естественно поставила под сомнение, поскольку: 1) лечение дорогое и агрессивное и 2) врач для подтверждения диагноза отправила на анализ CMV IgG. Читала много информации в интернете. Сдавала анализы крови CMV IgG и IgM еще в 2-х лабораториях. Вот собственно мой вопрос: если результат анализов CMV IgG — положительный, а IgM — отрицательный, обязательно ли сдавать анализ ПЦР ЦМВ в крови, слюне, моче и анализ на клетки-цитомегалы в слюне и моче? Т.е. является ли отрицательный IgM поводом однозначно утверждать, что в данный момент активности вируса нет? Еще один вопрос: TORCH-комплекс, а также EBV перед беременностью нужно сдавать методом ПЦР в крови, слюне, моче или достаточно ИФА-метода? Заранее большое Вам спасибо! Наталья.
Ответ 68. Здравствуйте, Наталья! 1) Нет, не является. Только при острых инфекциях антитела класса IgM обнаруживают в 100% случаев. Т.е. нет антител IgM – нет и такой инфекции. При хронических инфекциях, в том числе герпетических, в момент реактивации антитела IgM, по нашим данным, появляются не более, чем в 15-18% случаев (в зависимости от конкретного вируса). Поэтому, при наличии серологического маркера CMV-инфекции (антитела IgG), единственными критериями репликации вируса является обнаружение вирусной ДНК при ПЦР-исследовании крови, слюны и мочи (нельзя заменить только исследованием одного материала!, напр., крови) или клеток-цитомегалов в слюне и моче. 2) После установления герпесвирусного «меню», и перед бременностью, и в дальнейшем 5-7 раз во время беременности необходимо сдавать только ПЦР тесты: на HSV — в крови, на EBV — в крови и слюне, на CMV – в крови, слюне и моче. И, наконец, последнее. Впервые я общаюсь с пациенткой, которая поняла суть проблемы лучше и глубже, чем многие врачи. Очень приятно.
Вопрос 69. Можно ли для подавления герпеса и цитомегаловируса (при наличии онкозаболевания) использовать иммуноглобулины человека против TORCH-инфекций? Простите, что отнимаю время. Василий.
Ответ 69. Здравствуйте, Василий! Одним из наиболее безопасных и адекватных методов защиты от герпесвирусов при наличии иммунодефицитных состояний, к которым могут быть отнесены и онкозаболевания, относится применение специфических высокотитрованных иммуноглобулинов человека – Герпебина или Цитобина. Продолжительность действия этих препаратов – 6-8 недель. Показанием для повторного введения являются либо клинические рецидивы герпетической инфекции, либо обнаружение ДНК HSV или CMV методом ПЦР.
Вопрос 70. Что из препаратов Вы посоветуете для поднятия иммунитета при наличии вируса герпеса? Мне были рекомендованы «Протефлазид», «Иммунал». Возможно, нужно, что-то добавить из фруктов или овощей?
Ответ 70. Если у Вас нет клинических проявлений ВПГ, то никаких препаратов для «поднятия иммунитета» принимать не нужно. П.ч. можно получить обратный эффект: спровоцировать рецидив герпетической инфекции. Это касается и перечисленных препаратов, и любых других. Можете добавить овощи и фрукты, но основное правило: избегать факторов, провоцирующих появление клинических симптомов ВПГ (стресс, переутомление, инфекционные заболевания, голодание и плохое питание, прием антибиотиков, длительное пребывание на солнце и проч.).
Вопрос 71. Здравствуйте, помогите, пожалуйста, разобраться в ситуации с ЦМВ. При сдаче анализа на ЦМВ методом ПЦР в прайсе лазерного центра, куда я обратилась, обнаружила аналогичные анализы в разделах Офтальмология, Гинекология, Педиатрия — насколько я понимаю, берется из разных мест. Разве одного анализа ПЦР (например, из ротовой полости) не достаточно, чтобы определиться с наличием этого вируса и его активностью? Или может так получиться, что, например, по гинекологии ПЦР на ЦМВ отрицательный, а по анализу из глаз он присутствует, или наоборот? Так бывает? По каким признакам я, как носитель ЦМВ, могу судить об активизации у меня цитомегаловирусной инфекции (например, температура, насморк, и т.п.)? Или таких симптомов не существует? Какова тактика поведения при наличии ЦМВ (как не стать источником заражения и сохранить свое здоровье)? Спасибо.
Ответ 71. Нет, одного анализа не достаточно. Необходимо исследовать кровь, слюну, мочу (обязательно) + биоматериал из очага поражения (слеза, ликвор, соскоб т п.). Именно эти тесты и являются критериями активности вируса, при этом вирус никогда не обнаруживается одновременно во всех исследуемых образцах. Обострение хронической ЦМВ-инфекции обычно не имеет клинических проявлений, а температура, увеличение лимфоузлов, фарингит, синдром хронической усталости могут быть и при других инфекция. Профилактического лечения хронической ЦМВ-инфекции, которая находится в латентной форме, не существует. Никаких эпидемиологических ограничений для носителей ЦВМ не существует, п.ч. эта инфекция распространена повсеместно и при инфицировании ею после рождения особой опасности не представляет. Здоровье помогает сохранить здоровый образ жизни с минимальным количеством вредных привычек.
Вопрос 72. Здравствуйте! Уважаемые доктора, ответте, пожалуйста, есть ли угроза выкидыша или смерти ребенка после рождения, в случае наличия у мамы цитомегаловируса или герпесвируса? Спасибо.
Ответ 72. Угроза для плода или новорожденного может быть только в случае активации этих вирусов во время беременности. Ее необходимо контролировать методом ПЦР-исследования 5-7 раз планово и при необходимости – проводить вируснейтрализующую терапию. Вероятность такой активации при неотягощенном акушерском анамнезе составляет до 10% (при 94-95% инфицирования женщин детородного возраста этими вирусами).
Вопрос 73. Здравствуйте! Я три недели пролечилась в офтальмологии от увеита, причем рецидива увеита — в прошлом году у меня уже было подобное заболевание. Так вот, врач говорит, что увеит вызывает герпес. Мы с мужем планируем ребенка, скажите, как можно обезопаситься от рецидивов, как укрепить иммунитет?
Ответ 73. Вам показано и в связи с увеитом, и в связи с планируемой беременностью обследование на все вирусы герпеса: сначала ИФА, затем – ПЦР. Выявленные герпесвирусы, если они в неактивной форме, подлежит ПЦР-мониторированию 5-6 раз планово во время беременности – на случай их реактивации.
Вопрос 74. Добрый день! Расскажите, пожалуйста, про вирус Эпштейна-Барр (4 тип). У моей сестры был выкидыш месяц назад (беременность планировала). Ей 26 лет, после сдачи анализов выявлен указанный вирус. Как он может отразиться на ее здоровье (болей никаких нет) и на дальнейшее зачатие и вынашивание ребенка (через полгода планирует опять забеременеть). Пожалуйста, отзовитесь!!!
Ответ 74. Здоровью Вашей сестры этот герпесвирус вряд ли угрожает. А вот при новой беременности снова может быть опасен. Вашей сестре необходимо найти лечащего врача-инфекциониста и регулярно (6-7 раз) во время следующей беременности проводить ПЦР-мониторинг (ДНК ВЭБ в крови и слюне) за активностью этого вируса. При выявлении его реактивации – провести вируснейтрализающую терапию препаратом Вирабин в/м.
Вопрос 75. Здравствуйте, у меня такая проблема. Обострился половой герпес после простуды… Без визикул, просто сильная гиперемия, зуд и жжение. Намазала герпевиром, пью энгистол. Проблема в том, что у меня детка 4,5 месяца полностью на грудном вскармливании. Как же мне теперь избавиться от этой заразы? Герпевир при ГВ нельзя… Скажите еще — ребенок может от меня заразиться? Я сама тоже врач… Но как дело доходит до собственного здоровья и здоровья детки я просто тупею на глазах и не знаю что мне делать, забываю все, что учила год назад… Спасибо всем огромное. С уважением, Анна.
Ответ 75. Здравствуйте, Аня. Я тоже врач и тоже тупею, когда болеют мои дети. Хотя они, к счастью, уже взрослые и болеют редко. Во-первых, это может быть не герпес. Во-вторых, вирус генитального герпеса, как правило, не передается с грудным молоком, и, в-третьих, Ваш ребенок все равно раньше или позже заразится ВПГ. Хотя если он не получил этот вирус внутриутробно, он вряд ли будет для него опасен. Будьте здоровы.
Вопрос 76. Здравствуйте! В роддоме у меня обнаружили цетомегаловирус. Ребенку сейчас 10 месяцев. Передалась ли ему эта инфекция? Как и чем мне следует пролечиться?
Ответ 76. Здравствуйте! Вам лечиться не нужно. Показано обследование на активность этого вируса (методом ПЦР на наличие ДНК ЦМВ в крови, слюне и моче) перед следующей беременностью и 5-7 раз во время беременности. Ребенка желательно проверить на наличие врожденной ЦМВ-инфекции: антитела IgG и IgМ к ЦМВ методом ИФА и ДНК вируса методом ПЦР в крови, слюне и моче.
Вопрос 77. Ответьте, пожалуйста, может ли наличие вируса герпеса в крови вызывать увеличение подмышечных лимфоузлов?
Ответ 77. Во-первых, для ВПГ это не характерно – это могут быть симптомы ЦМВ- или ВЭБ-герпетических инфекций. А, во-вторых, у Вас в крови, скорее всего, обнаружены антитела к ВПГ, а не сам вирус. А это совершенно разные вещи – обнаружение антител в крови является вариантом нормы, и заболеванием это не считают.
Вопрос 78. Здравствуйте. Два месяца назад у меня обнаружили легкую дисплазию и эрозию, в мазке — вирус герпеса, анализ крови на антитела к вирусу простого герпеса ? типов — положительный. Решили лечиться. Пролечилась: месяц Вальтрекс, Протефлазид, Виферон и спрей (название забыла). После лечения прошло две недели. К прежнему врачу идти не хочу, поэтому спрашиваю здесь. Скажите, пожалуйста, когда лучше идти к врачу на приём по поводу дисплазии и эрозии? И когда лучше сделать анализ крови на герпес, чтобы титры были маленькими (это необходимо для страховой компании)? Заранее благодарна за ответ, Елена
Ответ 78. Здравствуйте, Елена. К сожалению, все не правильно. Обнаружение вируса герпеса в урогенитальном мазке (при отсутствии герпетических высыпаний — везикул) и положительные титры антител не являются поводом для лечения герпеса. Страховая компания не может отказать в покрытии Вашего случая заболевания на основании «высоты титров» — просто никто им этого профессионально не объяснил. По поводу дисплазии и эрозии необходимо сдать бакпосевы из уретры, влагалища и цервикального канала. Как правило, их развитие связано не с вирусами герпеса и ВПЧ (хорошо, что у Вас не «нашли» и не лечили еще и это), а с урогенитальным дисбактериозом: неспецифическая бактериальная инфекция, не относящаяся к ЗППП. Лечение дисбактериоза – без применения антибиотиков.
Запитання 79. Доброго дня! Скажіть, будь-ласка, що собою являє вірус EBV (виявлено молекулярно-генетичним дослідженням по крові) і як він лікується. СMV i HSV-2 не виявлено ні по крові, ні по шкрібку. За останні 1,5 року було 2 викидні. Чи міг бути цей EBV їх причиною? Наперед, дуже вдячна
Ответ 79. Добрый день! EBV (4-й герпесвирус) достаточно часто является причиной выкидышей и других проблемных беременностей. Однако обнаружение EBV в крови – очень большая редкость. Тем более, что женщина, потерявшая беременность, обычно сама остается здоровой, ей этот вирус не угрожает и ее лечить от этого вируса не нужно. Поэтому вне беременности вирус обычно находится в латентной форме и его обнаружение в крови – скорее ошибка, чем установленный факт. Этот анализ необходимо повторить в другой лаборатории. Кроме того, на весь период беременности необходимо проводить ПЦР-мониторинг (5-7 раз) за всеми хроническими герпесвирусами. Неактивные до беременности они могут активизироваться во время беременности. И тогда необходимо проводить вируснейтрализующую терапию для предупреждения нового выкидыша или заражения плода.
Вопрос 80. Добрый день! Я уже задавала вопрос по поводу краснухи. Съездила и получила такой же ответ. Не подумайте, что я не доверяю вашей консультации, просто мне для врача нужна была бумажка. Ваши консультации даже гораздо ценнее! Так вот! Меня на счет краснухи тоже успокоили, но сказали что показатель по герпесу большой — 69,0. И по цитомегаловирусу — 10,0. Написано, что положительно, если более 10. Но назначили профилактику. Пить две недели витамин Е, протефлазид и гевиран (в дозировке 800 мг в сутки). Витамин Е пью, протефлазид тоже, так как вроде противопоказаний по беременности нет. А вот гевиран очень насторожил. В инструкции написано, что он способен проникать через плаценту и что пить его можно при беременности, если польза для матери превышает вред для ребенка. Я побоялась его пить, да и стоит ли, так как протефлазид тоже противогерпесный. Что вы посоветуете по препарату и по самому анализу? Через 2 недели надо сдать контрольныйанализ?
Ответ 80. Добрый день! Должен Вас огорчить. 1) Результаты Ваших анализов по ВПГ и ЦМВ вообще не являются поводом для какого-либо лечения. 2) Все назначенные препараты, когда действительно существует угроза инфицирования плода этими вирусами, совершенно неэффективны. 3) Активность, опасность для плода этих вирусов и, соответственно, показания для лечения проверяют методом ПЦР на ДНК ВПГ в крови, а ЦМВ – с крови, слюне и моче. Кроме того, необходимо пройти полное обследование на вирус Эпшетйна-Барр – 4-й герпесвирус. ПЦР-мониторинг активность хронических герпесвирусов необходимо проводить в определенные сроки на протяжении всей беременности.
Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных: диагностика и лечение | #03/06
В Западной Европе (Франция, ФРГ, Испания) от 50 до 70 % всего населения инфицированы ЦМВ. Точных статистических данных частоты распространения инфицированности по России и даже по Москве нет.
Большой толчок для изучения ЦМВИ дали успехи трансплантологии. Есть веские основания полагать, что причиной отторжения трансплантата является активация ЦМВИ. Частота инфицирования (наличие антител класса иммуноглобулина (Ig) G к ЦМВ) ЦМВ зависит от социально-экономических условий, степени повреждения иммунной системы и др. ЦМВ относятся к разряду «слабых антигенов». Изучение этих вирусов, их воздействия, например, на эндотелий сосудов, ряд других органов, кроме слюнных желез, продолжается.
Нами проводились многолетние систематические исследования (И. В. Орловская, А. В. Александровский, В. В. Зубков) различных аспектов развития этой инфекции. Было установлено, что это типичная социально значимая инфекция. Данные свидетельствуют о том, что в Москве за последние 15 лет ЦМВИ претерпела существенную эволюцию.
Так с 1988 по 1993 г. антитела класса IgG к ЦМВ у матерей и их новорожденных больных детей выявлялись лишь в 40–50 % случаев.
Выявлена зависимость от социальной принадлежности пациентов и ряда дополнительных факторов: наиболее часто (от 86 до 96 % случаев) инфекция выявляется у больных, перенесших пересадку почек, гомосексуалистов и больных СПИДом (Западная Европа, США).
По нашим данным, полученным на основании сероэпидемиологических исследований, проводившихся в 1995–1999 гг. и в 2000–2002 гг. у женщин репродуктивного возраста, родивших детей с внутриутробной инфекцией, частота циркуляции антител к ЦМВ класса IgG достигает высокого уровня (90 % от общего числа обследуемых) и не имеет тенденции к снижению.
Это свидетельствует об отсутствии и неэффективности контроля за инфекциями у женщин, передающимися половым путем, в том числе ЦМВИ. Установлено, что в 60 % случаев у больных имеются одновременно специфические антитела к нескольким перинатальным патогенам. Наиболее распространенными являются вирус простого герпеса (ВПГ), ЦМВ, хламидии и уреаплазма. Доля смешанных инфекций значительна и продолжает расти. Выявить лидирующего возбудителя сложно, это требует дополнительных исследований.
ЦМВИ — это инфекция плода. Эта инфекция особенно опасна для беременных женщин. Проявления ЦМВИ большей частью стертые, особенно часто у беременных женщин она протекает в виде острой респираторно-вирусной инфекции.
ЦМВИ после пубертатного периода распространяется в основном половым путем. У беременных женщин она проявляется чаще «под маской» другого заболевания. Поэтому своевременная диагностика заболевания затруднена. Специфически не проявляясь у женщины, у плода ЦМВИ вызывает врожденные нарушения центральной нервной системы, пороки развития сердца, почек.
Доказано, что ЦМВ являются причиной многоводия и одновременно развития водянки плода (A. Breinl, Lebmanu), угрозы и спонтанного прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточности. Выявление ЦМВ у мертворожденных варьирует от 9 до 33 % (ФРГ, Франция). Инфекцию трудно выявить из-за несовершенства диагностики. Все проявления ЦМВИ у женщин и у плода развиваются на фоне иммунодефицита.
Одним из главных способов распространения инфекции является половой путь передачи. Об этом свидетельствует одновременное наличие у больных антител к ВПГ и ЦМВ.
Большое число беременных женщин, особенно в последних триместрах беременности, заражаются при орогенитальных контактах (до 20 % и более).
Заражение ЦМВИ может происходить после трансфузий инфицированной крови. В Западной Европе и США 15–70 % образцов крови содержат ЦМВ. Кроме того, проникновение в организм ЦМВ может иметь место при трансплантации инфицированных почек, костного мозга, сердца и других органов. В 20 % случаев причина реакции отторжения — активация ЦМВ (ФРГ, США). Несовершенство диагностики ЦМВИ зачастую не позволяет доказать значимость вирусной агрессии при формировании того или иного патологического процесса.
Как было сказано выше, все проявления ЦМВИ у женщин и плода развиваются на фоне иммунодефицита. Результаты многолетних исследований, проведенных в НЦАГиП РАМН, показали, что одной из ведущих причин реализации внутриутробной инфекции является состояние иммуносупрессии у матери в период беременности. Особенно четко это проявляется у женщин с гиперандрогенией, миастенией, лимфогранулематозом и др., которые получают стероидную терапию до и во время беременности.
ЦМВИ является эндемичной во всех популяциях человека. Пути заражения плода, новорожденного, взрослого человека различны.
Заражение плода может осуществляться гематогенно-трансплацентарным путем, особенно при наличии первичной инфекции у женщины и при повреждении плаценты с нарушением ее барьерной функции. В 10–15 % случаев у плода признаки ЦМВИ проявляются сразу после рождения. Гематогенно-трансплацентарный путь инфицирования плода ЦМВ является основным.
Восходящим путем заражение происходит при наличии ЦМВ в цервикальном и вагинальном секретах, а также через инфицированные околоплодные воды.
Интранатально заражаются до 5–7 % новорожденных, как путем непосредственного контакта с инфицированным материалом, так и при аспирации околоплодных вод, содержащих ЦМВ.
В постнатальном периоде новорожденный заражается в 30 % случаев (данные ВОЗ) от выделений матери, содержащих вирус: слюну, мочу, выделений из гениталий, грудное молоко, кровь. Наши исследования показали, что антиген ЦМВ можно выявить и в ликворе, особенно при наличии у ребенка генерализованной формы инфекции с церебральными повреждениями.
По данным Clive Smeet, гематогенным путем ЦМВ распространяется в различные органы, включая почки, печень, селезенку, сердце, мозг, сетчатку глаза, пищевод, внутреннее ухо, легкие, кишечник.
В период вирусемии ДНК ЦМВ можно обнаружить в моноцитах, лимфоцитах, нейтрофилах. Лейкоциты играют важную роль в диссеминации вируса по всему организму. ЦМВ более тропен к полинуклеарным фагоцитам, чем к мононуклеарным клеткам. Можно считать доказанным факт поражения эндотелия сосудов, сердца, желудочков мозга.
ЦМВИ может протекать в виде первичной (острой) инфекции с появлением и ростом специфических антител к ЦМВ класса IgM, а в дальнейшем и IgG. Эта форма инфекции характеризуется наличием вирусоспецифического антигена в крови, моче и ликворе. Первичная инфекция у беременных женщин особенно опасна. В этом случае очень легко происходит вертикальная трансмиссия (трансплацентарным путем) вируса плоду.
Эта инфекция может вызвать серьезные изменения у плода: микроцефалию, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, затянувшуюся желтуху, реже — потерю слуха, умственную отсталость и др. В этой ситуации у плода могут возникать вирусный интерстициальный пневмонит, ретинит, энцефалит, болезни желудочно-кишечного тракта.
При более раннем заражении ЦМВ могут иметь место пороки развития желудочно-кишечного тракта. Заражение плода при первичной инфекции во всех случаях происходит при отсутствии у беременной специфических IgG-антител, что является причиной тяжелого поражения плода.
Первичной формой ЦМВИ беременные женщины часто заражаются в результате орогенитальных контактов. Эта форма инфекции представляет наибольшую опасность для беременной женщины и плода, так как она развивается на фоне полного отсутствия специфических антител.
Под реактивацией понимают форму ЦМВИ, которая ранее протекала латентно, бессимптомно. Реактивация вируса происходит под влиянием терапии стероидными гормонами у беременных женщин (плода), иммуноскомпрометированных больных (реципиентов трансплантатов, лиц больных СПИДом). Так, у новорожденных, родившихся от женщин, в отношении которых применялись репродуктивные технологии, а также у самих женщин нами в 100 % случаев были выявлены антицитомегаловирусные IgG-антитела.
При реактивации ЦМВИ у беременной женщины может происходить подъем титров антител как класса IgG, так и IgM к ЦМВ. Однако у ряда пациентов нового появления антител IgM не происходит в связи с формированием вторичного иммунологического ответа, характеризующегося гиперпродукцией специфических IgG-антител. Именно этим объясняется то обстоятельство, что в этом случае может родиться как здоровый ребенок, так и новорожденный с серьезными проявлениями ЦМВИ.
ЦМВИ (первичная) может переходить в хроническую или латентную формы, которые могут реактивироваться.
Реинфекция — заражение пациента новым экзогенным вирусом — может сопровождаться иммунологическими сдвигами, повторным нарастанием титра специфических IgM, а в дальнейшем и IgG или (реже) только повышением титра специфических антител класса IgG. Серологических тестов, помогающих отличить первичную инфекцию от вторичной в таких ситуациях не существует.
У больных с иммунодефицитом, СПИДом и у новорожденных детей антитела при реактивации могут не выявляться. У них в процессе диагностики должно использоваться одновременно несколько методов.
Одновременного наличия антител класса IgG и положительного анализа (полимеразная цепная реакция — ПЦР) достаточно для подтверждения клинического диагноза.
По клиническим проявлениям врожденная ЦМВ и герпетическая инфекции имеют как сходные черты, так и значимые различия. Оба заболевания имеют склонность к хронизации процесса.
Частота внутриутробных повреждений различных органов и систем ЦМВ, по данным различных авторов, не одинакова. По уточненным патогистологическим данным, наиболее часто наблюдаются (в порядке их частоты выявления) поражения мозга (менингоэнцефалит, поражения желудочков мозга, кальцификаты, «кальцинация» мозговых сосудов). Все эти морфологические изменения сопровождаются различными неврологическими проявлениями: от легких церебральных изменений до серьезного судорожного, гипертензионно-гидроцефального синдромов и др.
Одним из распространенных проявлений ЦМВИ является блокада ликвороносных путей (до 7 % из числа перинатальных повреждений мозга вирусной этиологии). Другой «точкой приложения» ЦМВ часто является сосудистое сплетение с последующим образованием кист.
Наши наблюдения показали, что минерализационная васкулопатия («кальцификация» — по терминологии зарубежных авторов) мозговых сосудов, сопровождающая ЦМВИ, может быть причиной судорожного синдрома у новорожденного. Судорожный синдром в этом случае возникает с первых часов после родов и продолжается до 5 дней и больше. Это состояние требует тщательного специфического лечения цитотектом, антиконвульсантами и др. Изменения сосудов мозга, вызываемые ЦМВ, требуют дальнейшего изучения.
В этих случаях требуется исключить герпетическую инфекцию новорожденного ребенка. Внутриутробная гидроцефалия у плода часто связывается с ЦМВ (ФРГ, Австрия).
Довольно распространенным проявлением ЦМВИ является пневмония. Среди общего числа пневмоний (больше 1/3 всех больных, поступающих в отделение патологии новорожденных НЦАГиП) примерно в 10 % случаев этиологическим фактором является ЦМВ, что подтверждено при оценке эпидемиологического анамнеза матери: наличие эндоцервицита, кольпита, иммуносупрессивных факторов, носительство ВПГ и ЦМВ, а также обязательное наличие IgG и IgM и (реже) — положительная ПЦР у новорожденного.
Следует заметить, что рентгенологически при этом определялись очаговые воспалительные инфильтраты, реже — сегментарные тени. При гематологическом исследовании выявлялись лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже — тромбоцитопения. Нет сомнения, что в генезе этих пневмоний участвует вторичная бактериальная флора, активация последней наступает позже. Заражение новорожденного в этом случае происходит как аспирационным (чаще), так и гематогенным путем. Вторичный иммунодефицит в этих случаях приводит к более длительному течению заболевания и требует одновременного проведения иммунотерапии.
Как указывают J. Frank и H. Fridman, ЦМВИ в виде пневмонии часто приводит к смертельным исходам у больных СПИДом, у пациентов после трансплантации почек и костного мозга, сердца. Причина тяжелого течения пневмонии при ЦМВИ — угнетение иммунных реакций.
Нередко проявлением ЦМВИ у новорожденных являются гепатоспленомегалия, затянувшаяся желтуха (до 32%). За последние 5 лет повысилось число больных с гипербилирубинемией, с незначительным изменением уровня трансаминаз. Этот факт требует дальнейшего изучения вопроса о роли ЦМВ.
Тромбоцитопения нами отмечалась (до 2–3 %) в основном на фоне генерализованных форм инфекции.
В 30 % случаев ЦМВИ может протекать без локальных изменений и проявляться только ухудшением общего состояния пациентов, наличием специфических антител IgM. Эта форма в ряде случаев протекает легко, но всегда требует исключения генерализации процесса, проведения иммунотерапии.
ЦМВИ может служить причиной: миокардитов, кардиомегалии, утолщения миокарда, увеличения предсердия, гидроперикарда (до 15 %), а также водянки плода.
В отдельных случаях могут отмечаться и поздние поражения, которые регистрируются только в 6–7 мес жизни: слепота, глухота, отставание в развитии и др.
Диагностика этой инфекции сложна и должна проводиться с учетом ее клинических проявлений.
- Оценка эпиданамнеза матери (вирусоносительство), наличие у нее эндоцервицита, аднексита, кольпита, наличие возможных иммуносупрессивных воздействий на нее и на плод, обследование пациентки.
- Учет соответствующей клиники у ребенка: наличие кальцификатов в мозгу, васкулопатии сосудов мозга, вентрикуломегалии, энцефалита, а также выявление пневмонии, гепатоспленомегалии, затянувшейся гипербилирубинемии и др.
- Эхоэнцефалография и УЗИ внутренних органов.
- Определение антител классов IgM и IgG к ЦМВ (метод иммуноферментного анализа — ИФА). Классический метод с использованием детекции нарастания в 4 и более раз специфических IgG-антител вначале и спустя 12–14 дней у новорожденных не применяется, хотя у взрослых он является наиболее достоверным и точным. У беременных этот серологический метод вполне может быть использован. Иммунная система новорожденного не способна синтезировать антитела класса IgG; последние переходят трансплацентарно от матери плоду.
- Выявление вирус-специфических антигенов (частей вирусов) в культуре клеток не применяется даже для научных целей из-за дороговизны методики. Вирус-специфический антиген можно выявить путем экспресс-метода иммунофлюоресценции; последний является точным, но, к сожалению, в последние годы почти не используется.
Широко применяются биотехнологические методы: ДНК-гибридизации и особенно ПЦР. Однако гибридизационная техника требует совершенствования, наличия качественных тест-систем и квалифицированных лаборантов.
Метод ПЦР, к сожалению, возложенных на него надежд не оправдал. По нашим данным, подтвердить диагноз этим методом можно не больше чем в 50 % случаев. Хотя за рубежом (ФРГ) многие авторы считают, что положительной ПЦР и наличия специфических IgG-антител достаточно для окончательной постановки диагноза.
Во всех случаях при выявлении антигена ЦМВ в моче, крови, ликворе новорожденного, в том числе при положительной ПЦР необходимо подтвердить инфицирование выявлением специфических противовирусных антител (IgG и IgM).
Следует упомянуть, что определение наличия в крови IgM-специфических антител является наиболее надежным и быстрым методом диагностики.
- Для выявления антигена применяются электронная микроскопия (ФРГ) и иммуногистология.
- Окончательная интерпретация иммуновирусологических результатов должна осуществляться с одновременной оценкой эпиданамнеза матери, возможных иммуносупрессивных воздействий на нее, особенно при использовании репродуктивных технологий с учетом клинических проявлений инфекции у ребенка.
Большое научно-практическое значение имеют результаты проводившихся недавно исследований по выяснению защитной роли специфических противовирусных IgG к антигенам ЦМВ, передающихся трансплацентарно от матери плоду.
Исследования, проводимые одновременно в лабораториях трех институтов (НЦАГиП, НИИ вирусных препаратов им. О. Г. Анджапаридзе, ГНИИ биологического приборостроения), дали возможность сделать следующие научно-практические выводы.
- В основе развития внутриутробной инфекции лежат иммуносупрессивные факторы, влияющие на состояние матери, плода и новорожденного — развитие у них вторичных иммунодефицитных состояний. Уникальным аргументом в пользу защитной роли специфических противовирусных иммуноглобулинов является тот факт, что больные новорожденные, родившиеся от матерей с первичной формой генитального герпеса (при отсутствии у них антител), заражаются в 10 раз чаще. Инфекционный процесс у них в 86 % случаев протекает в тяжелой генерализованной форме (с повреждениями мозга, пневмониями и др.) и часто заканчивается летально.
Установлено, что в 12 % случаев специфические противовирусные антитела от больной матери новорожденному передаются не полностью. Очевидно, что причина этого явления — нарушение функции плаценты вследствие развития в ней инфекционного процесса.
Убедительно показана роль угнетения иммунологических факторов в генезе реактивации ЦМВ и возникновении инфекции у новорожденных.
Дефицит противовирусных IgG у плода и новорожденного приводит к диссеминации вируса, развитию генерализованной формы инфекции и к тяжелому повреждению мозга, легких, надпочечников и др.
Отмечаются повреждения клеточного звена иммунитета; при этом реальная возможность их компенсации уменьшается. Выявлен дефицит клеток, принадлежащих к субпопуляции Т-клеток, обладающих цитотоксической активностью против клеток, инфицированных вирусами.
- Углубленные исследования противовирусного иммунитета дали возможность выявить группу новорожденных, больных внутриутробной инфекцией, с «транзиторными иммуносупрессивными состояниями», в терапии которых следует использовать препараты, воздействующие на гуморальное звено иммунитета.
- Нарушения в гуморальном звене иммунитета компенсируются внутривенным введением препаратов иммуноглобулина. Разработана специальная технология их применения. Для больных с внутриутробными вирусными инфекциями эти препараты являются средством как заместительной, так и специфической терапии из-за содержания в них противовирусных антител. Существуют убедительные доказательства их позитивной роли. Применение иммуноглобулинов способствует не только улучшению состояния больных, но и повышению в их крови содержания IgG. Из-за наличия в препаратах иммуноглобулинов антител различной специфичности одновременное их введение с зовираксом и антибиотиками обеспечивает их синергидное действие.
Это дает возможность создать необходимый компонент «терапевтической технологии» — иммунотерапию.
Способы терапии ЦМВИ: химиотерапия (ганцикловир, фоскарнет), интерферонотерапия (достоверных сведений о действии на ЦМВ нет) и иммунотерапия специфическим антицитомегаловирусным иммуноглобулином (цитотект).
Ганцикловир (цимевен) — противовирусный препарат, сходный с ацикловиром, оказывает воздействие на все виды вируса герпеса. Ганцикловир в 50 раз превосходит ацикловир по эффективности воздействия на ЦМВ.
Препарат был синтезирован в 1982 г. Он угнетает репликацию вируса за счет конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Ганцикловир выводится из организма через почки. По данным вирусологических исследований, применение ганцикловира приводит к подавлению вируса у 87 % больных, отмечается исчезновение ЦМВ в крови и моче. Ганцикловир применялся в основном в США у больных ретинитом, пневмонией, которые развились у пациентов, страдающих СПИДом; у реципиентов костного мозга, почек, а также у лиц с цитомегаловирусным колитом. Препарат используется в дозе 10–20 мг/кг в неделю внутривенно. Во всех случаях была доказана его клиническая и вирусологическая эффективность.
После лечения ганцикловиром, однако, отмечались и осложнения в виде нейтропении, тромбоцитопении. По этой причине мы отказались от применения ганцикловира.
Таким образом, можно отметить, что химиотерапия ЦМВИ делает лишь первые шаги. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования.
Фоскарнет, применявшийся у больных с ЦМВ-пневмонией, нефротоксичен. Поиски эффективных и безопасных противовирусных препаратов продолжаются.
В настоящее время единственным действенным методом терапии и неотложной профилактики ЦМВИ у новорожденных является использование иммуноглобулина для внутривенных вливаний, содержащего антитела класса IgG к ЦМВ.
Имеются веские научные доводы в пользу данного лечебного подхода. Во-первых, существуют обширные научно-практические доказательства эффективности применения иммуноглобулинов при инфекциях; во-вторых, не вызывает сомнений необходимость коррекции гуморального звена иммунитета, особенно при вторичных иммунодефицитах. Таким образом, при ЦМВИ иммуноглобулины являются средством как иммунозаместительной, так и этиотропной терапии. В-третьих, в последние годы доказано модулирующее влияние иммуноглобулинов при внутривенном введении на клеточное звено иммунитета. В-четвертых, активация ЦМВИ происходит всегда на фоне иммунодефицитов. Введение антицитомегаловирусных иммуноглобулинов воздействует не только на этиологический фактор, но и дает возможность влиять на различные патогенетические звенья заболевания.
Показано, что клеточный иммунный ответ у пациентов, инфицированных ЦМВ, «распознает» минимум один протеин «очень ранней» вирусной репликационной фазы на поверхности инфицированной клетки. Это приводит к разрушению инфицированной клетки вирусоспецифическими цитотоксическими Т-лимфоцитами. У пациентов с иммунодефицитом это невозможно, так как вирусоспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов у них нет, или их количество недостаточно. ЦМВ-нейтрализующие антитела являются в этом случае единственными иммунологическими компонентами, которые предотвращают инфицирование клетки.
Механизмы воздействия иммуноглобулинов и синтетических вирусостатиков различаются, так как последние не могут проникать в клетку. Противовирусное действие развивается вне клетки. В результате связывания с гликопротеинами на поверхности вируса иммуноглобулины предотвращают инфицирование других клеток-хозяев. Нейтрализован может быть как свободный вирус, так и вирус во время выхождения из инфицированной клетки после репликации. Свободные, нейтрализованные вирусы выводятся почками. Если для терапии и профилактики ЦМВИ у пациентов с подавленным иммунитетом применяют препараты человеческого иммуноглобулина, то выраженных побочных эффектов не возникает, в отличие от терапии вирусостатиками.
Одним из препаратов, используемых для терапии серьезных форм ЦМВИ у беременных и новорожденных, является цитотект. С началом его применения активизировалась разработка новых методов диагностики этой инфекции.
Цитотект представляет собой гипериммунный иммуноглобулин для внутривенных вливаний, содержащий в 10 раз больше антител к ЦМВ, чем обычные иммуноглобулины. Препарат готовится из крови специально отобранных доноров, которые имеют высокий титр противоцитомегаловирусных антител. В 1 мл цитотекта содержится не менее 50 единиц антител против ЦМВ (единицы эталонного препарата Института Пауля Эрлиха). Иммуноглобулин соответствует евростандарту качества. Контроль за содержанием антител осуществляет Федеральное ведомство по вакцинам и сывороткам Германии (Paul Ehrliсh Institut). Одновременно в препарате содержится повышенный титр антител к антигенам вируса Эпштейн–Барр и к антигену ВПГ 1-го и 2-го типа. Кроме того, в цитотект входит широкий спектр антител к микробным возбудителям — перинатальным патогенам, вызывающим серьезные инфекции у новорожденных и женщин в послеродовом периоде. Эти антитела усиливают опсонизацию микроорганизмов, имеют близкое к физиологической норме распределение субклассов IgG (IgGI — IgGIV).
Производство цитотекта контролируется в соответствии со стандартами, разработанными Институтом Пауля Эрлиха. Забор плазмы проводится после тщательного отбора и тестирования доноров.
Кроме того, под контролем находится весь пул плазмы. Многоступенчатая подготовка, проверка безопасности цитотекта исключает передачу гепатитов и других инфекций, включая пока еще не идентифицированные.
Нами проводилось клинико-иммунологическое изучение цитотекта (Н. И. Кудашов, О. В. Орловская) у 56 больных с ЦМВИ. Диагноз был подтвержден во всех случаях путем выявления у больного антицитомегаловирусных IgM.
Одновременно в препаратах, вводимых детям, определялось наличие не только антител IgG к ЦМВ, но и к ВПГ. Было установлено, что во всех сериях используемых препаратов содержались специфические антитела к антигенам ЦМВ и ВПГ 1-го типа, при этом антител к ВПГ 2-го типа содержалось в 2 раза меньше. Было убедительно доказано, что цитотект оказывает в комплексе с традиционной терапией выраженный клинико-иммунологический эффект. Происходило не только улучшение общего состояния больных: через 7–8 дней IgM исчезал из крови пациентов, кроме того, существенно повышалось содержание в крови противоцитомегаловирусных IgG, одновременно повышалось и содержание противогерпетических IgG. Таким образом, цитотект является практически единственным препаратом, который эффективен в борьбе с ЦМВИ.
Показания для применения цитотекта в ранние сроки беременности:
- первичная инфекция у беременной: циркуляция в крови антител к ЦМВ класса IgM;
- высокая степень вероятности трансмиссии вируса плоду. Дозы: на 28-й неделе — 2 мл/кг веса, на 31-й неделе — 1 мл/кг;
- у беременных-носительниц антител к ЦМВ класса IgG при многократных перинатальных потерях, особенно при сочетании с состояниями, сопровождающимися иммуносупрессией (гиперандрогения, миастения, использование репродуктивных технологий).
Цитотект вводится сразу же после родов матери и ребенку в следующих случаях:
- при первичной (острой) ЦМВИ у матери (циркуляция антител IgM в крови) в связи с высокой вероятностью передачи вируса плоду;
- при рецидиве инфекции (наличие антител IgG + симптомы инфекции) в конце беременности;
- матери с наличием антицитомегаловирусных антител IgG и ее ребенку (6–7 мес) при повышении у них титра антител в процессе наблюдения.
Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ для новорожденных — 2–4 мл/кг массы тела, при наличии энцефалита и серьезных невротических изменений введение повторяется многократно.
Для матерей с терапевтической целью используют следующие схемы лечения цитотектом:
- в легких случаях — в дозе 2 мл/кг массы тела, трансфузия цитотекта может быть повторена через 4 дня в зависимости от клинической картины;
- в тяжелых случаях — в дозе 4 мл/кг массы тела, трансфузия препарата может быть повторена через 4 дня, при ухудшении состояния возможно повторное многократное введение препарата.
С профилактической целью — в дозе 1 мл/кг массы тела. Препарат вводится только внутривенно, капельно (20 капель в 1 мин).
Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ у новорожденных составляют 2–4 мл/кг массы тела.
Постоянным компонентом лечения ЦМВИ у новорожденных является антибиотикотерапия. В этиологическом отношении почти все инфекционные болезни у новорожденных вызываются смешанной вирусно-бактериальной флорой. При ЦМВИ, особенно при наличии пневмонии, активация вторичной бактериальной флоры происходит очень быстро — с первых дней. Выбор антибактериальных препаратов производится эмпирически и основывается на большом опыте и знании спектра возможных возбудителей и особенностей действия антибиотика. Для эмпирической стартовой терапии целесообразно выбирать антибиотик с широким спектром бактерицидного действия, при генерализованной форме инфекции используется комбинированная антибактериальная терапия препаратами, обладающими активностью в отношении возможных в данном случае «перинатальных патогенов».
Одним из наиболее часто применяемых в последние годы антибиотиков является сульперазон. Он представляет собой комбинацию цефоперазона с ингибитором β-лактамаз сульбактамом (цефалоспорины 3-го поколения). Сульперазон используется внутривенно (в первые 3–4 дня) и внутримышечно дважды в день в дозе 80–100 мг/кг массы тела; курс терапии от 8 до 14 дней, в среднем — 10 дней.
Для усиления грамотрицательного действия сульперазона применяется обычно аминогликозид — нетромицин. Препарат назначался из расчета 7 мг/кг массы тела в сутки; курс терапии — не более 7 дней. Иммуноглобулины для внутривенного вливания и антибиотики (сульперазон + нетромицин) входят в стандарт терапии. Они являются эффективными, существенно сокращают длительность пребывания ребенка в стационаре (до 10–12 дней). Кроме того, следует отметить отсутствие внутрибольничных инфекций, рецидивов и случаев заболевания после выписки в домашних условиях.
Н. И. Кудашов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП, Москва
Цитомегаловирусная инфекция — симптомы болезни, профилактика и лечение Цитомегаловирусной инфекции, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB
Что такое Цитомегаловирусная инфекция —
Цитомегаловирусная инфекция (Human Cytomegalovirus Infection, ЦМВ-инфекция, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями) — антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед¬ствие риска внутриутробного заражения плода).Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.
Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции:
Возбудитель цитомегаловирусной инфекции— ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.
Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.
Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.
Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции:
При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.
Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.
Симптомы Цитомегаловирусной инфекции:
Международная классификация болезней Х пересмотраInternational Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 не относит цитомегаловирусную инфекцию к инфекциям, передающихся половым путем и различает следующие заболевания, связанные с ЦМВ.
B25.0 Цитомегаловирусная болезнь
B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит
B25.1 Цитомегаловирусный гепатит
B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит
B25.8 Другие болезни,вызванные цитомегаловирусом
B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неспецифическая
B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз
P35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция
Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.
Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.
Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
— На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.
— При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.
— Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.
Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.
Приобретённая ЦМВ-инфекция.
— У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.
— Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.
— У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.
Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.
Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.
Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном ипфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.
Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных; перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.
— Проявления цитомегаловирусной инфекции у беременных. У беременных ЦМВИ имеет различные клинические формы. При острой инфекции могут развиваться поражения печени, легких, мозга. Как правило, больные жалуются на общее недомогание, головную боль, утомляемость, слизистые выделения из носа, беловато-голубые выделения из гениталий, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные симптомы проявляются в комплексе: выраженный стойкий к проводимой терапии гипертонус тела матки, вагинит, кольпит, гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты, многоводие. На этом фоне масса плода часто превышает гестационный возраст, а также наблюдается интимное прикрепление хориальной ткани плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря в родах, достигающая 1% массы тела женщины, клиника скрытого послеродового эндометрита с развитием нарушений менструального цикла в дальнейшем.
Чаще всего цитомегаловирусная инфекция протекает в виде латентной инфекции с периодическими обострениями. При постановке диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного обследования. Вспомогательную роль играет наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности, преждевременных родов, рождение больных детей, с пороками развития. У женщин с хронической ЦМВИ чаще отмечается псевдоэрозия шейки матки, эндометрит, дисфункция яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменная болезнь, хронический гайморит, пневмония, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез).
Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.
Осложнения цитомегаловирусной инфекции
Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения заболевания: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.
Диагностика Цитомегаловирусной инфекции:
Дифференциальная диагностика ЦМВ-инфекции довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать одновременно 2-3 лабораторных теста. Исследуют слюну, промывные воды, полученные при бронхолегочном лаваже, мочу, ликвор, кровь, грудное молоко, секционный материал, биоптаты. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования должен быть доставлен в лабораторию не позже четырех часов от момента забора.
Обследование проводят вирусологическим, цитологическим, серологическим методами. Выявление специфически измененных клеток ЦМК — наиболее доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Наиболее достоверно выявление в материале самого вируса или его ДНК. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Он наиболее достоверный, но для его выполнения требуется значительное количество времени, поэтому ретроспективный характер диагностики не позволяет проводить адекватную терапию и профилактику.
Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген. Для этого широко используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), ДНК-ЦМВ-гибридизацию, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Метод ПЦР благодаря своей высокой чувствительности выявляет даже отрезок ДНК ЦМВ и считается весьма прогрессивным. Наиболее важное его преимущество — возможность диагностики ранних стадий процесса, латентной и персистирующей инфекции, однако он имеет два существенных недостатка. Во-первых, низкую прогностическую ценность, связанную с тем, что ПЦР выявляет ДНК вируса даже в латентном состоянии. Во-вторых, этод метод недостаточно специфичен.
В последние годы наиболее широкое распространение получил метод ИФА, который позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические антитела классов G и М. Выявление IgG имеет второстепенное значение. Оно должно осуществляться одновременно с выявлением IgМ, особенно для диагностики первичной инфекции. При однократном выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистирующей инфекцией.
Нужно иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц со сниженным иммунитетом, при белковом голодании и т. д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней.
Рецидивирующая форма ЦМВИ диагностируется при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.
Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливается на протяжении первых трех недель жизни. Наличие IgМ у новорожденного до двух недель жизни свидетельствует о внутриутробной инфекции, после — о приобретенной.
Аффинность и авидность антител
Важность диагностики первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных привело к изучению свойств антител, вырабатываемых организм в ответ на инфекцию.
Были установлены два основных свойства антител:
• Афинность — степень специфического сродства антитела к антигену возбудителя
• Авидность – степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена
Установлена тесная взаимосвязь между ними, чем выше аффинность, тем прочнее антитело связывается с антигеном (выше авидность). Степени аффинности и авидности позволяют установить возраст антител класса G и по нему судить о давности инфицирования и о течении инфекционного процесса (латентное течение, рецидив). О первичной фазе инфекции судят по наличию вирусоспецифических антител IgM, срок присутствия которых в организме в организме составляет нескольких недель — месяцев. Повышение уровня IgG происходит в течение нескольких недель. Вначале образуются низкоафинные антитела, которые образуются при активном размножении вируса в организме и сохраняющиеся в течение до 1,5 мес. от начала заболевания. Далее организм вырабатывают высокоафинные антитела класса IgG, которые сохраняются длительное время. Высокоафинные антитела остаются в организме длительное время, обеспечивая иммунитет от инфекции.
Для различия первичной и латентной инфекции определяют авидность антител класса G. Если в крови обнаруживаются низкоавидные IgG, то это свидетельствует о первичной инфекции. Обнаружение высокоавидных антител G свидетельствует о латентной или перенесенной инфекции. Если в организме присутствуют высокоавидные антитела G и IgM то можно предположить реактивацию латентной инфекции или повторное проникновение вируса в организм. говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).
В количественном отношении определяют так называемый индекс авидности.
Индекс авидности до 30% свидетельствует о наличие низкоавидных антител и соответственно о первичной инфекции, 30-40% — о поздней стадии первичной инфекции или недавней перенесенной инфекции, индекс свыше 40% — о давней перенесенной инфекции.
Лечение Цитомегаловирусной инфекции:
Лечение цитомегаловирусной инфекции представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль¬тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго¬щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.
Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы. Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.
Эффективным считается назначение интерферонов.
На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.
Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.
Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.
Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.
Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).
Для лечения ротовой полости используют эти же препараты в виде растворов, а также 0,5% этоний, 1:5000 фурацилин, 1-5% аминокапроновую кислоту; при грибковых осложнениях — 1% йодинол и 0,25% риодоксолевую мазь.
При ретините, поражении ЦНС, пневмонии у иммунокомпрометированных лиц наиболее эффективны ганцикловир или фоскарнет, курс лечения — 14-21 день.
Профилактика Цитомегаловирусной инфекции:
Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.Меры профилактики ЦМВ-инфекции у беременных
Никакие меры не могут полностью исключить риск заражения, но соблюдение этих правил уменьшит вероятность инфицирования ЦМВ.
1. Тщательно мойте руки с мылом в течении 15-20 минут, особенно после смены подгузников (памперсов) у грудных детей
2. Никогда не целуйте детей младше 5 лет в губы
3. Выделите для себя и маленьких детей отдельную посуду и столовые приборы
4. Если вы работаете в детских учреждениях (яслях, деттских садах) на время беременности возьмите отпуск или резко ограничьте контакты с детьми.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.ПОЧЕМУ У РЕБЕНКА УВЕЛИЧЕНА ПЕЧЕНЬ И СЕЛЕЗЕНКА
Потому что причины могут быть самыми разными: от несерьёзных до очень опасных. Что означает гепатомегалия у детей Причины увеличения печени Симптомы патологии Диагностические мероприятия Как лечат гепатомегалию у детей Увеличение селезёнки Увеличение желчного пузыря Возможные осложнения. Эту статью проверил и отредактировал кандидат медицинских наук врач-токсиколог Станислав Радченко.
Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.
Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!
Узнать детали
Увеличение печени и селезенки у ребенка
Детский гастроэнтеролог. Кандидат медицинских наук. Сфера профессиональных интересов: коррекция микробиоценоза при кишечных расстройствах и атопических дерматитов, использования пробиотиков, бактериофагов, антисептиков и других препаратов. На нашем проекте. Более болезней. Заказ лекарств. Первая помощь. Задать вопрос. Увеличение печени и селезенки у ребенка. Девочка 6 месяцев, было сделано два УЗИ органов брюшной полости с разницей в 27 дней. По результатам первого исследования, печень: размеры долей печени не изменены передне -задний размер правой доли мм, левой доли- 36 мм.
Воротная вена 4,2 мм. Селезенка:размеры 46 х19 мм. Селезеночная вена-2,8 мм. Все остальные показатели в пределах нормы. Лимфоузлы в воротах печени, селезенки, мезентериальные — не визуализируются.
По результатам второго исследования, печень: топография не изменена, размеры выше возрастной нормы, соотношение сегментов не изменено:правая доля мм, левая доля 47 мм, первый сегмент мм. Паренхима обычной эхогенности, однородная. Сосуды не изменены, воротная вена в проекции до 6 мм, желчные протоки не расширены, не деформированы.
Холедох в проекции ворот не расширен. Селезенка: топография не изменена, контуры четкие, ровные, паренхима обычной эхогенности, однородная. Размеры увеличены: 64 х 27 мм. Селезеночная вена в проекции ворот до 4 мм. Брюшная полость: свободной жидкости и патологических включений не выявлено. Мезентериальные лимфоузлы единичные увеличены. Заключение: Увеличение размеров печени и селезенки без изменения эхоструктуры. Второе УЗИ органов брюшной полости было сделано в условиях стационара, так как при проведении первого у ребенка была диагностирована фолликулярная киста правого яичника.
Подскажите пожалуйста, какие анализы и исследования следует пройти чтобы определить причину такого увеличения печени и селезенки? Отвечает Борщ Светлана Корнеливна. По результатах второго УЗИ в наличии существенное увеличение левой доли печени и селезёнки. При таких результатах следует обращаться к гематологу для исключения гемолитических анемий, в первую очередь наследственного микросфероцитоза болезни Минковского-Шоффара и других заболеваний крови.
Возможны гемолитические или гипопластические крызисы. Также следует исключить заболевания печени и сердца. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний. Заказать нужный препарат с доставкой в ближайшую аптеку. О консультанте. Гастроэнтерология , Терапия. Ивано-Франковский медицинский институт, Национальный медицинский университет Украины.
Место работы. Централизированная бактериологическая лаборатория центральной городской больницы г. Похожие вопросы. Увеличение печени и селезенки у ребенка 5 лет. Сынуле 5 лет, заболели, была однократная рвота и стал хуже кушать, нам назначили узи брюшной полости и анализы, анализ на общий анализ крови без измениений, все хорошо, анализ мочи Увеличение печени и селезёнки у месячного ребенка.
Здравствуйте, у полутора месячного ребенка увеличены печень и селезёнка по УЗИ и плохой общий анализ крови. Может ли это быть заболеванием крови? У ребенка 12 лет по УЗИ показало увеличение печени и селезенки. Мой сын 7 лет занимается спортом хоккей. Увеличена печень и селезенка у ребёнка 1 1 год. Увеличена печень и селезенка у годовалого ребёнка Добрый день! Дело в следующем, сдавали мы общий анализ крови, ничего не обычного, стандартная процедура для малышей, но все пошло не так.
Здравствуйте, 3 недели назад перенесли инфекционный мононуклеоз. Сдавали кровь на вирусы и был подтвержден ВЭБ и мегалоцитовирус. Печеночные пробы в норме. Температура у ребенка 3 5 года 3 недели и небольшое увеличение печени и селезенки.
Здравствуйте, ребенок 3,5 года. На пятый день высыпания прекратились. Через неделю заболел папа красное горло, темп максимум 37, Увеличенная печень и селезенка у ребенка. Добрый день! Я усыновляю ребёнка. На данный момент ему 3 года 11 месяцев. Из официальных диагнозов: кариес. В мед. Карте все врачи кроме стоматолога написали пометку. Все прививки сделаны, Подпишитесь на нас.
Новости Здоровье Mail. Информация предоставляется в справочных целях. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.
Ru О компании Реклама. Редакция Наши эксперты Соглашение с консультантами Помощь.
У ребенка увеличена печень и селезенка
Детский гастроэнтеролог. Кандидат медицинских наук. Сфера профессиональных интересов: коррекция микробиоценоза при кишечных расстройствах и атопических дерматитов, использования пробиотиков, бактериофагов, антисептиков и других препаратов. На нашем проекте.
Увеличена печень и селезенка у малыша 2 года
Универсальный ультразвуковой сканер высокого класса, ультракомпактный дизайн и инновационные возможности. Селезенка редко поражается первично, но практически всегда изменяется при гематологических, онкологических, иммунных, сосудистых, инфекционных, системных заболеваниях. Однако обнаружить эти изменения непросто. Ситуацию с выявлением патологии селезенки и возможностью динамического наблюдения радикально изменили ультразвуковые исследования. Селезенка — уникальный орган даже по своему генезу.
Клиническая трактовка результатов ультразвуковых исследований печени
Легкость и удобство в новом объеме. У постели пациента, в операционной или на спортивной площадке — всегда готов к использованию. Ультразвуковые исследования УЗИ — часто первые в ряду диагностических поисков при подозрении на патологию печени, определяя выбор других методик. Совершенствование ультразвуковых диагностических технологий привело к тому, что в ряде случаев стало возможным отказаться от других радиологических исследований. Но это же повышает ответственность специалиста, требует клинически интерпретировать полученные результаты, не сводя описание к фиксации «эхопозитивных» и «эхонегативных» образований. Основная доля УЗИ в поликлинических условиях приходится на органы брюшной полости. И печень — первое, что в этом случае пытается визуализировать специалист. Заболевания печени могут быть заподозрены по предъявляемым жалобам, клинической картине, лабораторным данным, но нередко они выявляются случайно.
Мы собрали самые волнующие вопросы мам, и обратились к профессиональной команде детских специалистов!
Самые волнующие вопросы мам! Ответы!
Патомеханизм и причины. При объективном обследовании взрослых селезенка не должна пальпироваться. Признаки гиперспленизма не зависят от степени увеличения селезенки. Если увеличение вызвано напр. В случае увеличения селезенки при лимфопролиферативных новообразованиях признаки гиперспленизма, даже при большой селезенке, не настолько выражены, как при портальной гипертензии или болезни Гоше.
Детский гастроэнтеролог. Кандидат медицинских наук.
.
ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Болезни селезенки, ангина, подготовка к экзаменам без вреда для здоровьяРод: Megalocytivirus — Iridoviridae — dsDNA Viruses
Отличительные признаки
Мегалоцивирусы поражают несколько видов пресноводных и морских рыб. Хотя они морфологически похожи на ранавирусы, уникальный компонент их геномов немного больше (111–112 т.п.н.), чем у большинства ранавирусов, за исключением представителей видов Singapore grouper iridovirus и , вируса эпизоотического гематопоэтического некроза , но меньше, чем у представители четырех других родов в семье.Мегалоцитивирусы отличаются от ранавирусов и лимфоцистивирусов своей способностью вызывать заметное увеличение клеток в инфицированных тканях и анализом последовательности ключевых вирусных генов, например, АТФазы и МСР, для которых были разработаны праймеры для ПЦР. Большинство мегалоцитивирусов демонстрируют> 94% идентичности последовательностей в этих генах, тогда как идентичность последовательностей с ранавирусами и лимфоцистивирусами составляет <50%. Инфекции in vivo приводят к системным, часто опасным для жизни заболеваниям и характеризуются появлением увеличенных клеток, называемых клетками, несущими тельца включения.Клетки, несущие тельца включения, представляют собой гипертрофированные клетки, содержащие крупные пенистые или зернистые базофильные включения, которые расширяют цитоплазму и вытесняют ядро; они патогномоничны для заражения мегалоцивирусами.
Вирион
Морфология
Вирионы обладают икосаэдрической симметрией и имеют диаметр 140–200 нм. Вирионы инактивируются нагреванием (56 ° C в течение 30 мин), гипохлоритом натрия, УФ-облучением, хлороформом, эфиром и воздействием ph4 или ниже и ph21 или выше.
Физико-химические и физические свойства
Физические свойства могут быть аналогичны свойствам других членов семейства (см. Описание семейства)
Нуклеиновая кислота
Полные геномы по крайней мере восьми мегалоцивирусов, т. Е. Вируса инфекционного некроза селезенки и почек (ISKNV), иридовируса морского леща (RBIV), иридовируса красного морского леща (RSIV), иридовируса оранжевого пятнистого окуня (OSGIV), иридовируса красного тельца камбалы (TRBIVID). ), иридовируса желтого горбыля (LYCIV), иридовируса гигантского морского горбуна (GSIV) и вируса чешуйчатой болезни (SDDV).Частицы мегалоцивируса содержат одну линейную молекулу дцДНК размером от 110 104 до 112 636 п.н. с содержанием G + C 53–55%. Как и в случае с другими членами этого семейства, геномная ДНК имеет циклическую перестановку, избыточность на концах и высокую степень метилирования.
Белки
Белковый состав мегалоцитивирусов окончательно не изучен. Исследование вирусных геномов указывает на присутствие от 93 до 135 предполагаемых генов.
Организация и репликация генома
Предполагается, что репликация мегалоцитивирусов аналогична репликации вируса лягушки 3.Однако, учитывая, что существует ряд предполагаемых ORF, которые являются специфичными для рода, также вероятно, что репликация мегалоцивируса отличается в некоторых аспектах.
Биология
Иридовирусы, поражающие красный лещ, мандариновую рыбу и более 30 других видов морских и пресноводных рыб, известны с конца 1980-х годов. Изоляты красного морского леща (RSIV) и мандариновой рыбы (ISKNV) широко изучены (Kurita and Nakajima 2012). In vivo вирусная инфекция характеризуется образованием клеток, несущих тельца включения (IBC).IBC часто появляются в кроветворных тканях, то есть в селезенке и почках, жабрах, пищеварительном тракте и других тканях. Также наблюдаются некротизированные спленоциты. Передача была продемонстрирована при кормлении, парентеральной инъекции и воздействии окружающей среды. Мегалоцивирусы естественным образом инфицируют и вызывают значительную смертность пресноводных и морских рыб на объектах аквакультуры в Китае, Японии и Юго-Восточной Азии. Инфекции недавно были обнаружены в Австралии и Северной Америке. Неполный список восприимчивых видов рыб включает мандариновую рыбу ( Siniperca chuatsi ), красный морской лещ ( Pagrus major ), морской окунь ( Epinephelus spp.), желтохвост ( Seriola quinqueradiata ), полосатый клювовый окунь ( Oplegnathus fasciatus ), красный барабан ( Sciaenops ocellata ), флоридский помпано ( Trachinotus carolinus ) и африканский лампелоид (this). Вирус растет в нескольких культивируемых линиях клеток рыб и вызывает характерное увеличение инфицированных клеток. Вспышки болезней, вызываемых ISKNV, возникают только у рыб, выращиваемых при температуре> 20 ° C. Была разработана вакцина, направленная против RSIV, что позволяет предположить, что инфекция / иммунизация способна вызывать защитные антитела.
Антигенность
Моноклональные антитела, нацеленные на иридовирус красного морского леща, выявляют ISKNV в иммунофлуоресцентных анализах антител, но не распознают ранавирусы рыб. Перекрестная реактивность среди мегалоцивирусов, вероятно, отражает высокий уровень аминокислотной идентичности вирусных белков. Были разработаны вакцины с использованием инактивированного вируса или рекомбинантных белков, и первые были лицензированы для коммерческого использования.
Образование имен
Мегалоцивирусы были названы в честь вызываемого ими заболевания (например,g., вирус инфекционного некроза селезенки и почек, вирус чешуйчатой болезни ) или вид-хозяин (иридовирус красного морского леща), который они заражают.
Критерии демаркации видов
На основании анализа последовательности и серологических исследований все выделенные на сегодняшний день мегалоцитивирусы, по-видимому, являются штаммами двух вирусных видов. Филогенетический анализ указывает на присутствие двух кластеров: один большой кластер состоит из RSIV, ISKNV, TRBIV и других очень похожих вирусов, а второй, более удаленный, кластер состоит из одного изолята, SDDV (Рисунок 6. Iridoviridae ). Остается решить, представляют ли члены более крупного кластера отдельные виды или штаммы одного вида. Как правило, вирусы, подобные ISKNV, были выделены из пресноводных рыб, тогда как вирусы, подобные RSIV, заражают морских рыб.
Виды-члены
Типовой изолят вида